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文檔簡(jiǎn)介

1、第十四章 肝性腦病復(fù)習(xí)提要一、肝性腦病的原因與分型(一)急性 暴發(fā)性或非暴發(fā)性肝炎或中毒性肝炎引起廣泛的肝細(xì)胞壞死所致。(二)慢性多見于嚴(yán)重慢性肝病及 /或門體分流術(shù)后,從腸道吸收入血未經(jīng)解毒處理,直接進(jìn)入體 循環(huán)。二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(一)氨中毒學(xué)說1. 氨的生成與吸收增加 內(nèi)源性產(chǎn)氨增加 外源性產(chǎn)氨增加2. 氨的清除不足 肝臟清除氨的功能減弱 腎臟排氨減少 氨經(jīng)肌肉代謝減少3. 血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制 干擾腦的能量代謝 對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1. 由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積,使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的 傳遞發(fā)生障礙,從而引起神經(jīng)系統(tǒng)

2、的功能障礙而導(dǎo)致昏迷。2. 苯乙酸胺和羥苯乙酸胺在結(jié)構(gòu)上與多巴胺卻腎上腺素類似,但生理效應(yīng)僅為 后者的 1/10。(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說肝功能嚴(yán)重受損,對(duì)芳香族氨基酸(AAA)的清除減少;同時(shí)對(duì)胰島素的滅活減 弱,血中升高的胰島素促使支鏈氨基酸(BCAA)大量進(jìn)入肌肉組織,故血漿中的AAA濃度上升,而BCAA濃度下降,高濃度AAA迅速通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。(四)丫 -氨基丁酸學(xué)說肝性腦病時(shí)肝臟不能有效清除 丫 -GABA,使血中的丫 - GABA增加,毒性物質(zhì) 損傷血腦屏障的丫 - GABA入腦增多, 同時(shí),肝性腦病對(duì)腦神經(jīng)突觸后膜 丫-GABA 受體數(shù)量增多,活性增強(qiáng),與 丫-GABA結(jié)

3、合,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。(五)其它因素1 酚及短鏈氨基酸對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性2 毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用3毒物的協(xié)同作用三、肝性腦病的發(fā)病基礎(chǔ)與誘發(fā)因素(一)發(fā)病基礎(chǔ)1腦屏障通透性改變2氮平衡改變3酸堿失衡肝性腦病的誘發(fā)因素1消化道出血2利尿劑使用不當(dāng)3鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當(dāng)4感染5攝入過量蛋白、便秘6腹瀉引起電解質(zhì)紊亂四、肝性腦病的防治原則 基礎(chǔ)治療,保持熱量平衡,水電解質(zhì)及酸堿平衡 凈化腸道,抑制毒物的生成與吸收 糾正血漿氨基酸失衡 清除血中和腦內(nèi)毒性物質(zhì) 促進(jìn)肝功能恢復(fù)及肝細(xì)胞再生 對(duì)癥處理試題A 型題 1. 下列哪種措施可減少腸內(nèi)氨生成:A. 利尿劑 B. 給氧 C. 酸灌腸D

4、. 輸液E. 補(bǔ)堿2. 哪種措施可使血氨降低:A. 慎用催眠、麻醉、鎮(zhèn)靜藥B. 左旋多巴C. 高支鏈氨基酸溶液D. 胰島素E. 新霉素3. 治療肝性腦病常用藥物中應(yīng)除外:A. 新酶素 B. 乳果糖C. 谷氨酸 D. 左旋多巴 E. 多巴胺4. 肝性腦病患者應(yīng)用腸道抗生素的目的是:A. 防治胃腸道感染 B.C. 抑制腸道對(duì)氨的吸收 D.E. 抑制腸道細(xì)菌,減少氨的產(chǎn)生5. 下列哪種措施可減少腸內(nèi)氨生成:A. 利尿劑 B. 給氧 C. 灌腸預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染防止腹水感染D. 補(bǔ)堿 E. 補(bǔ)鉀6. 下列關(guān)于血氨的說法哪一項(xiàng)正確:A. 血氨是指血液內(nèi)的 N/濃度B. 血氨是指血液內(nèi) NH3 濃度C. 血

5、氨是指血液內(nèi)的 NH+、NH3和NH的總和D. 血氨是指血液內(nèi)的 “才和NH的總和E. 血氨是指血液中 NH+和NH的總和7. 色氨酸在肝性腦病發(fā)病中的作用為:A. 對(duì)抗去甲腎上腺素B.對(duì)抗乙酰膽堿C. 直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)D.直接興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)E.轉(zhuǎn)變或丫羧色胺8. 肝功能不全病人攝入葡萄糖后會(huì)出現(xiàn):A. 低血糖癥B.血糖正常B.一時(shí)性高血糖癥C. 血糖持續(xù)性升高E. 先低血糖 , 后高血糖9. 肝功能不全時(shí)容易發(fā)生脂肪肝是由于:A. 中性脂肪氧化障礙B.C. 肝內(nèi)形成甘油三醋D.E. 磷脂代謝障礙甘油三酯直接吸收入血膽固酸代謝障礙10. 下列哪項(xiàng)不是肝性腦病常見的誘因:A. 上消化道出血

6、 B. 酸中毒 C. 便秘D. 感染 E. 酗酒11. 肝硬化患者誘發(fā)肝性腦病的因素中,下列哪項(xiàng)除外:A. 高鉀血癥B.消化道出血C. 堿中毒D. 氮質(zhì)血癥E.便秘12. 嚴(yán)重肝硬化病人,食大量肉后最可能出現(xiàn)下列哪種情況:A. 尿內(nèi)出現(xiàn)蛋白 B. 脂肪肝 C. 嘔吐D. 昏迷E.高蛋白血癥13. 堿中毒誘發(fā)肝性腦病的主要原因是:氨降低,銨離子降低氨升高,銨離子升高腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)氨增多血內(nèi)苯乙胺和酪胺增多A. 氨降低,銨離子升高B.C. 氨降低,銨離子升高D.E. 氨升高,銨離子降低14. 上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是:A. 引起失血性休克 B.C. 腦組織缺血、缺氧 D.E. 破壞血

