心肺復(fù)蘇新進(jìn)展

1、心肺復(fù)蘇新進(jìn)展山東省千佛山醫(yī)院 麻醉科 250014 畢嚴(yán)斌歷史 現(xiàn)代心肺復(fù)蘇一整套技術(shù)主要是50年代和60年代初期美國巴爾的摩的一些臨床醫(yī)師及研究者的創(chuàng)新和偶然發(fā)現(xiàn)的總結(jié)。他們匯集了長時(shí)期世界各地的研究成果，提出了目前仍在應(yīng)用的CPR的一些基本操作規(guī)范。50年代后期，Elame，Safar，以及Gordon提出口對(duì)口人工呼吸作為唯一有效的通氣方法。胸內(nèi)除顫雖然在1933就有描述，但直到19567年發(fā)明體外除顫，除顫技術(shù)才被廣泛應(yīng)用。雖然取得以上進(jìn)步，但直到Kouwenhoven等提出了胸外心臟按壓，并且在一系列病人中獲得復(fù)蘇成功，心肺復(fù)蘇才得到廣泛應(yīng)用。1963年Reding和Pearson

2、報(bào)道腎上腺素或其它血管收縮劑改善了復(fù)蘇效果，CPR重要部分藥物治療才被加入。自從這些早期研究以來，許多研究還使我們對(duì)心臟驟停的生理及病理以及心肺復(fù)蘇技術(shù)有了更好的理解，實(shí)施復(fù)蘇者及研究者對(duì)認(rèn)為有效的方面更加重視。美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）聯(lián)同其它國內(nèi)、國際機(jī)構(gòu)共同制定了臨床CPR指南。胸外心臟按壓期間的循環(huán)生理 胸外按壓產(chǎn)生血流有兩種機(jī)制。心泵機(jī)制：認(rèn)為心臟在胸骨及脊柱之間被擠壓，血液從心臟射入主動(dòng)脈，而房室瓣阻止了血液的回流。胸泵機(jī)制：認(rèn)為胸外按壓提高了胸腔內(nèi)壓力，使血液射出胸腔，而靜脈瓣及靜脈壓阻止了血液回流，心臟只作為一個(gè)被動(dòng)的通道。兩種機(jī)制并非互相獨(dú)立，在絕大多數(shù)復(fù)蘇中胸內(nèi)壓的波動(dòng)在血流的

3、形成上起了非常重要的作用，在某些情況下，心泵機(jī)制也起到了一定的作用。那種機(jī)制占主導(dǎo)可能因人而已，甚至在同一病人復(fù)蘇的不同時(shí)間也不一樣。心輸出量在CPR期間嚴(yán)重不足，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明只占正常的1033。幾乎所有的心輸出量均供應(yīng)到膈上器官，腦血流量達(dá)到正常的5090，心肌血流量達(dá)到正常的2050，而下肢及腹內(nèi)臟器只有不到正常的5。整個(gè)血流量隨時(shí)間延長而下降，但這種分布卻不變。使用血管收縮劑可以改善心、腦血流量，而膈下器官血流量不變或者進(jìn)一步減少。CPR期間循環(huán)是否足夠的判斷 實(shí)驗(yàn)表明復(fù)蘇能否成功與心肌血流量是否達(dá)到1530ml/min/100mg心肌是一致的。因此胸外按壓必須使心排出量及冠脈灌注壓達(dá)到

4、足夠。CPR期間冠狀動(dòng)脈灌注主要在按壓的間歇期，要達(dá)到這一心肌血流量主動(dòng)脈“舒張壓”必須超過40mmHg，心肌灌注壓（主動(dòng)脈舒張壓減去右房舒張壓）必須超過2025mmHg。CPR期間如果能夠作有創(chuàng)壓力監(jiān)測(cè)，就應(yīng)該實(shí)施，以指導(dǎo)心肺復(fù)蘇，如果壓力低于以上數(shù)值，就應(yīng)該調(diào)整和改善心臟按壓，并考慮使用血管收縮劑。血壓低于以上數(shù)值時(shí)，復(fù)蘇效果差甚至對(duì)于可以挽救的病人也達(dá)不到預(yù)期效果。但達(dá)到以上數(shù)值并不肯定復(fù)蘇一定成功，原發(fā)疾病造成的心肌損害對(duì)復(fù)蘇的結(jié)果至關(guān)重要，不管CPR多么有效，都可使復(fù)蘇失敗。盡管有創(chuàng)壓力監(jiān)測(cè)是比較理想的指導(dǎo)方法，但實(shí)施困難。而呼吸末CO2監(jiān)測(cè)對(duì)于指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)CPR也是非常好的監(jiān)測(cè)手段。氣

