肥厚性梗阻型心肌病經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌消融術(shù)的應(yīng)用及評(píng)價(jià)-

1、頻率適應(yīng)功能,即DDDR、AAIR,則可滿足患者較強(qiáng)的活動(dòng)能力。而對(duì)預(yù)計(jì)竇性心動(dòng)過緩或AVB屬可逆性或心臟手術(shù)后為防止心率過慢或低排綜合征,一般選用臨時(shí)性VVI 即可。起搏新進(jìn)展的另一個(gè)重要方面表現(xiàn)在新適應(yīng)證的開發(fā),臨床研究表明,起搏器植入后,VVS患者近90%癥狀顯著減少,1/4癥狀完全消失,年暈厥發(fā)作次數(shù)減少90%。心臟抑制型和混合型CCS是起搏治療的適應(yīng)證,應(yīng)選用雙腔(DDD起博模式。度AVB本身不是起搏治療適應(yīng)證,但過長的PR間期(>400ms可使E峰和A峰融合,產(chǎn)生“假性起搏器綜合征”,至心功能下降,植入DDD起搏后,其運(yùn)動(dòng)耐量、心輸出量均增加,肺毛嵌壓下降。當(dāng)然,在這方面的研

2、究及其遠(yuǎn)期療效均還有待觀察,并積累經(jīng)驗(yàn),才能對(duì)其療效作出確切評(píng)價(jià)。隨著起搏及其電極制造工藝的日臻精湛,植入方法簡易化,年植入最多的醫(yī)院并發(fā)癥發(fā)生率可控制在1%左右。據(jù)1997年全國注冊(cè)資料顯示,各類并發(fā)癥的發(fā)生率為115%,其中術(shù)后感染019%,其余為電極移位或?qū)Ь€折斷等。3惡性心律失常臨床上,通常將心室撲動(dòng)(VF、心室顫動(dòng)(V f、多形性VT(包括尖端扭轉(zhuǎn)型VT以及嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性VT列為惡性心律失常。此類心律失常射頻消融常不能奏效,而埋藏式自動(dòng)復(fù)律除顫器(IC D已公認(rèn)屬其首選治療方法。有關(guān)惡性心律失常致猝死存活者的二級(jí)預(yù)防試驗(yàn),如AVI D、C ASH和CI DS等,已明確顯

3、示IC D可降低患者心臟性猝死發(fā)生率和總病死率30%以上,且明顯優(yōu)于其它治療,包括抗心律失常藥物治療。然而,無心臟性猝死病史和持續(xù)性VT,但存在猝死傾向即非持續(xù)性VT,心功能不全及心肌梗死后的患者,是否必須用IC D治療,目前仍尚未完全明確。近年完成的2個(gè)大規(guī)模前瞻性隨機(jī)對(duì)比研究(M ADIT試驗(yàn)和M USTT試驗(yàn),選用冠心病陳舊性心肌梗死、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF0135或014。伴無癥狀非持續(xù)VT的高危人群作為對(duì)象,結(jié)果表明,與藥物組相比,植入IC D明顯降低總病死率50%左右。這些高危人群的標(biāo)準(zhǔn)已被列入1998年4月美國ACC/AH A制定的IC D植入指南中。但這些研究并未明確在基礎(chǔ)電生

4、理檢查或普魯卡因胺治療后不能誘發(fā)出持續(xù)性VT時(shí),其試驗(yàn)結(jié)果如何,而且只強(qiáng)調(diào)了在此試驗(yàn)中流行的IC D植入的危險(xiǎn)因素,即除LVEF外,沒有一個(gè)電生理的危險(xiǎn)指標(biāo)或無創(chuàng)性檢查指標(biāo)納入心臟猝死一級(jí)預(yù)防的危險(xiǎn)分級(jí)策略中,故其有效性有待進(jìn)一步明確?？梢妼?duì)臨床有創(chuàng)和無創(chuàng)檢查手段提供的其它危險(xiǎn)分級(jí)參數(shù)是否進(jìn)入IC D一級(jí)預(yù)防猝死的適應(yīng)證范疇及如何篩選尚未形成共識(shí)。盡管如此,從上述試驗(yàn)結(jié)果看, IC D治療顯著降低心肌梗死后患者的病死率是肯定的,IC D 治療的適應(yīng)證范圍因而有可能擴(kuò)大。另外,新近發(fā)表的M USTT試驗(yàn)尚提示嚴(yán)格的電生理檢查有助于危險(xiǎn)因素的分級(jí)并指導(dǎo)IC D植入。眼下的問題是如何在實(shí)際臨床工作中