7、腦屏障15. 原尿PH增高可引起:A. 銨鹽隨尿排出減少,氨吸收入血增多B. 銨鹽隨尿排出增多,氨吸收入血減少C. 銨鹽隨尿排出增多,氨吸收入血增多D. 銨鹽隨尿排出減少,氨吸收入血減少E. 銨鹽隨尿排出正常,氨吸收入血正常16. 一慢性肝炎、肝硬化病人,伴有嚴(yán)重肝功能障礙,長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑后,可出現(xiàn)的酸 堿平衡紊亂是:B. 呼吸性酸中毒D. 代謝性堿中毒A. 代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒E. 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒17. 上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制中,哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的:A. 蛋白質(zhì)分解,產(chǎn)氨增多B. 肝細(xì)胞損傷加重C. 腦代謝障礙加重 D. 血紅蛋白減少E. 有效循環(huán)血量減少18. 嚴(yán)

8、重肝硬化病人 , 食大量肉后最可能出現(xiàn)下列哪種情況:A. 尿內(nèi)出現(xiàn)蛋白D. 昏迷E.B.脂肪肝 C. 高蛋白血癥嘔吐19. 血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是:A. 影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程B. 使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C. 干擾腦細(xì)胞的能量代謝D. 使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?;顒?dòng)E. 使去甲腎上腺素作用減弱20. 上消化道出血透發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是:A. 引起失血性休克B.腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨C. 腦組織缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破壞血腦屏障,假性道質(zhì)入血21. 堿中毒透發(fā)肝性腦病的主要原因是:NH3 NH4+A. JfB. fJC.D.晚期f替代谷氨酰胺 替代去甲腎上腺素C. 早期f22.

9、假性神經(jīng)遞質(zhì)在肝性腦病中的作用是:A. 替代乙酰膽堿B.C. 增強(qiáng) r 氨基丁酸的作用 D.E. 替代谷氨酰胺23. 清除血中支鏈氨基酸的主要器官是:E. 胃腸系統(tǒng)腎臟A. 肝臟 B. 肌肉組織 C. 腦 D. 腎臟24. 清除血中芳香族氨基酸的主要器官是:A. 腸道上皮細(xì)胞B.肌肉組織C.D. 神經(jīng)組織E.肝臟25. 短鏈脂肪酸使氨的毒性增強(qiáng)的主要機(jī)制是:A. 抑制腦細(xì)胞呼吸,使能量產(chǎn)生不足B. 抑腦細(xì)胞鈉鉀 -ATP 酶,干擾膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)C. 抑制胰高血糖素,促進(jìn)胰島素活性,引起低血糖D. 抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E. 抑制肝細(xì)胞線粒體呼吸26. 肝性腦病時(shí),血中短鏈和中長(zhǎng)鏈脂肪酸的主要來

10、源是:A.長(zhǎng)鏈脂肪酸B-氧化不全B. 肝臟分解減少C. 甘油三酯在腸內(nèi)水解D.糖和氨基酸在腸內(nèi)合成增多E. 腸道吸收增多27. 中長(zhǎng)鏈脂肪酸是:A.4C 12C B.5C 12C C.4C 10C28. 短鏈脂肪酸指:A.2C8C B.2C 4CC.4C 12CD.6C 10C E.6C 12CD.4C 8C E.2C 12C29. 蛋氨酸在肝性腦病發(fā)病中的作用是:A. 促進(jìn)假性神經(jīng)遞質(zhì)合成C. 促進(jìn)芳香族氨基酸入腦B. 直接抑制中樞功能D. 轉(zhuǎn)變成吲哚和甲基吲哚E. 轉(zhuǎn)變成硫醇30. 肝性腦病時(shí),芳香族氨基酸入腦增多的機(jī)制是:A. 血氨濃度增加B.血短鏈脂肪酸增加C. 血腦屏障破壞D.血硫醇

11、含量增多E. 血支鏈氨基酸減少31. 肝性腦病時(shí),血芳香族氨基酸增多的危害是:A. 支鏈氨基酸濃度減少 B. 能量物質(zhì)減少C. 引起酸中毒D. 羥苯乙醇胺增多E. 二羥苯丙氨酸增多32. 肝性腦病時(shí),血液支鏈氨基酸降低的機(jī)制是:A. 肝臟代謝支鏈氨基酸增多B. 支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出增加C. 腎臟排出支鏈氨基酸增多D. 肌肉攝取、利用支鏈氨基酸增多E. 支鏈氨基酸進(jìn)入腦組織增多33. 肝性腦病時(shí),胰島素和胰高血糖素的變化是:A. 胰島素升高,胰高血糖素升高值是胰島素的 2 倍,胰島素與胰高血糖 素的比值下降B. 胰高血糖素升高,胰島素升高值是胰高血糖素的 2 倍,胰島素與胰高 血糖素的比值升高C

12、. 胰島素升高,胰高血糖素降低,其比值升高D. 胰島素升高,胰高血糖素不變,其比值升高E. 胰島素升高,胰高血糖素下降,其比值升高34. 肝性腦病時(shí),血漿氨基酸比例失??杀憩F(xiàn)為:A. 芳香族氨基酸升高,支鏈氨基酸升高,其比值升高B. 芳香族氨基酸下降,支鏈氨基酸升高,其比值下降C. 芳香族氨基酸升高,支鏈氨基酸下降,其比值升高D. 芳香族氨基酸不變,支鏈氨基酸下降,其比值升高E. 芳香族氨基酸升高,支鏈氨基酸不變,其比值升高35. 應(yīng)用左旋多巴治療肝性腦病的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是:A. 對(duì)抗氨中毒,改善腦內(nèi)能量代謝B. 與芳香族氨基酸竟?fàn)幮赃M(jìn)入腦內(nèi)C. 促進(jìn)支鏈氨基酸通過血腦屏障D. 增加正常神經(jīng)遞