5、管插管后，CO2的產(chǎn)生主要依賴血流量而不是通氣，CPR期間肺血流量減少使非重力依賴區(qū)的肺泡灌注缺乏，這一部分肺泡中沒有CO2產(chǎn)生，因此PetCO2將很低（通常10mmHg）。此時(shí)PetCO2與動(dòng)脈血CO2相關(guān)性很差，但卻與心輸出量相關(guān)性很好，當(dāng)血流量增加時(shí)肺泡灌注增加，肺泡死腔減少，PetCO2增加（在有效CPR時(shí)通常20mmHg）。當(dāng)自主循環(huán)恢復(fù)后，最早的征象時(shí)PetCO2突然增加大于40mmHg。在較大的心輸出量變化范圍內(nèi)，PetCO2與冠狀動(dòng)脈灌注壓、心輸出量、初期復(fù)蘇是否成功及今后的生存均有較好的相關(guān)性。PetCO2可用于預(yù)測(cè)人體的復(fù)蘇結(jié)果，兩項(xiàng)研究表明PetCO210mmHg的病人沒

6、有一例復(fù)蘇成功。在沒有有創(chuàng)監(jiān)測(cè)的情況下，PetCO2可用來判斷心外按壓的有效性。應(yīng)改進(jìn)按壓技術(shù)及使用藥物來達(dá)到最大的PetCO2值。碳酸氫鈉可在靜脈血中釋放CO2，使PetCO2暫時(shí)性升高。因此，注射碳酸氫鈉后的35分鐘PetCO2不能用來判斷胸外心臟按壓的有效性。循環(huán)支持的一些替代技術(shù) 由于對(duì)CPR期間循環(huán)生理的認(rèn)識(shí)提高以及胸泵理論的提出，一些標(biāo)準(zhǔn)CPR的替代技術(shù)也應(yīng)運(yùn)而生，這些技術(shù)大部分傾向于改善血流動(dòng)力學(xué)，因此可以改善今后的生存或延長有效CPR的時(shí)間，但沒有一個(gè)替代技術(shù)明確證實(shí)優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR。起初研究顯示提高胸內(nèi)壓技術(shù)可以改善血流動(dòng)力學(xué)（如按壓和通氣同時(shí)進(jìn)行、腹部加壓束縛以及氣壓式抗休克

7、衣），進(jìn)一步研究卻發(fā)現(xiàn)這些技術(shù)同時(shí)也提高右房壓和顱內(nèi)壓并且后兩者的提高常常更明顯，超過對(duì)主動(dòng)脈壓力的提高。因此心肌和腦灌注沒有改善。以復(fù)蘇結(jié)果為指標(biāo)的研究發(fā)現(xiàn)這些技術(shù)和標(biāo)準(zhǔn)CPR相比不能改善復(fù)蘇成功率，目前不推薦使用。其它一些技術(shù)也正在積極的研究中。氣壓式CPR背心完全依賴胸泵機(jī)制，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明此背心可顯著改善血流動(dòng)力學(xué)，顯著提高維持長時(shí)間的生存能力。小宗臨床研究發(fā)現(xiàn)使用此背心主動(dòng)脈壓及冠脈灌注壓得到改善，但生存率卻沒有提高。隨機(jī)人體實(shí)驗(yàn)也正在進(jìn)行。插入腹部按壓式CPR（IACCPR）即在胸外按壓的間歇期進(jìn)行腹部按壓，早期研究表明血流動(dòng)力學(xué)改善令人鼓舞，但院外復(fù)蘇的大宗隨機(jī)研究卻沒有發(fā)現(xiàn)生存率

