糖尿病酮癥酸中毒課件

1、 DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病患者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。 DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，胰島素發(fā)明以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。 其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴(yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。 感染 過量攝入高糖、高脂飲食 應(yīng)激情況 降糖藥物劑量不足或中斷 妊娠或分娩 不合理應(yīng)用對糖代謝有影響的藥物等 誘因 大約百分比 感染 30-40 中斷胰島素治療 15-20 新發(fā)現(xiàn)的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中風(fēng) 其他疾病 無誘因

2、 20-25 失水 血漿滲透壓 代謝性酸中毒 電解質(zhì)紊亂 循環(huán)障礙 正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進: 一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性 。 酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.35mg/dl，其中30%為乙酰乙酸，70%為-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的

3、限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。游離脂肪酸游離脂肪酸胰島素缺乏胰島素缺乏絕對或相對絕對或相對蛋白質(zhì)分解蛋白質(zhì)分解氨基酸氨基酸氮丟失氮丟失脂肪分解脂肪分解甘油甘油葡萄糖攝取葡萄糖攝取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖異生糖異生酮體生成酮體生成電解質(zhì)丟失電解質(zhì)丟失脫水脫水酸中毒酸中毒酮血癥酮血癥酮尿癥酮尿癥滲透性利尿滲透性利尿水分丟失水分丟失 進一步升高的高血糖可加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分； 蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失； 厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分人量減少。 糖尿病代謝

4、紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和羥丁酸均為較強的有機酸，大量消耗體內(nèi)儲備堿，若代謝紊亂進一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過機體的處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。 滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細胞內(nèi)釋出至細胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯，但由于失水甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀濃度可正?；蚱?，而隨著治療進程，補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀

5、，有引起心律失常、心臟驟停的危險。 嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。 在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以至昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。 煩渴、多尿加重 極度乏力、惡心、嘔吐 不同程度意識障礙 循環(huán)衰竭 誘因的表現(xiàn) 原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。 消化道癥狀：DKA時胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產(chǎn)生嚴(yán)重的嘔吐。部分患者有腹痛。

6、呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當(dāng)pH7.2時可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。尿酮陽性。 尿糖：強陽性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30 1，提示血容量不足。電解質(zhì) 血鈉：一般135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。 血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡?yán)重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常

7、范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 公式：血漿滲透壓=2（鈉 + 鉀）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L） 血漿有效滲透壓=2 （鈉 + 鉀） + 血糖 (mmol/L)血脂：FFA常很早顯著增高，約高于正常4倍。繼以TG、CHO及磷脂也增高。外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。 低血糖低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過量，或應(yīng)用降糖藥物后未或不及時進食、或減食時。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。糖尿病高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而

8、大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血漿滲透壓350mOsm/L，或有效滲透壓320mOsm/L；血鈉145mmol/L；血酮正?；蚱?，尿酮（）或弱陽性；CO2CP正?；蚱?；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運動神經(jīng)失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常13.9mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。

9、注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可先按46u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整： （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.95.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已155mmol/L，或血漿有效滲透壓350mOsm/L時可考慮使用0.45%鹽水。 使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。以防引起溶血。待血鈉降至

10、 150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至 160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時，可用 2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補代血漿。 先快后慢為原則。以往各家推薦補液速率不一，近對輸液速度及液量重新做了評價，推薦開始500ml/h，共4小時；其后4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結(jié)果是代謝改善更快，且電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)更少。由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。可將補液量的1/31/2經(jīng)口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達3060ml/h。 DKA時失鉀嚴(yán)重，總量可缺

11、少3001000mmol/L。即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14小時后發(fā)生低鉀。 補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.55.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。 尿量少于30ml/h不補； 補鉀量：補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補氯化鉀4.5 9g。補鉀2 6 小時后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行57天才能糾正鉀代謝紊亂。

12、 血鉀3-5mmol/L , 補充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 補充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,補充kcl 1.5-2.0g/h 氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點滴中輸入，不可靜脈推注。補鉀期間每2 h復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。 目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。 血pH7.0； 糾酮治療后2小時血pH7.1； CO2CP 6.7 mmol/L或碳酸氫鹽6.5mmol/L）； 對輸液無

13、反應(yīng)的低血壓； 治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予碳酸氫鈉100200ml，3045分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氫鹽13mmol/L時停止使用。 嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化 每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量 每小時測定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補鉀的量 尿酮測定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測試驗，此法測定的是尿中乙酰乙酸，對-羥丁酸無反應(yīng)。酮體被周圍組織利用時由-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸。在酮癥治療中，酮體消失過程乙酰乙酸會增加，使得治療后尿中乙酰乙酸增加，