5、,進(jìn)一步根據(jù)現(xiàn)有的有創(chuàng)電生理檢查或與無創(chuàng)檢查(H olter和晚電位相結(jié)合的方法,正確指導(dǎo)劃分高?；颊?使其受益于IC D植入這一心臟猝死一級(jí)預(yù)防的治療措施。一些新的檢查技術(shù)如心率變異、QT離散度、T波交替等,可能有利于提高無創(chuàng)檢查預(yù)測(cè)心臟猝死危險(xiǎn)分級(jí)的準(zhǔn)確性。有關(guān)這方面的研究尚需要做大量的工作。目前新型IC D(第4代體積小,重量輕(<100g,壽命長,其植入方式類似普通起搏器,且集多種功能于一體,具有自動(dòng)奪獲、起搏和電擊多模式、自動(dòng)模式轉(zhuǎn)換等多種性能,最近問世的具DDD感知和起搏功能的IC D已成功用于臨床,明顯提高了IC D對(duì)VT的識(shí)別準(zhǔn)確率,并減少了放電時(shí)病人的痛苦和精神負(fù)擔(dān),且

6、DDD模式起搏可產(chǎn)生良好的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng),該器械對(duì)“心動(dòng)過緩依賴型”長QT綜合征提供了最佳治療方法,同時(shí)尚能滿足Brugada綜合征、血管迷走性暈厥、心肌病和心力衰竭等其它特殊情況的需求。至今全世界植入IC D已超過20萬臺(tái),我國IC D植入數(shù)量及醫(yī)院正逐年增長,積極穩(wěn)妥地開展此項(xiàng)介入技術(shù)是目前防治惡性心律失常的重要任務(wù)之一。總之,科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步為人們研究及治愈心律失常這一多個(gè)學(xué)科均常見的臨床疾患提供了機(jī)遇,隨著新技術(shù)、新器械的不斷開發(fā)和改進(jìn),病例及經(jīng)驗(yàn)日積月累,我們有理由相信,人類征服各種頑固心律失常的路途盡管充滿荊棘,但終將無可阻擋。(2001-03-25收稿肥厚性梗阻型心肌病經(jīng)皮經(jīng)腔間隔

7、心肌消融術(shù)的應(yīng)用及評(píng)價(jià)李占全1侯愛潔2作者簡介:1遼寧省人民醫(yī)院(沈陽,110015教授中國心功能專業(yè)委員會(huì)委員、中國介入雜志編委、遼寧省心血管病學(xué)會(huì)副主任委員2遼寧省人民醫(yī)院(沈陽,110015肥厚性梗阻型心肌病(H OC M是原發(fā)性心肌病中肥厚性心肌病的一種特殊類型,其臨床表現(xiàn)可為心悸、胸痛、暈厥、心律失常等,約有50%的H OC M病人可能發(fā)生猝死。由于肥厚間隔心肌將左心腔分為左室心尖部高壓區(qū)及主動(dòng) 李占全教授脈瓣下低壓區(qū),造成主動(dòng)脈瓣(即LVOT的壓力階差(PG。H OC M治療包括:藥物治療、非藥物治療,后者包括手術(shù)治療(肥厚間隔切開-切除術(shù),心臟移植及介入治療(雙腔起搏器治療及經(jīng)皮