8、比標(biāo)準(zhǔn)CPR提高。而兩項(xiàng)采用此技術(shù)對(duì)于院內(nèi)復(fù)蘇的研究表明生存率得到改善。IACCPR的安全性已確立，在院內(nèi)復(fù)蘇中被推薦作為標(biāo)準(zhǔn)CPR的替代方法，此技術(shù)對(duì)院外復(fù)蘇的有效性還需進(jìn)一步研究。另一個(gè)替代方法是按壓/減壓CPR即在胸骨上安置吸引裝置，按壓間歇時(shí)可以被吸引裝置減壓。動(dòng)物及人體實(shí)驗(yàn)表明可以改善血流動(dòng)力學(xué)，早期的院外復(fù)蘇研究結(jié)果不令人滿意，但近期報(bào)道結(jié)果卻不同。法國大宗隨機(jī)研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用此技術(shù)可改善院外復(fù)蘇結(jié)果。然而加拿大院內(nèi)和院外復(fù)蘇的大宗研究卻沒有發(fā)現(xiàn)此技術(shù)對(duì)早期復(fù)蘇及生存有益。另外還有兩種新的方法正在研究中。CPR期間治療時(shí)間的重要性 復(fù)蘇結(jié)果差的因素包括1）開始復(fù)蘇的時(shí)間太晚2）長時(shí)間的

9、室顫而沒有肯定的治療3）胸外按壓時(shí)冠脈和腦灌注不足。唯一被廣泛接受而且有效的治療措施是盡早實(shí)施胸外按壓及除顫，雖然這些治療在某些方面也存在爭(zhēng)議。目前已經(jīng)清楚室顫可以分為三個(gè)階段。電階段，即室顫的最初45分鐘，盡早除顫是復(fù)蘇成功的關(guān)鍵；血流動(dòng)力學(xué)階段，指接下來的1015分鐘，階段為心肌供應(yīng)氧合血是關(guān)鍵；代謝階段，此階段心肌的缺血損傷已相當(dāng)嚴(yán)重，還不清楚何種治療可以奏效。因此，早期治療是取得成功的關(guān)鍵，這不僅需要反應(yīng)快速的院外復(fù)蘇急救體系以及恰當(dāng)?shù)脑簝?nèi)復(fù)蘇隊(duì)伍，而且需要路過者采取立即的干預(yù)治療。遺憾的是近30年來路過者行CPR一直處于下降狀態(tài)。路過者不愿行CPR的原因是多方面的，但主要有1）缺少訓(xùn)

10、練2）任務(wù)復(fù)雜3）擔(dān)心受到傷害。許多擔(dān)心都集中在口對(duì)口人工呼吸。許多專家目前強(qiáng)調(diào)路過者及早期施救者持續(xù)胸外按壓的重要性，甚至可以犧牲通氣。毫無疑問，僅胸外按壓可被大部分路過者所接受而且易學(xué)且可持續(xù)進(jìn)行，能夠提供較好的血流動(dòng)力學(xué)支持。早期對(duì)麻醉的人體研究表明，人在意識(shí)不清的情況下氣道不能維持開放，因此要求氣道控制和人工通氣與胸外按壓相伴進(jìn)行。有相當(dāng)?shù)臄?shù)據(jù)表明，室顫早期復(fù)蘇去除口對(duì)口人工呼吸對(duì)結(jié)果沒有影響還可能改善生存，來自比利時(shí)的數(shù)據(jù)顯示路過者行全面的CPR或僅行胸外心臟按壓14天生存率及神經(jīng)系統(tǒng)的復(fù)蘇結(jié)果沒有差異，兩者均比路過者僅做口對(duì)口人工呼吸或不行CPR要好。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)基本生命支持中通氣的

11、必要性進(jìn)行了研究，采用豬模型，兩個(gè)研究小組對(duì)室顫時(shí)間超過5分鐘，隨后進(jìn)行10分鐘胸外按壓而不行氣道控制與通氣進(jìn)行了多項(xiàng)研究。所有動(dòng)物均生存達(dá)24小時(shí)，且神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)正常。而采用窒息模型進(jìn)行的相似研究顯示，路過者行CPR時(shí)人工輔助通氣對(duì)于生存是至關(guān)重要的。電話指導(dǎo)無經(jīng)驗(yàn)路過者CPR技術(shù)方面的研究也支持以上動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，僅僅指導(dǎo)行胸外按壓和指導(dǎo)按壓與通氣均要進(jìn)行比較兩者產(chǎn)生相同的生存率。這些觀察結(jié)果表明，當(dāng)見到心跳驟停者可能是心臟原因引起而非呼吸原因引起，在較短的時(shí)間內(nèi)即可行氣管插管，單一胸外按壓和按壓與通氣同時(shí)進(jìn)行，效果相同。在許多場(chǎng)合下，對(duì)lay rescuer的基本生命支持教學(xué)被簡(jiǎn)化，口對(duì)口

