《糖尿病健康講座》ppt課件

1、人類進化史 沉默的殺手Silent Killer 富貴病 消渴癥 由遺傳要素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自在基毒素、精神要素等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合癥。 臨床上以高血糖為主要特點。 “三多一少：多尿、多飲、多食、消瘦。 型糖尿病 多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。 占糖尿病總人數(shù)的5%左右。 型糖尿病 體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發(fā)生了抵抗。 占糖尿病總人數(shù)的95%左右。 1955年美國科學家Mertz和Sc

2、hwarz首先察看到鉻在糖代謝中的作用。 實驗發(fā)現(xiàn)：補充啤酒酵母可改善大鼠的糖耐量異常，并發(fā)現(xiàn)對糖耐量起作用的成分是一種含鉻化合物葡萄糖耐量因子GTF。 1959年， Mertz和Schwarz證明GTF的重要活性成分是三價鉻。 1973年，Evans對GFT的構造進展分析，證明它是由三價鉻、煙酸、甘氨酸、谷氨酸和半胱氯酸構成的八面體配合物。 1969年，Mertz提出了GTF影響胰島素的兩種能夠機制： 影響胰島素，加強了葡萄糖膜運輸 加強葡萄糖細胞內的代謝途徑 Cefalu研討闡明鉻可促進葡萄糖從胞質轉移到胞膜，添加葡萄糖的吸收率。 Schwarz發(fā)現(xiàn)鉻能加強胰島素的活性，提高葡萄糖的轉化效

3、率。 結論 鉻III可顯著降低II型糖尿病的高血糖。 作用機理 鉻經過激活胰島素與細胞膜間的二硫鍵的活性，提高胰島素與特異性受體結合； 鉻提高細胞外表胰島素受體的數(shù)量，加強組織對胰島素的敏感性； 鉻提高體內糖原合成酶的活性， 提高糖原合成作用， 抑制糖異生。 世界衛(wèi)生組織(WHO)：鉻是人體必需微量元素，中老年人普通都缺乏或缺乏，糖尿病人尤其更缺乏。 美國食品營養(yǎng)委員會：平清閑宜的飲食引薦量50200ug/天。 中國營養(yǎng)學會：引薦攝入量為50ug/天日常。 國家藥監(jiān)局：引薦攝入量為15 150ug/天保健。 自然界中常見的鉻有三種形狀： 金屬鉻Cr 質硬而脆，抗腐蝕性強，用于電鍍和制造特種鋼。 三價鉻Cr3+ 最穩(wěn)定的氧化態(tài)，生物體內最常見的一種，人體內的鉻幾乎全是Cr3+ 。 六價鉻Cr6+ 一種很強的氧化劑，長期接觸可致癌。 三價鉻Cr3+又分為： 無機鉻 氯化鉻CrC136H2O 有機鉻 煙酸鉻 吡啶甲酸鉻 酵母鉻 富鉻酵母 經過毒性實驗證明富鉻酵母食用平安，無毒性。 富鉻酵母含有的生物活性鉻的人體吸收率是甲基吡啶鉻的3倍，氯化鉻的7倍。 富鉻酵母富含蛋白質、氨基酸、B族維生素等有益營養(yǎng)。 富鉻酵母能進展大規(guī)模工業(yè)化消費，消費周期短，不受時間限制。 國食健字G20210000 附保健食品批件掃描版 闡明書掃描件 鉻為酵母來源，