8、經(jīng)腔間隔心肌消融術(shù)。經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌消融術(shù)(PTS M A是國際上近幾年才開展的新技術(shù),由英國醫(yī)生S ig wart于1995年首次應(yīng)用于臨床,我國1998年由趙林陽教授等首次報(bào)告。1PTS M A的原理及臨床依據(jù)1994年G ietzen等發(fā)現(xiàn)暫時(shí)阻斷左冠狀動(dòng)脈前降支發(fā)出的第1間隔支可緩解H OC M的LVOT梗阻,1997年K uhn 等在10例病人中證實(shí),用常規(guī)PT C A球囊暫時(shí)阻斷左前降支發(fā)出的較大的第1間隔支,所有病人均有室間隔局部缺血改變,同時(shí)心室壓力階差明顯下降,而在恢復(fù)間隔支供血后,心室壓力階差明顯增高,在室間隔局部缺血發(fā)生時(shí),所有患者的左室舒張末壓均無增高。這為H OC M

9、的化學(xué)消融術(shù)提供了實(shí)踐基礎(chǔ)。上述實(shí)驗(yàn)中,間隔部缺血時(shí)即有壓力階差下降,提示PTS M A治療H OC M更主要的原因是間隔支閉塞造成的間隔心肌缺血壞死,使間隔心肌的收縮力下降或喪失,而術(shù)后間隔心肌壞死變薄而減少流出道梗阻雖起作用,但可能不是主要原因。2適應(yīng)證與非適應(yīng)證2.1適應(yīng)證:(1超聲心動(dòng)圖證實(shí)符合H OC M的診斷標(biāo)準(zhǔn),梗阻位于主動(dòng)脈瓣下而非心室中部或其它部位,室間隔厚度15mm;(2有明顯的臨床癥狀,例如明顯勞累性氣短、心絞痛、暈厥等;(3藥物效果不佳,或不能耐受藥物副作用;(4導(dǎo)管測(cè)壓顯示左室流出道壓力階差(LVOTG靜息時(shí)50mmHg(1mmHg=01133kPa或LVOTG靜息時(shí)

10、在302 50mmHg,應(yīng)激時(shí)70mmHg,若有明顯暈厥(需除外其它原因等臨床癥狀,壓差可適當(dāng)放寬;(5心臟血管解剖適于行PTS M A。2.2非適應(yīng)證:(1非梗阻型肥厚性心臟病;(2合并必須進(jìn)行心臟外科手術(shù)的疾病,諸如:嚴(yán)重二尖瓣病變,冠狀動(dòng)脈三支病變等;(3無或僅有輕微臨床癥狀,即使LVOTG高亦不應(yīng)做;(4不能確定靶間隔支或球囊在間隔支固定不確切。年齡雖無限制,但原則上對(duì)年幼及高齡病人應(yīng)更慎重,權(quán)衡利弊,決定是否行PTS M A。3操作方法術(shù)前準(zhǔn)備同一般心血管病介入性治療。常規(guī)行左、右冠狀動(dòng)脈造影后測(cè)定LVOTG。推薦測(cè)量LVOTG的方法包括:(1用端孔導(dǎo)管(如右冠造影導(dǎo)管或多用途造影導(dǎo)

11、管在左心室與主動(dòng)脈間連續(xù)測(cè)壓,獲得連續(xù)壓力曲線,測(cè)量LVOTG;(2用端孔導(dǎo)管置于主動(dòng)脈瓣上,另一豬尾型導(dǎo)管置入左心室內(nèi),同步測(cè)量主動(dòng)脈根部及左室腔內(nèi)壓力曲線,在無瓣膜疾病時(shí),其壓差即為LVOTG。應(yīng)激壓差的測(cè)定方法:(1藥物刺激法:多巴酚丁胺52 20g/(kgmin,或異丙腎上腺素靜滴,使心率增加30%。(2早搏刺激法:固定聯(lián)律間期,如聯(lián)律間期370ms,或根據(jù)心率確定聯(lián)律間期。(3瓦氏動(dòng)作。PTS M A術(shù)前應(yīng)置入臨時(shí)起搏電極,按PT C A技術(shù)沿導(dǎo)引鋼絲將合適直徑的over the wire球囊送入擬消融的間隔支內(nèi)(通常為第1間隔支,球囊加壓充盈后,通過中心腔注射造影劑以觀察有無造影劑