12、人工呼吸被去除了。胸外按壓不能間斷的重要性又重新引起大家的興趣。在許多院外院內(nèi)復(fù)蘇時(shí)，胸外按壓經(jīng)常被打斷，來判斷病人的病情、進(jìn)行人工通氣、氣管插管、放置中心靜脈導(dǎo)管、換人按壓及電除顫（特別是AEDs）等。這種間斷對(duì)心肌灌注以及最終復(fù)蘇結(jié)果都是有害的。腎上腺素 腎上腺素是較老的藥物，用來改善血流動(dòng)力學(xué)及延長生存時(shí)間。自十九世紀(jì)九十年代已用于心肺復(fù)蘇?，F(xiàn)代CPR中，腎上腺素作為血管收縮劑是從二十世紀(jì)六十年代Reading和Pearson的研究開始的。腎上腺素的作用完全取決于其興奮腎上腺素受體特性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明所有強(qiáng)效血管收縮劑（腎上腺受體興奮劑和非腎上腺素能血管收縮劑），不論其是否有受體特性，對(duì)于

13、復(fù)蘇的成功都有同樣幫助。受體激動(dòng)劑因沒有受體活性，與安慰劑相比沒有優(yōu)勢(shì)。受體阻滯劑可以使復(fù)蘇失敗，而受體阻滯劑對(duì)恢復(fù)自主循環(huán)卻沒有影響。一般認(rèn)為腎上腺素的受體興奮作用可以使室顫的幅度變大，有利于除顫成功。事實(shí)上，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明腎上腺素不能有效改善除顫的成功率，也不能減少除顫所需的能量，臨床研究也表明腎上腺素對(duì)除顫是否成功沒有影響。心臟停搏時(shí)腎上腺素受體興奮作用有潛在危害。室顫時(shí)，腎上腺素增加耗氧量，減少心內(nèi)膜下血液灌注。盡管存在以上這些理論，但動(dòng)物及人體實(shí)驗(yàn)比較腎上腺素和其它純值得注意的是，在這些所有研究中，大劑量腎上腺素都是作為首劑給藥。在許多情況下，大劑量腎上腺素可能沒有必要。在這種情況下，

14、過多的腎上腺素能受體興奮是有害的，所以復(fù)蘇成功的病例報(bào)道中，大劑量腎上腺素都是在標(biāo)準(zhǔn)劑量無效的情況下使用的。大劑量腎上腺素在CPR后期給予，此時(shí)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)下降，換句話說，大劑量腎上腺素作為補(bǔ)救治療措施可能是它在CPR中的正確位置。CPR期間個(gè)體對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)肯定存在很大的差異，在沒有有創(chuàng)壓力監(jiān)測(cè)來判斷腎上腺素的作用時(shí)，對(duì)標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素沒有反應(yīng)可能是使用大劑量腎上腺素的指征。血管加壓素 CPR中最新的藥物治療措施是使用精氨酸血管加壓素。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中血管加壓素已經(jīng)在整個(gè)CPR過程中作為腎上腺素的替代品使用。但目前臨床上只推薦作為室顫復(fù)蘇時(shí)首劑腎上腺素的替代品使用，劑量為40u靜脈注

15、射。如果需進(jìn)一步使用血管收縮劑或停搏或無波動(dòng)性電活動(dòng)，仍推薦使用腎上腺素。血管加壓素是機(jī)體內(nèi)正常分泌激素（抗利尿激素）。大劑量具有強(qiáng)大的非腎上腺素能性血管收縮作用，通過作用于血管平滑肌V1受體起作用。通常對(duì)清醒的冠心病病人不推薦使用，因此藥可增加外周血管阻力，可能誘發(fā)心絞痛。在正常情況下其半衰期1020min，CPR期間其半衰期比腎上腺素長。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示CPR期間在維持主要器官血流量方面，血管加壓素和腎上腺素同樣有效或比優(yōu)于腎上腺素。在豬的持續(xù)較長時(shí)間CPR研究中，和腎上腺素及安慰劑比較，反復(fù)給予血管加壓素可以明顯改善不伴有神經(jīng)損傷的生存率。復(fù)蘇后使用血管加壓素比使用腎上腺素心肌抑制及內(nèi)臟血流