13、質(zhì)形成E. 抑制假性神經(jīng)遞質(zhì)形成抑制多巴胺合成 增強(qiáng) r 氨基丁酸的作用36. 假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識(shí)障礙的機(jī)制是:A. 取代乙酰膽堿 B.C. 抑制去甲腎上腺素合成D.E. 取代去甲腎上腺素37. 肝性腦病患者出現(xiàn)撲翼樣震顫的機(jī)制是:A. 氨對(duì)腦組織的毒性作用C. 假性神經(jīng)遞質(zhì)取代多巴胺E. 谷氨酸、天門冬氨酸減少38. 假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是:A. 對(duì)抗乙酰膽堿 B.C. 阻礙三羧酸循環(huán)D.E. 取代 5羥色胺39. 羥苯乙醇胺的生成過程是:A. 酪氨酸羧化B.C. 酪氨酸先羧化后羥化B.r氨基丁酸減少D. 乙酰膽堿增多干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能抑制糖分解酪氨酸脫羧D.酪氨酸先脫羧后羥

14、化E. 酪氨酸先羥化后脫羧苯乙胺和苯乙醇胺 酪胺和羥苯乙醇胺40. 肝性腦病時(shí)的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指:A. 苯乙胺和酪胺 B.C. 酪胺和苯乙醇胺D.E. 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺41. 肝性腦病時(shí),腦內(nèi) r 氨基丁酸主要來源于:A. 肝臟產(chǎn)生增多B.腦內(nèi)谷氨酸脫羧C. 腸道細(xì)菌分解產(chǎn)生D.肌肉釋放E. 肝內(nèi)精氨酸代謝產(chǎn)生42. 肝性腦病時(shí),GABA增多,對(duì)突觸后膜上受體的影響是:A. 向上調(diào)節(jié),受體增多B.向上調(diào)節(jié),受體減少C. 向下調(diào)節(jié),受體減少D.向下調(diào)節(jié),受體增多E. 向上調(diào)節(jié),受體不變43. 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)離子含量的影響是:A. K + 增多B.Na + 增多C.K + 減少D. Na +

15、減少E.K+Na + 均增多44. 下列哪項(xiàng)在氨中毒中屬耗能過程:A. 氨與a -酮戊二酸形成谷氨酸B. 氨與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺C. 谷氨酸脫羧形成 r 氨基丁酸D. 氨促進(jìn)磷酸果糖激酶活性E. 氨對(duì) r 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制作用45. 下列哪項(xiàng)屬氨中毒使腦能量產(chǎn)生減少:A. 氨抑制 r 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶B. 氨與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺C. 氨與a -酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸D. 氨抑制乙酰膽堿合成E. 氨干擾細(xì)胞膜正常離子轉(zhuǎn)運(yùn)46. 氨對(duì)腦能量代謝干擾中,下列哪項(xiàng)使人的NADH肖耗增多:A. 氨與a -酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸B. 谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺C. 谷氨酸脫羧形成 r 氨基丁酸D

16、. 丙酮酸氧化脫羧E. 乙酰輔酶A與堿合成乙酰膽堿機(jī)制是:脂肪酸氧化不全磷酸肌酸分解減慢被肖耗C. 谷氨酰胺減少47. 氨中毒時(shí),腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的另一A. 蘋果酸穿梭系統(tǒng)障礙B.C. 酮體利用減少D.E. 糖酵解過程增強(qiáng)48. 氨對(duì)蘋果酸穿梭系統(tǒng)的干擾是由于:A. a 酮戊二酸減少B.NADHD. 草酰乙酸減少E.谷氨酸減少49. 氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的的主要機(jī)制是:C. 磷酸肌酸分解障礙A. 糖分解過程障礙 B. 三羧酸循環(huán)障礙D. 脂肪氧化障礙 E. 酮體利用障礙50. 血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是:使乙酰膽堿產(chǎn)生過多使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)機(jī)能障礙A. 影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程B.C.

17、干擾腦細(xì)胞能量代謝D.E. 使去甲腎上腺素作用減弱51. 血氨升高抑制丙酮酸氧化脫羧從而影響腦功能的機(jī)制是:A. r 氨基丁酸減少 B.a 酮戊二酸減少 C.NADHD. 谷氨酰胺增多 E. 乙酰膽堿減少52. 血氨增高對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的影響為:乙酰膽堿去甲腎上腺素r 氨基丁酸A.JJJB.fffC.ffJD.JJfE.fJf53. 肝性腦病時(shí),腦神經(jīng)突觸后膜上受體變化為:GABA 受體甘氨酸受體谷氨酸受體A.fffB.fJJC.JfJD.ffJE.JJf54. 引起肝性腦病發(fā)病機(jī)制的學(xué)說中,下述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的:A. 氨中毒學(xué)說B. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說C. 血漿氨基酸失衡學(xué)說D.GABA 學(xué)說E. 矯

18、枉失衡學(xué)說55. 肝性腦病時(shí)的假性神經(jīng)遞質(zhì)是:A.苯乙胺 B.酪胺酸 C. 羥苯乙醇胺 D.血氨 E.5-56. 肝性腦病時(shí),血中可出現(xiàn)的變化有:A. BCAJ, AAAB.BCAA f, AAfAC. BCAAf, AAAJD.BCAA J, AAAE. BCAA 正常,AAAJ57. 氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是:減少羥色胺C. 磷酸肌酸分解障礙E. 烏氨酸循環(huán)障礙58. 下列何種因素不引起血氨升高:A. 腸道 PH>5.0B.D. 門體靜脈吻合術(shù) E.59. 下列哪種因素不引起血氨升高:D. 脂肪氨化障礙消化道出血C. 原尿尿素合成障礙PH降低A. 酵解過程障礙B.三羧酸