12、通過側(cè)支血管進(jìn)入前降支或其它血管,及觀察該間隔支分布區(qū)域大小,球囊充盈封閉擬消融的間隔支1015min后,若病人心臟聽診雜音明確減輕或壓力階差下降者,證明該血管為靶血管,通過球囊中心腔緩慢勻速(015110m L/min注入96%99%的無水酒精0153m L (實(shí)際注射入間隔支血管的量。若壓差無變化,且無P-R 間期延長,無房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生,則可適度增加酒精注入量。注射酒精推力不宜太大,整個(gè)過程應(yīng)在X線透視下進(jìn)行,以防充盈的球囊彈出誤將酒精注入前降支,同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病人的心率及心律變化、胸痛的嚴(yán)重程度等,注射過程中出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯或嚴(yán)重室性心律失常時(shí)應(yīng)暫停注射。為了減輕病人的胸痛,常于注射酒

13、精前,靜脈推注嗎啡。手術(shù)消融終點(diǎn)為LVOTG下降50%。術(shù)后應(yīng)心電監(jiān)護(hù)72h,若有度AVB,則應(yīng)延長心電監(jiān)護(hù)時(shí)間,仍不恢復(fù),可置入DDD永久起搏器。靶血管確定的功能法要點(diǎn):(1球囊阻塞間隔支后, LVOTG下降。(2注射造影劑后證實(shí):肥厚間隔由靶血管供血;側(cè)支血運(yùn)少,間隔能充分被消融;造影劑快速排空至冠狀竇。另外,球囊導(dǎo)管阻塞間隔支后注入12m L造影劑,若造影劑滯留在肥厚間隔部位,則此間隔支為靶血管。遼寧省心臟病介入中心利用功能法確定靶血管行PTS M A72例,度AVB發(fā)生率114%,無死亡病例,支持G i2 etzen等的觀點(diǎn)。另外該中心的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),消融術(shù)后酒精的用量與消融面積明顯相

14、關(guān)而與注射速度無關(guān)。據(jù)報(bào)道,心肌聲學(xué)造影可明顯減少手術(shù)并發(fā)癥,避免誤消融,建議有條件的單位在PTS M A時(shí)應(yīng)用。若PTS M A術(shù)后癥狀復(fù)發(fā),壓差回升,可再次行PTS M A,但應(yīng)在距第1次PTS M A3個(gè)月后進(jìn)行。對(duì)于PTS M A術(shù)后病人是否繼續(xù)服藥應(yīng)予以個(gè)體化,目前尚無臨床試驗(yàn)證明服藥與未服藥對(duì)疾病預(yù)后的影響差異。4臨床療效由胡大一教授代表德國Hubert Seggewiss教授在1999年召開的全國首屆PTS M A治療H OC M研討會(huì)上報(bào)告了迄今為止最大系列的PTS M A病例,共241例。結(jié)果證明PTS2M A確能如同手術(shù)治療一樣達(dá)到減輕左室流出道梗阻的目的。左室壓力階差可從

15、平均60mmHg下降至14mmHg且長期隨訪壓差無回升。PTS M A后癥狀改善率明顯優(yōu)于雙腔起搏器治療者,并可與手術(shù)相媲美。其近、中及遠(yuǎn)期療效的可靠性與外科手術(shù)相當(dāng),可以作為某些適合手術(shù)病人的首選治療。L Faber一組25例病人(23年長期隨訪發(fā)現(xiàn),患者心功能明顯改善,活動(dòng)能力明顯提高。遼寧省人民醫(yī)院的一組資料(26例也證實(shí)了類似結(jié)果,其中有2例長期臥床休息,均在術(shù)后2周內(nèi)下床,恢復(fù)正?；顒?dòng)。5并發(fā)癥死亡:在發(fā)表文獻(xiàn)中住院病死率各中心不一,其范圍為04%,死亡多發(fā)生在PTS M A開展早期,現(xiàn)在Seggewiss所在中心的住院病死率已降至115%。高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯:發(fā)生率各家報(bào)告不一

