任務細胞組織的損傷（可逆性損傷）教案

1、動物病理教案教學內容任務2可逆性損傷教學方式講授班 級*班授課學時2【教學內容目標要求】（一） 知識目標1掌握組織損傷的基本概念。2掌握各種組織損傷的病理變化特點，理解組織損傷的發(fā)生過程和漸進性變化。3. 了解各種組織細胞損傷的發(fā)生原因與機理。（二）技能目標1能識別各種損傷變化?！局饕R點與能力點應達到的目標水平】教學內容職業(yè)崗位知識點、能力點與基本職業(yè)素養(yǎng)要求目 標 水 平識記理解熟練操作應用分析12.1可逆性損傷知識點：1. 細胞水腫2. 脂肪變性3. 玻璃樣變性4. 淀粉樣變性5. 粘液樣變性能力點：識別適應性變化職業(yè)素養(yǎng)要求：理論指導素質、綜合運用能力?！窘虒W策略】1.采用質疑教學方

2、法，激發(fā)學生的學習興趣，同時教師提一些相關的啟發(fā)性問題，供學生思考，提高學生分析、解決問題的能力。2.注重科學史內容的介紹，對學生進行職業(yè)道德精神的培養(yǎng)?！窘虒W過程組織】知識點、技能點回顧：列舉臨床上常見疾病，如缺氧、惡性口蹄疫等，分析病例中動物的發(fā)病過程及各時期特點，引出變性。導入新課：采用問題式教學形式引出本課程內容，激發(fā)學生的學習興趣。問題一：缺氧是怎樣發(fā)生發(fā)展的？教師陳述“可逆性損傷.”教學內容：任務12可逆性損傷可逆性損傷，舊稱變性，是指由于物質代謝障礙，在細胞或間質內出現(xiàn)一些異常物質或正常物質含量顯著增多的現(xiàn)象。變性組織、細胞的功能往往降低，病因消除后，大多數(shù)能恢復正常形態(tài)及功能，

3、但嚴重時也可引起細胞死亡。12.1細胞水腫：細胞體積增大，胞漿內水分含量增多。細胞損傷的早期形態(tài)學變化，主要見于心、肝、腎等實質細胞，也可見于皮膚和黏膜的被覆上皮細胞。12.1.1發(fā)生原因和機制：缺氧、感染和中毒等細胞的內環(huán)境受到干擾，線粒體損傷，ATP產生減少，引起細胞膜上的鈉泵功能障礙或細胞膜直接受損，導致細胞漿內鈉、水增多。12.1.2病理變化眼觀：病變器官體積腫大，被膜緊張，切面隆起，邊緣外翻；色澤蒼白混濁無光澤，似沸水燙過一樣；質地脆弱易碎。電鏡下：細胞腫大，胞漿內出現(xiàn)多量細小的淡紅色顆粒，稱顆粒變性。如果細胞水腫進一步發(fā)展，胞質腫脹更加明顯，胞質清亮、淡染（胞質疏松化）。重度細胞水

4、腫時整個細胞膨大變圓，胞漿透明似氣球（氣球樣變）。12.1.3結局細胞水腫是一種可復性損傷，輕度水腫的細胞去除病因后可恢復正常，重度水腫的細胞可發(fā)展為細胞壞死。12.2脂肪變性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞的胞質中，又稱脂肪變。多發(fā)生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等，其中尤以肝臟脂肪變性最為常見。12.2.1發(fā)生原因和機制感染、中毒、缺氧、饑餓或缺乏必需的營養(yǎng)物質等導致的脂肪代謝障礙 脂蛋白合成障礙 進入肝的脂肪過多 脂肪酸的氧化障礙 結構脂肪破壞 12.2.2病理變化眼觀：脂肪變性的器官體積腫大，被膜緊張，邊緣鈍圓，呈黃褐色或土黃色，質地松軟脆弱易碎，切面結構模糊