16、量減低更明顯，但均為暫時(shí)性，可使用小劑量多巴胺治療。初步臨床研究顯示血管加壓素與腎上腺素同樣有效，還沒有肯定地顯示血管加壓素優(yōu)于腎上腺素。在40 例院外室顫復(fù)蘇中采用隨機(jī)雙盲法比較了血管加壓素和標(biāo)準(zhǔn)劑量的腎上腺素，發(fā)現(xiàn)使用血管加壓素者24小時(shí)生存率改善，但ROSC或出院生存率兩者比較沒有差異。200例院內(nèi)復(fù)蘇的較大研究沒有發(fā)現(xiàn)兩者在1小時(shí)生存或出院生存率上有不同。在此研究中，因?yàn)槭窃簝?nèi)復(fù)蘇，開始復(fù)蘇比較快，表明在短時(shí)間內(nèi)開始復(fù)蘇兩藥對(duì)復(fù)蘇結(jié)果是一致的。最近完成的對(duì)1186例院外復(fù)蘇的多中心、隨機(jī)研究，比較了40U血管加壓素和1mg腎上腺素作為復(fù)蘇時(shí)第一次、第二次給藥，發(fā)現(xiàn)入院生存率（36vs3

17、1）及出院生存率（10vs10）均沒有不同，但在心搏停止的亞組研究中，血管加壓素組入院及出院生存率均有明顯改善（分別為29vs20、4.7vs1.5）。在給予第一次、第二次藥物后不能復(fù)蘇的病人中，幾乎60的病人給予進(jìn)一步的腎上腺素復(fù)蘇。在這些復(fù)蘇困難的病人中，不管是否存在心臟節(jié)律，先給予血管加壓素再給予腎上腺素的病人比只用腎上腺素的復(fù)蘇結(jié)果要好，表明聯(lián)合用藥有一定的益處。和腎上腺素比較在較長時(shí)間的復(fù)蘇中，血管加壓素在改善血流動(dòng)力學(xué)方面給人印象特別深刻。因此，在較長時(shí)間的復(fù)蘇中血管加壓素可能更有用處。乙胺碘呋酮與利多卡因 當(dāng)室顫不易電擊復(fù)律或復(fù)律后復(fù)發(fā)時(shí)，乙胺碘呋酮和利多卡因可幫助除顫。利多卡因

18、主要為抗異位心律藥物，血流動(dòng)力學(xué)影響輕微，可提高因?yàn)槿毖蛐募」Ｈ档土说氖翌澯蛑怠＠嗫ㄒ蛲ㄟ^減低4 期去極化坡度及降低心肌不應(yīng)期的異質(zhì)性而抑制心肌自律性。當(dāng)室速或室顫不易電復(fù)律或在使用腎上腺素后或除顫后反復(fù)時(shí)，應(yīng)考慮使用利多卡因。CPR期間應(yīng)使用相對(duì)較大劑量以快速達(dá)到和維持血液中的藥物治療水平。首劑應(yīng)為11.5mg/Kg，以后每隔510min應(yīng)追加0.51.5mg/Kg，直到總量達(dá)3mg/Kg。CPR期間應(yīng)只選用單次靜注，復(fù)蘇成功后可以給予24mg/min靜滴。乙胺碘呋酮藥理學(xué)比較復(fù)雜，具有Na、K、Ca2通道阻滯及、受體阻滯作用，對(duì)治療房性或室性心律失常有效。當(dāng)注射過快時(shí)可引起低血壓及心率減慢，可通過減慢輸注速度來預(yù)防或經(jīng)輸液、升壓藥、增加心率藥物及臨時(shí)起搏器治療。兩項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照的臨床研究顯示，乙胺碘呋酮可改善院外復(fù)蘇病人入院存活率，但出院生存率卻沒有明顯改善。和利多卡因及溴基乙二甲季胺比較有更多的證據(jù)表明目前乙胺碘呋酮應(yīng)作為不易電擊除顫的一線治療藥物。心臟驟停時(shí)，乙胺碘呋酮首劑應(yīng)為300mg快速靜滴，