19、循環(huán)減慢C. 腸道細(xì)菌繁殖,蛋白質(zhì)分解增強(qiáng) D. 酸中毒E. 腎臟產(chǎn)氨增多60. 嚴(yán)重肝臟病時(shí),氨清除不足的主要原因是:A. 谷氨酰胺合成障礙D. 丙氨酸合成障礙B.尿素合成障礙C.谷氨酸合成障礙E.腎排氨減少61. 胃腸道內(nèi)妨礙氨吸收的主要原因是:A. 血液尿素濃度下降B. 腸道細(xì)菌受抑制 C. 肝汁分泌減少D. 蛋白質(zhì)攝入減少E.腸內(nèi)PH小于562. 肝性腦病的正確概念應(yīng)是:A. 肝臟疾病并發(fā)腦部疾病B.C. 肝功能衰竭所致的備迷D.E. 肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征63. 門體靜脈吻合術(shù)后,血氨主要來自:A. 肝臟合成尿素不足 B.C. 肌肉產(chǎn)氨增加 D.E. 腎臟氨排出減少肝功能衰竭

20、并發(fā)腦水腫 肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病腸道氨直接入血尿PH降低,氨吸收入血增多64. 下列關(guān)于氨的排泄哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的:A.腎以NH 4+形成排出B.極少量氨由皮膚排出C. 極少量氨以尿素形成經(jīng)腎排出D. 極少量氨由肺呼出E. 少量氨由糞便排出65. 下列哪項(xiàng)不是肝性腦病時(shí)血氨升高的原因:腸腔內(nèi)尿素濃度增多尿PH升高A. 腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍B.C. 腸蠕動(dòng)增強(qiáng)D.E. 肌肉活動(dòng)增強(qiáng)66. 血氨是指血液中的:A. NH 4+濃度B. NH 3濃度C. NH 4+、 NH 3、 NH 2總和D. NH 4+和NH 3總和E. NH 3 和 NH 2 總和67. 引起內(nèi)源性肝性腦病的主要原因是:A.

21、 肝膽系統(tǒng)疾患B.門脈性肝硬化C.晚期血吸蟲病D. 暴發(fā)性肝炎E.膽囊炎68. 內(nèi)源性肝性腦病是指:A. 暴發(fā)性肝衰型腦病B.門體型腦病C. 慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病D.肝膽疾病引起的腦病E. 門脈肝硬化引起的腦病69. 肝性腦病的正確概念是:A.肝臟疾病并發(fā)的腦部疾病B. 肝功能衰竭并發(fā)的腦水腫C. 肝功能衰竭導(dǎo)致的精神神經(jīng)綜合征 D. 肝功能衰竭導(dǎo)致的精神紊亂E. 肝功能衰竭導(dǎo)致的神經(jīng)紊亂70. 引起外源性肝性腦病的主要原因是:A. 暴發(fā)性肝炎B.D. 膽囊炎 E.71. 外源性肝性腦病是指:A. 肝細(xì)胞廣泛壞死引起的腦病C. 急性或亞急性復(fù)發(fā)性肝性腦病E. 暴發(fā)性肝衰型腦病72. 外源性肝性腦

22、病的主要原因是:A. 暴發(fā)性肝炎B.C. 食物中毒 D.E. 慢性肝炎73. 內(nèi)源性肝性腦病是指:A. 門脈性肝硬化引起的腦病C. 肝細(xì)胞廣泛壞死引起腦病E. 肝癌引起的腦病74. 正常人體血氨的主要來源是:A. 血內(nèi)尿素進(jìn)入腸腔分解產(chǎn)氨C. 蛋白質(zhì)食物在腸道分解產(chǎn)氨E. 肌肉組織產(chǎn)生氨藥物中毒C.門脈性肝硬變肝癌B.門體型腦病D.急性或亞急性肝性腦病門脈性肝硬變肝癌B.晚期血吸蟲病引起的腦病D.肝膽疾患引起的腦病B. 腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生氨D. 人體組織蛋白分解產(chǎn)氨75.原尿PH增高時(shí),下列哪一項(xiàng)是正確的:+NH 4+NH4+隨尿排出NH3吸收入血A.fB.JC.fD.JJE.正常正常76.

23、血氨抑制丙酮酸氧化脫羧過程而影響腦功能由于:C. 乙酰膽堿減少 D. 谷氨酰胺增多E. 多巴胺減少77. 肝性腦病時(shí)腦組織乙酰膽堿的變化是:A. 由于肝臟合成膽堿酯酶減少 , 乙酰膽堿分解減少而使其增多B. 血氨升高抑制乙酰膽堿合成而使其減少C. 分解減少與合成減少共同作用,其含量正常D. 血氨使乙酰膽堿分解加速 , 其含量減少E. 分解增加與合成增加共同作用 , 其含量正常78.按照丫 -氨基丁酸的代謝特點(diǎn)確的:, 在腦組織 PH7.5 時(shí), 下列變化哪一項(xiàng)是正谷氨酸脫羧酶丫-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性- 氨基丁酸含量A.ffB.fC.D.fE.ff79.按 丫- 氨基丁酸的代謝特點(diǎn) ,在腦組織PH

24、為6.4時(shí),下列哪一項(xiàng)變化是正確的谷氧酸脫羧酶活性丫 -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性丫-氨基丁酸含量A.ffB.ffC.fD.ffE.fff80. 引起肝前性非溶血性黃疸的原因是:A. 異型輸血 B. 蠶豆病 C. 燒傷 D. 瘧疾 E. 惡性貧血81. 黃疸時(shí)血清膽紅素濃度最少應(yīng)超過:A. 0.1mg/dlB.0.3mg/dlC.1.1mg/dlD. 2mg/dlE.20mg/dl82. 最容易使組織黃染的物質(zhì)是:D.尿膽素原83. 人體內(nèi)膽紅素的A. 血紅蛋白7080%是來自:B. 肌紅蛋白C.細(xì)胞色素D. 過氧化物酶84. 一般溶血性黃疸患者血清膽紅素通常很少超過:E.過氧化氫酶A.3 4mg/d