5、不清，有油膩感。 檳榔肝：肝臟發(fā)生脂肪變性，若同時伴發(fā)淤血，則肝臟切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂肪變性部分相互交織，形成紅黃相間類似檳榔切面的花紋色彩，所以稱作檳榔肝。 虎斑心：心臟發(fā)生脂肪變性時，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍，脂肪變心肌呈黃色，正常的心肌呈暗紅色，形成黃紅相間的虎皮狀斑紋，故有“虎斑心”之稱。 光鏡下： HE染色切片，表現(xiàn)為大小不等的圓形空泡，大者可充滿整個細胞而將胞核擠壓于一側。冰凍切片可保存脂質，蘇丹染料可將脂肪染成橘紅色，鋨酸將其染成黑色。 12.2.3結局脂肪變性是一種可復性的病理過程，病因消除后可以恢復正常；若病因持續(xù)作用，細胞內的脂肪滴越來越大，

6、擠壓細胞核使其變形甚至消失，則可導致細胞壞死，或被纖維結締組織取代。發(fā)生脂肪變性的器官，其生理功能往往降低。12.3玻璃樣變性在細胞質、血管壁和纖維結締組織內出現(xiàn)一種均質無結構的蛋白質性物質，及透明蛋白或透明素，可被伊紅或酸性復紅染成鮮紅色，又稱透明變性 。12.3.1纖維結締組織玻璃樣變性 常見于慢性炎癥、疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維性斑塊和硬性纖維瘤等。眼觀：病變組織呈灰白色半透明狀，質地堅韌，缺乏彈性。光鏡下：增生的膠原纖維腫脹增粗，融合形成梁狀、帶狀或片狀均勻紅染的半透明狀物質，其間少有纖維細胞和血管。12.3.2血管壁玻璃樣變性 常見于高血壓病時腎、腦、脾和視網膜等處

7、的細小動脈壁，因有血漿蛋白滲入而使管壁變厚、管腔狹窄甚至閉塞。 玻璃樣變的細動脈壁彈性減弱，脆性增加，易繼發(fā)擴張、破裂和出血。12.3.3細胞內玻璃樣變性 指蓄積于細胞內的異常蛋白質形成均質、紅染的近圓形小體，通常位于細胞漿內。 慢性腎小球腎炎時腎小管上皮細胞內的玻璃樣小滴（蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質形成）、漿細胞胞漿中的Russell小體（蓄積的免疫球蛋白）和酒精性肝病時肝細胞胞漿中的Mallory小體。12.4淀粉樣變在細胞間質，特別是在小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白-粘多糖復合物沉淀，稱為淀粉樣變性。 常發(fā)生于脾、肝、腎及淋巴結等器官。 眼觀：不易辨認。光鏡下：HE染色呈淡紅色均質狀物，

8、顯示淀粉樣顯色反應：剛果紅染色為橘紅色，遇碘則為棕褐色，再加稀硫酸又變成藍色或紫色。 輕度淀粉樣變性一般是可以恢復的，重癥淀粉樣變性不易恢復。發(fā)生淀粉樣變性的器官由于實質細胞受損和結構破壞均發(fā)生機能障礙。 12.5黏液性變性:指細胞間質內出現(xiàn)類粘液（黏多糖和蛋白質）的積蓄。常見于間葉組織腫瘤、急性風濕病時的心血管壁、動脈粥樣硬化的主動脈壁和營養(yǎng)不良時的骨髓與脂肪組織等。 眼觀：病變組織呈灰白色半透明膠狀。光鏡下：病變處間質變疏松，充滿淡藍色的膠性液體，其中散在一些多角形的星芒狀纖維細胞。 是一種可復性的病理過程，病因消除后，黏液樣變性可吸收消散。但若病因長期存在，則可引起纖維組織增生而硬化。 教學過程中結合大量的圖片、動畫或視頻，激發(fā)學生的學習興趣并使學生對課程內容理解、記憶深刻?？偨Y：本次課主要講了1.適應；2.萎縮；3.肥大；4.增生；5.化生。重點要掌握適應的概念和類型。了解各種適應的特點。作業(yè)：簡述可逆性損傷的類型及病理變化？【教師參考資料及來源】動物病理學（中國農業(yè)科技出版社）鮑恩東主編 家畜病理學（農業(yè)出版社）家畜傳