16、,影響因素可能有:(1是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法;(2應(yīng)用的酒精量與速度。K inght等的一組病例中無一例需安裝起搏器,L Faber一組病例中11%需安裝DDD永久起搏器。Lakkis所在中心126例病人中15%需植入DDD永久起搏器。遼寧省PTS M A治療H OC M協(xié)作組病例中起搏器植入率占114%。隨著經(jīng)驗(yàn)的增多與心肌聲學(xué)造影方法的應(yīng)用,以上嚴(yán)重并發(fā)癥已得到較好的控制。束支阻滯:占40%58%,其中R BBB占43%,LBBB占12%,部分能夠恢復(fù)。不常見的并發(fā)癥:導(dǎo)絲造成前降支撕裂,操作造成冠狀動(dòng)脈血栓、急性二尖瓣關(guān)閉不全、右室梗死、左室游離壁梗死、心室顫動(dòng)及室速等。另外,酒精泄漏

17、也是不常見的并發(fā)癥之一。6國內(nèi)外開展情況自首次應(yīng)用以來,目前世界上總例數(shù)估計(jì)近千例,最大系列的兩個(gè)研究中心在德國,報(bào)告的病例數(shù)分別為100例及241例,英國、美國、波蘭、意大利、丹麥、日本等也開展了大量工作。我國尚未加入病例統(tǒng)計(jì)。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),截至2001-02-10我國共完成近200例PTS M A,其中例數(shù)最多的為遼寧省心臟病介入治療中心為首的遼寧省PTS M A協(xié)作組,已完成72例,居亞太地區(qū)之首。開展此項(xiàng)技術(shù)的還有白求恩醫(yī)科大學(xué)三院和白求恩醫(yī)科大學(xué)二院和黑龍江省醫(yī)院和哈醫(yī)大附屬一院和北京安貞醫(yī)院和北京阜外醫(yī)院和北京朝陽醫(yī)院和北京中日友好醫(yī)院和南京市第一人民醫(yī)院和徐州市心血管病研究所等3

18、0余家單位。7PTS M A術(shù)尚待解決的問題PTS M A是一項(xiàng)治療H OC M的較新方法,尚無公認(rèn)的指南可供參考。許多問題仍在探討中,如適應(yīng)證的選擇,如何避免度AVB及死亡等。PTS M A與DDD起搏治療、手術(shù)治療結(jié)合應(yīng)用及之間療效比較,二次PTS M A等亦是今后研究的重點(diǎn)。適應(yīng)證方面的若干問題:(1若有嚴(yán)重臨床癥狀,靜息壓差30mmHg,還是必須50mmHg,或者其它標(biāo)準(zhǔn)。(2靜息壓差30mmHg或50mmHg,應(yīng)激壓差應(yīng)大于多少(70mmHg,100mmHg,其它?。(3應(yīng)激測(cè)壓方法的選擇(各自的優(yōu)缺點(diǎn):早搏刺激法;藥物刺激法(多巴酚丁胺、異丙腎、硝酸甘油;Valsava動(dòng)作(用力中。(4合并冠脈血管病變時(shí)的手術(shù)選擇。手術(shù)操作方面的若干問題:(1壓力階差測(cè)定方法的統(tǒng)一;(2臨時(shí)起搏電極是否常規(guī)置入;(3酒精注射的用量(常規(guī),極限;(4酒精注射的速度;(5靶血管的定位方法:功能法;聲學(xué)造影法。(6預(yù)期消融后壓力階差(0, 20mmHg,<術(shù)前50%或其它?;(7目前的器械是否能夠滿足需要,是否需要更短或更小的球囊。PTS M A所致的心肌疤痕是否會(huì)增加心律失常的危險(xiǎn), PTS M A對(duì)猝死是否有預(yù)防作用,是否會(huì)改變疾病相關(guān)的年病死率等均有待于時(shí)間回答。其中PTS M A與手術(shù)的療效比較將是研