25、lD . 8 9mg/dlE.9mg/dl85. 溶血性黃疸患者,臨床生理特點(diǎn)是:A. 血清酯型膽紅素增多C. 尿膽紅素升高E. 糞中糞膽素原減少B.5D.B.6mg/dl以上C.67mg/dl凡登堡直接反應(yīng)陽性尿中尿膽素原升高86. 肝細(xì)胞性黃疸的臨床生化特點(diǎn)是:A. 血清凡登堡反應(yīng)呈雙相陽性C. 腸道內(nèi)糞膽素原升高E. 尿中尿膽素減少87. 阻塞性黃疸時(shí),臨床生化特點(diǎn)是:A. 血清凡登堡間接陽性C. 糞中膽素原升高E. 血中非酯型膽紅素增多88. 膽紅素的酯化在哪一種肝細(xì)胞器中進(jìn)行:A. 線粒體B.滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)D. 微粒體E.溶酶體89. 體內(nèi)何種蛋白質(zhì)與膽紅素最強(qiáng)的親和力:A. 白蛋白 B

26、. 球蛋白 C. 纖維蛋白 D.90. 下列哪項(xiàng)是以酯型膽紅素增高為主的黃疸:A.Crigler-Najjar綜合征C.Lucey-Driscoll綜合癥E. 新生兒生理性黃疸91. 血漿中酯型膽紅素增高的最大可能是:A. 大量溶血C. 膽紅素的肝腸循環(huán)障礙E. 肝內(nèi)膽汁淤滯92. 血清非酯型膽紅素增高最可能見于:B.B.E.D.B.D.B.B.Gilber-尿中膽紅素減少 尿中尿膽素原減少尿中出現(xiàn)膽紅素尿中膽素原升高C.粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組織蛋白 E. 彈性蛋白D.Dubin-Johnson綜合癥綜合癥D.新生兒生理性黃疸 膽道造影劑因應(yīng)用A. Dubin-Johnson 綜合癥和 Rotor 綜合

27、癥B. Lucey-Driscoll綜合癥C. 應(yīng)用炔雌醇類藥物D. 完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)E. 肝內(nèi)膽汁淤滯93. 梗阻性黃疸對(duì)機(jī)體的影響主要是由于:A. 酯型膽紅素 B.D. 膽固醇E.膽汁酸鹽 C. 膽紅素 其他膽汁成分94. 引起皮膚瘙癢主要與下列哪種物質(zhì)有關(guān):A. 酯型膽紅素 B.D. 膽固醇E.95. 對(duì)腦毒性最強(qiáng)的膽紅素是:A. 酯型膽紅素 B.非酯型膽紅素C.膽汁酸鹽堿性磷酸酶非酯型膽紅素C.總膽紅素D. 游離非酯型膽紅素E. 游離酯型膽紅素低血壓的手術(shù)后休克皮膚瘙癢易發(fā)生急性腎功能衰竭延遲傷口愈合96. 梗阻性黃疸的主要影響應(yīng)除外下列哪項(xiàng):A. 核黃疸 B.C. 脂肪D.E. 出血9

28、7. 非酯型膽紅素的主要毒性作用是A. 引起心動(dòng)過緩 B.C. 引起出血D.E. 易發(fā)生核黃疸98. 下列哪項(xiàng)不是I型 Crigler-Najjar綜合癥的特征:A. 常染色體隱性遺傳B.BGT完全缺乏C. 非酯型膽紅素升高D.可發(fā)生核黃疸X 型題 99. 下列哪項(xiàng)不符合肝細(xì)胞黃疸的特征:A. 血清凡登堡雙相反應(yīng)陽性 B.C. 尿中尿膽原增多D.E. 糞便顏色變淺100. 下列哪項(xiàng)符合溶血性黃疸的特征:A. 血清凡登堡直接反應(yīng)陽性 B.C. 糞的顏色變淺D.E. 尿中尿膽原減少101. 膽紅素酯化過程要依賴哪種酶:A. 谷丙轉(zhuǎn)氨酶 B.C. 葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶D.r尿中無膽紅素 糞中尿膽原減少

29、糞中尿膽原減少尿中無膽紅素乳酸脫氫酶谷氨酰胺轉(zhuǎn)氨酶E. 苯巴比妥治療有效E. 單胺氧化酶102. 核黃疸是指:A. 細(xì)胞黃染變性 B.C. 神經(jīng)細(xì)胞黃染變性 D.E. 大腦基底核黃染變性103. 下列哪些措施可使血氨降低:A. 口服新霉素B. 口服左旋多巴C. 靜脈輸谷氨酸、精氨酸D. 靜脈輸高支鏈、低芳香族氨基酸溶液E. 肥皂水清潔灌腸104. 下列哪些措施可使產(chǎn)氨減少:A. 靜脈輸谷氨酸、精氨酸 B.C. 口服乳果糖 D.E. 口服左旋多巴105. 下列哪些因素是肝性腦病的誘發(fā)因素:細(xì)胞核黃染變性腦細(xì)胞黃染變性口服新霉素 肥皂水清潔灌腸A. 輸血 B. 消化道出血 C.106. 下列哪些因

30、素可誘發(fā)肝性腦?。篈. 攝入蛋白質(zhì)過多 B.C. 重癥感染D.便秘 D. 堿中毒 E. 高鉀血癥 攝入碳水化物過多大量抽腹水E. 便秘107. 肝性腦病時(shí),毒性物質(zhì)對(duì)腦的傷害作用是:A.干擾抑制性遞質(zhì)和興奮性遞質(zhì)的平衡B. 導(dǎo)致腦神經(jīng)元對(duì) GABA勺敏感性增加C. 降低微粒體中Na+、K+-ATP酶活性D. 抑制微粒中的電子傳遞E.導(dǎo)致腦神經(jīng)亢對(duì)GABA勺敏等性降低108. 肝性腦病時(shí),神經(jīng)突觸后膜上受體的變化是:A.GABA 增多B.C. 甘氨酸增多D.E.X- 酮堿二酸增加109. 下列哪種改變與肝性腦病有關(guān):谷氨酸、天冬氨酸增多色氨酸增多A. 血氨增多B.C.r 氨基丁酸增多D.5E.

31、谷氨酸增多110. 色氨酸的毒性作用是通過:血尿素增多羥色胺增多A.5 羥吲哚乙酸 B.5羥色胺 C. 吲哚D. 甲基吲哚 E. 乙胺 111. 氨對(duì)腦能量代謝的干擾環(huán)節(jié)有: A.a 酮戊二酸減少 B.NADHC. 穿梭系統(tǒng)障礙 D.E. 糖酵解過程增強(qiáng)112. 與氨協(xié)同作用的毒性物質(zhì)是:A.5 羥色胺 B. 硫醇D. 脂肪酸 E. 酪胺 113. 肝性腦病時(shí),氨基酸失衡主要由于:A. 肝臟利用芳香族氨基酸減少 B. C. 肌肉利用支鏈氨基酸增多 D.E. 肝臟利用芳香族氨基酸增多 114. 肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸增多的機(jī)制有:A. 肌肉等組織攝取減少B.C. 肌肉等組織釋放增多D.E. 肝臟

32、利用減少115. 肝性腦病時(shí),可出現(xiàn)下列哪些變化:A. 胰島素胰高血糖素比值增高B. 芳香族氨基酸支鏈氨基酸比值增高C. 游離色氨酸支鏈氨基酸比值增高D. 腦神經(jīng)突觸后膜GABA受體/谷氨酸,E. 胰島素 / 胰高血糖素比值減小116. 胰島素/胰高血糖素比值下降可導(dǎo)致: A. 肌肉攝取芳香族氨基酸減少B.C. 肌肉釋放支鏈氨基酸減少D.E. 肌肉攝取支鏈氨基酸減少117. 肝性腦病時(shí)血氨升高的原因有:A. 腸道產(chǎn)氨增加B.C. 肝臟合成尿素減少D.E. 蛋白質(zhì)分解代謝占優(yōu)勢(shì)118. 氨的內(nèi)源性來源主要由于:A. 腎前性氮質(zhì)血癥B.D. 便秘E.119. 硫醇對(duì)機(jī)體的毒性作用在于:A. 抑制尿

33、素合成酶被消耗丙酮酸氧化脫羧障礙C. 酚肝臟釋放芳香族氨基酸增多肝臟利用支鏈氨基酸增多肝臟代謝障礙肝臟釋放增多天冬氨酸受體比值增高肌肉攝取支鏈氨基酸增多 肌肉釋放芳香族氨基酸增多尿PH下降,腎產(chǎn)氨增多腸道吸收氨直接入血重癥感染 C. 消化道出血 肝臟合成減少B. 抑制肝細(xì)胞線粒體呼吸過程C. 抑制腦內(nèi)Na+、K、ATP酶D. 抑制細(xì)胞胞漿碳酸酐酶E. 使血腦屏障適性增大 120. 酯型膽紅素的特點(diǎn)是:A. 能與葡萄糖醛酸結(jié)合B.范登堡直接反應(yīng)陽性C. 在水中溶解度小D.能由尿排出E. 轉(zhuǎn)化甘程在線粒體上進(jìn)行121. 非酯型膽紅素的特點(diǎn)有:A. 未與葡萄糖醛酸結(jié)合B.范登堡直接反應(yīng)陽性C. 在水

34、中溶解度小D.不能通過腎臟由尿排出E. 轉(zhuǎn)化過程在成料體上進(jìn)行122. 酯型膽紅素在體內(nèi)蓄積可導(dǎo)致:A. 心動(dòng)過緩B.凝血障礙和維生素缺乏C. 脂肪分解和皮膚瘙癢D.傷口愈合障礙E. 腱反射亢進(jìn)123. I型Crigler-Najjar綜合癥的特征有:A. 常染色體隱性遺傳B.BGT完全缺乏C. 非酯型膽紅素增多顯著D.苯巴比妥治療有效E. 酯型膽紅素增加顯著124. 阻塞性黃疸的特征是:A. 血清酯型膽紅素增多B.范登堡直接反應(yīng)陽性C. 尿中膽紅素增多D.尿中尿膽素增多E. 血清中非酯型膽紅素增多125. 肝外膽道梗阻性黃疸時(shí),膽紅素返流的主要原因有:A. 肝細(xì)胞破壞B. 毛細(xì)膽管破裂C.

35、細(xì)膽管破裂D. 毛細(xì)膽管與細(xì)膽管裂口之間的的閏管破裂E. 肝細(xì)胞的緊密聯(lián)接裂口126. 溶血性黃疸的特點(diǎn)有:范登堡間接反應(yīng)陽性尿中尿膽原增多血清非酯型膽紅素增多A.血清非酯型膽紅素增多B.C. 尿中膽紅素增多D.E. 血清中酯型膽紅素增多127. 肝細(xì)胞性黃疸的特點(diǎn)有:A. 血清酯型膽紅素增多B.C. 尿中出現(xiàn)膽紅素D.E. 尿中無膽紅素D.尿中尿膽素原減少128. 新生兒生理性黃疸的發(fā)生是由于:A. 一時(shí)性紅細(xì)胞急速破壞C.膽紅素排泄功能障礙B.D.肝臟BGT不成熟肝臟 Y 蛋白相對(duì)不足E. 血腦屏障不成熟129. 核黃疸的發(fā)生是由于:A. 血清總膽紅素濃度307.8342umol/L(18

36、20mg/dL)B. 血清酯型膽紅素濃度 307.8342umol/L(1820mg/dL)C. 血清非酯型紅素濃度 307.8342umol/L(1820mg/dLD. 血腦屏障通透性增加E. 肝臟BGT不成熟130. 肝細(xì)胞性黃疸引起酯型膽紅素返流入血是由于:A. 肝細(xì)胞排泄功能障礙B.毛細(xì)膽管破裂C. 毛細(xì)膽管通透性增高D.毛細(xì)膽管阻塞式受壓E. 膽汁逆流入血131. 完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)引起肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸的的可能機(jī)制為:A. 嬰兒肝細(xì)胞攝取和結(jié)合膽汁酸的功能不成熟B. 腎功能障礙C. 有利膽作用的胃腸道激素分泌減少D. 氨基酸抑制肝細(xì)胞對(duì)膽汁酸的攝取E. 肝細(xì)胞排泄功能障礙132. 下列

37、哪些因素可引起肝內(nèi)膽汁淤滯:A. 肝竇面質(zhì)膜鈉離子、鉀離子、ATP 酶受抑制B. 毛細(xì)膽管質(zhì)膜流動(dòng)性增高C. 細(xì)胞質(zhì)微絲等功能障礙D. 毛細(xì)膽管質(zhì)膜和緊密聯(lián)接通透性增高E. 細(xì)胞質(zhì)中交爾基體功能障礙133. 新生兒易發(fā)生核黃疸是由于:A. 肝細(xì)胞 Y 蛋白不足B.血漿白蛋白濃度較低C.血腦屏障不成熟D.肝細(xì)胞BGT不成熟E. 一過性紅細(xì)胞急速破壞134. 在核黃疸發(fā)生中哪些因素使血腦屏障通透性增高:A. 磺胺類、水楊酸類B.酸中毒C. 缺氧D.細(xì)胞外液高滲E. 堿中毒135. 在核黃疸的發(fā)生中哪些因素可使血漿游離非酯型膽紅素增多:A. 磺胺類B. 水揚(yáng)酸類 C. 缺氧 D. 酸中毒 E. 堿中

38、毒B 型題 A.左旋多巴B.谷氨酸C. 精氨酸 D. 新霉素E. 青霉素假性神經(jīng)遞質(zhì)D.5 羥色胺C. 酚 D. 硫醇 E.5 羥色胺短鏈脂肪酸C. 吲哚和甲基吲哚D.5羥色胺136. 促進(jìn)尿素合成的藥物是:137. 有清除血氨的作用的藥是:138. 減少腸氨產(chǎn)生的藥是:A.左旋多巴B. 去甲腎上腺素C.谷氨酸D. 多巴胺E. 葡萄糖139. 肝性腦病時(shí)血氨濃度升高可用:140. 肝性腦病時(shí)苯乙醇胺增高時(shí)可用:141. 肝性腦病時(shí)有羥苯乙醇胺增高時(shí)可用:A.肌肉組織B腎臟C.肝臟D. 腸道上皮細(xì)胞E. 神經(jīng)組織142. 清除血中芳香族氨基酸的主要器官:143. 清除血中支鏈氨基酸的主要器官:1

39、44. 清除血中硫醇的主要器官:A. 氨中毒B.C. 芳香族氨基酸與支鏈氨基酸失衡E. r 氨基丁酸145. 取代去甲腎上腺素的是:146. 干擾腦能量代謝的是:147. 阻礙正常神經(jīng)遞質(zhì)生成的是:A.r 氨基丁酸 B. 苯乙醇胺148. 酪氨酸代謝產(chǎn)物是:149. 蛋氨酸代謝產(chǎn)物是:150. 谷氨酸代謝產(chǎn)物是:151. 色氨酸代謝產(chǎn)物是:A. 硫醇B.E. 苯乙胺152. 色氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生:153. 蛋氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生:154. 苯丙氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生:155. 色氨酸代謝產(chǎn)物:A. 硫醇B.短鏈脂肪酸D.5 羥色胺E. 酚156.由色氨酸產(chǎn)生:157.由酪氨酸產(chǎn)生:158

40、.由谷氨酸產(chǎn)生:159.血清膽紅素濃度為:A.5.1318.8 卩 mol/l(0.3 1.1mg/dl)B.18.834.4mol/l(1.1 2mg/dl)C.r 氨基丁酸C. > 34.4mol/l( > 2mg/dl)D. > 18.8 卩 mol/l(1.1mg/dl)E. > 5.13mol/l(0.3mg/dl)160. 黃疸:161. 隱性黃疸:162. 高膽紅素血癥:A. 紅細(xì)胞被自身抗體破壞C. 破壞紅細(xì)胞E. 紅細(xì)胞膜磷脂被水解163. 毒蛇咬傷時(shí)可引起:164. 苯胺中毒可引起:165. 病毒性肝炎時(shí):A. 脾功能亢進(jìn)引起紅細(xì)胞破壞B.磷脂酶A

41、2水解紅細(xì)胞膜磷脂B. 脾功能亢進(jìn)使紅細(xì)胞破壞D. 紅細(xì)胞膜遺傳缺陷C. 直接破壞紅細(xì)胞D. 紅細(xì)胞膜遺傳缺陷E. 紅細(xì)胞免疫性破壞166. 異型輸血可引起:167. 毒蛇咬傷可導(dǎo)致:168. 蠶豆病的發(fā)生是由于:A. 自身免疫性溶血性貧血B. 惡性貧血D. 病毒性肝炎E. 應(yīng)用炔雌醇C. 黃綿馬酸169. 肝前非溶血性黃疸產(chǎn)生原因之一是170. 肝細(xì)胞性黃疸的引起原因之一是171. 阻塞性黃疸產(chǎn)生的原因之一是:A. 膽紅素生成增多C. 膽紅素酯化障礙D.B .膽紅素?cái)z取運(yùn)載障礙膽紅素在肝內(nèi)的排泄障礙E. 膽紅素有腸排出受阻172. 溶血性黃疸時(shí):173. 肝細(xì)胞性黃疸時(shí):174. 肝外阻塞性

42、黃疸時(shí):175. 肝內(nèi)膽汁淤積時(shí):A. 肝細(xì)胞內(nèi)Y蛋白不足B. 肝細(xì)胞內(nèi)BGT缺乏C. 肝細(xì)胞內(nèi)BGT受抑制D. 肝細(xì)胞內(nèi)Y蛋白和BGT均不足E. 肝臟對(duì)膽紅素排泄障礙176. 急性傳染性肝炎時(shí):177. Crigler-Najjar綜合癥時(shí):178. Lucey-Driscoll綜合癥時(shí):179. 新生兒生理性黃疸時(shí):抑制 BGT活性不足A. 肝細(xì)胞缺乏 BGTB.C. 肝對(duì)膽紅素排泄障礙D.BGTE.與膽紅素競(jìng)爭(zhēng)與Y蛋白結(jié)合180. 藥物性黃疸時(shí):181. I 型 Crigle-Najjar綜合癥時(shí):182. 口服膽囊造影劑:183. 新生兒生理性黃疸時(shí): 名詞解釋 184. 神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同

43、作用學(xué)說185. 氨基酸代謝失衡學(xué)說186. 假性神經(jīng)遞質(zhì)187. 肝性腦病188. 外源性肝性腦病189. 內(nèi)源性肝性腦病190. 暴發(fā)性肝衰型腦病191. 門體型腦病192. 高膽紅素血癥193. 黃疸194. 隱性黃疸195. 核黃疸196. 膽紅素性腦病197. 肝細(xì)胞性黃疸198. 肝內(nèi)膽汁淤滯199. G ilbert 綜合征200. 旁路性高膽紅素血癥和肝前非溶血性黃疸201. 新生兒生理性黃疸202. C rigler-Najjar 綜合征 問答題 203. 肝性腦病患者,為什么不能用肥皂水灌腸?204. 消化道出血、氮質(zhì)血癥、堿中毒為何會(huì)誘發(fā)肝性腦病?205. 試述氨中毒學(xué)說

44、的基本內(nèi)容及意義?206. 應(yīng)用高支鏈氨基酸 , 低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制劑治療肝 性腦病的機(jī)制是什么 ?207. 假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的?在肝性腦病的發(fā)生中起何作用?208. 左旋多巴治療肝性腦病的病理生理學(xué)機(jī)制是什么?209. r 氨基丁酸在肝性腦病的發(fā)生中有何作用?為什么?210. 為什么給肝性腦病患者口服新霉素和乳果糖?211. 肝性腦病時(shí),血氨為什么會(huì)升高?212. 某些藥物可引起黃疸,試舉例說明其機(jī)制。213. 為什么非酯型膽紅素性黃疸對(duì)新生兒特別是早產(chǎn)兒的危害性最大?214. 試比較溶血性、肝細(xì)胞性和阻塞性黃疸的膽色素代謝有何異同。215. 何謂核黃疸?其發(fā)生的可能

45、機(jī)制有哪些?216. 肝細(xì)胞性黃疸和肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸有何異同?217. 溶血性黃疸的臨床特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么?218. 肝細(xì)胞性黃疸時(shí),血清非酯型膽紅素增多的機(jī)制是什么?219. 試述黃疸對(duì)機(jī)體的影響機(jī)制。 填空題 220. 撲翼樣震顫是由于腦的 部位的正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代。221. 氨基酸失衡學(xué)說是指 氨基酸增多, 氨基酸減少。222. 支鏈氨基酸包括 、 。223. 肝昏迷是 部位的正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代。224. 假性神經(jīng)遞質(zhì)是 和,其結(jié)構(gòu)與 和 相似。225. 氨中毒對(duì)腦能量代謝的干擾主要通過 減少,被消耗、消耗過多,另外還通過干擾 系統(tǒng)使能量產(chǎn)生減少。226.

46、 神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說引起肝性腦病的毒性物質(zhì)主要是 、與氨的協(xié)同作用。227. 肝性腦病發(fā)病機(jī)理學(xué)說主要有 、。228. 肝性腦病時(shí),血氨增高的原因是由于增加和減少。229. 內(nèi)源性腦性腦病稱為腦病,外源性肝性腦病稱為腦病。230. 根據(jù)病程,將肝性腦病分為、四型。231. 血清膽紅素大于1.1mg%,小于2mg%,未見組織黃染稱為 黃疸。232. 血清膽紅素濃度的正常范圍是 。233. 胰頭癌引起 黃疸,其膽紅素代謝變化特點(diǎn)是:凡登白試驗(yàn),血中 膽紅素增高234. 新生兒黃疸發(fā)生的機(jī)制是 , 。235. D ubin-Johnson綜合征出現(xiàn)黃疸機(jī)理時(shí) 障礙。236. L ucey-Dris

47、coll 綜合征出現(xiàn)黃疸機(jī)理時(shí)受抑制,其抑制物可 能是237. 四氯化碳可致 黃疸,其凡登白試驗(yàn)為 .238. 肝細(xì)胞性黃疸發(fā)病機(jī)制是肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的 , 障礙,其中最易發(fā)生障礙的是 。239. G ilbert綜合征致黃疸可能與肝細(xì)胞 的部分缺乏和先天性缺乏,以致膽紅素的運(yùn)載和酯化發(fā)生障礙有關(guān)。240. I型C rigler-Najjar 綜合征是由于缺乏,而致黃疸,n型Crigler-Najjar 綜合征致黃疸的機(jī)制是 。241. 長(zhǎng)期服用四環(huán)素的病人可致 黃疸,血中 膽紅素增加。242. 瘧疾患者出現(xiàn)黃疸,凡登白試驗(yàn)是 。243. 苯肼可致黃疸,其機(jī)理是 。244. 黃綿馬酸可和膽紅素竟?fàn)幗Y(jié)合 蛋白,而致暫時(shí)性黃疸。245. 蠶豆病患者出現(xiàn)黃疸,其尿中膽紅素 性。246. 溶血性黃疸膽紅素代謝特點(diǎn)是:血清中 膽紅素增加,腸道中增加,尿中 增加。247. 異型輸血可致 黃疸。248. 非結(jié)合膽紅素在肝細(xì)胞的 被轉(zhuǎn)變成結(jié)合膽紅素。249. 肝性非酯型膽紅素性黃疸是由于 功能障礙和 障礙所致。250. 膽結(jié)石所致黃疸,尿中尿膽元 ,尿中膽紅素 。251. 肝后性黃疸的病

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