呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制

1、呼吸衰竭的病因及病發(fā)機(jī)制時(shí)間：2021.03. 11創(chuàng)作：歐陽(yáng)音總言:慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不合的是，多在原有 肺疾病的基礎(chǔ)上成長(zhǎng)而來(lái)，最罕見(jiàn)原因是COPDo早 期可表示為I型呼衰，隨著病情加重、肺功能減退, 表示為II型呼衰；慢性呼吸衰竭穩(wěn)按期，雖然Pa02 降低、PaC02升高，但機(jī)體通過(guò)代償，（代償階段， PH正常）患者仍可以從事一般的日常工作和活動(dòng)； 一旦呼吸道感染加重或其他誘因，可表示為P02明 顯降低、PC02明顯升高，此時(shí)稱(chēng)為慢性呼吸衰竭急 性爆發(fā)，這是我國(guó)臨床上最罕見(jiàn)的慢性呼吸衰竭的 類(lèi)型。呼吸衰竭的病因1、支氣管氣道病變：如異物、炎癥、腫瘤使中央氣 道狹窄或阻塞，更為多見(jiàn)

2、的是細(xì)支氣管炎、支氣管 哮喘、慢性支氣管炎、COPD等引起外周氣道的阻塞;2、肺部病變：各種類(lèi)及肺泡和間質(zhì)的病變，如肺炎、 肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化，肺水腫、 矽肺等，招致肺泡減少，有效彌散面積減少、肺順 應(yīng)性減低，通氣/血流比值失調(diào)，產(chǎn)生缺氧和二氧化 碳潴留；3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/ 血流比值失調(diào)，或靜態(tài)脈分流，招致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病變：胸部外傷造成連枷胸、氣胸、 脊柱畸形、胸腔積液、胸膜粘連、強(qiáng)直性脊柱炎， 影響胸廓和肺的擴(kuò)張，造成通氣減少，招致呼吸衰 竭；5、神經(jīng)及呼吸肌病變：腦血管意外、藥物中毒，脊 髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、嚴(yán)重鉀

3、代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無(wú)力、疲 勞、麻痹，招致呼吸動(dòng)力缺乏而引起肺通氣缺乏。呼吸衰竭的病發(fā)機(jī)制肺的主要生理功能就是氣體交換：分三個(gè)步調(diào)完成: 仁機(jī)體通過(guò)肺組織從外界攝取氧氣、排出機(jī)體代謝 產(chǎn)生的C02；外呼吸：包含肺通氣、肺換氣（肺泡和血液之 間的氣體交換）2、氣體在體內(nèi)的運(yùn)輸主要通過(guò)血液循環(huán)來(lái)完成；3、組織細(xì)胞則從血液及組織液內(nèi)環(huán)境中攝取氧并排 出 C02o內(nèi)呼吸：血液、組織液與組織之間的氣體交換 呼吸衰竭主要涉及的機(jī)制主要是外呼吸（即肺通氣 和肺換氣）（-）肺通氣功能障礙肺通氣是指通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡與外界氣體交 換的過(guò)程，其功能正常與呼吸動(dòng)力、阻力有關(guān)，所 以凡能影響肺通氣動(dòng)

4、力和阻力的因素城市影響肺的 通氣功能；在靜息狀態(tài)下，總肺泡通氣量約為4L/min,才干維 持正常的氧分壓和C02分壓，不然（通氣缺乏）就 會(huì)呈現(xiàn)P02降低，同時(shí)PC02升高，即I I型呼吸衰 竭。肺通氣功能障礙時(shí)；肺通氣功能障礙可為二種：阻塞性、限制性通氣功 能障礙；一、阻塞性通氣功能障礙：氣道阻力增高引起的但凡由于氣道狹窄和阻塞引起的因素城市招致 阻塞性通氣功能障礙，如支氣管水腫、增生、痙攣、 排泄物、異物阻塞；肺泡壁破壞、肺泡間隔缺如所 致肺組織彈性下降，對(duì)氣管的牽拉減弱使氣管內(nèi)徑 變窄等；肺功能表示為：RV/TLC明顯增加，F(xiàn)EV1和 FEV1 /FVC 下降；解釋?zhuān)鹤枞韵拗菩訲LC肺

5、總量：正?；蛟黾?；減低VC肺活量：正?；驕p低減低RV殘氣量：增加減低RV/TLC：明顯增加正?；蚵栽鯢EV1和FEV1/FVC：減低正常或增加MMFR（最年夜呼氣中期流速）減低正?；驕p低FEV1第一秒用力呼氣量；FEV1/FVC用力肺活量； 二、限制性通氣功能障礙：肺泡張縮受限引起的； 吸氣時(shí)肺泡張縮受限引起的肺泡通氣缺乏稱(chēng)為 限制性通氣功能障礙；通常吸氣運(yùn)動(dòng)是吸氣肌收縮 引起的主動(dòng)過(guò)程，而呼氣則是肺泡彈性回縮與胸骨 借重力作用復(fù)位的主動(dòng)過(guò)程；主動(dòng)過(guò)程容易產(chǎn)生障礙招致肺泡擴(kuò)張受限，其主要 涉及呼吸中樞、胸廓、呼吸肌、肺的順應(yīng)性；前三 者的障礙稱(chēng)為呼吸泵衰竭，因此限制性通氣功能依 據(jù)病變的部位分

6、為肺實(shí)質(zhì)、肺實(shí)質(zhì)外兩個(gè)亞組：1、呼吸泵衰竭：屬于肺實(shí)質(zhì)外亞組，指中樞、胸廓、 肌肉病變；原因：(1) 呼吸驅(qū)動(dòng)缺乏：如安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 病變；(2) 呼吸運(yùn)動(dòng)受限：多種疾病引起的呼吸肌功能受 累，如格林巴利綜合征、低鉀血癥、胸廓畸形、脊 柱后側(cè)彎、年夜量胸腔積液、氣胸等；(3) C0PD病人中呼吸肌疲勞2肺實(shí)質(zhì)疾?。簩儆诜螌?shí)質(zhì)亞組，主要指肺間質(zhì)纖 維化、塵肺等疾??；原因:此類(lèi)疾病功能障礙的特征為肺泡間隔纖維化, 使肺實(shí)質(zhì)組織彈性回位增加，氣道還是開(kāi)放的。肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺總量(TLC)和肺活量(VC)減低。(-)肺換氣功能障礙肺的換氣功能是指肺泡內(nèi)氣體(02C02)和肺

7、 泡毛細(xì)血管中的氣體交換；主要決定于通氣/血流灌 注比值（V/Q）和彌散功能，I型呼吸衰竭的病發(fā)機(jī) 制主要是換氣功能障礙，主要有通氣/血流灌注比值 失調(diào)和彌散功能功能障礙兩種；一、通氣/血流灌注比例（V/Q）失調(diào)；表示：P02 降低，PC02正常；低氧血癥最罕見(jiàn)的機(jī)制。肺有效的氣體交換不但要求足夠的通氣量和血 流量，并且要求兩者比例適當(dāng)，；在靜息狀態(tài)，健康 人肺泡通氣量4L/mi n,肺血流量為5L/min,全肺平 均V/Q年夜約為0.8。仁肺氣腫、肺年夜泡、肺栓塞等疾病，肺泡通氣量 年夜于肺血流量，即V/Q>0.8,此時(shí)進(jìn)入肺泡的氣體 不克不及充分的接觸肺毛細(xì)血管的血液，從而不克 不及

8、獲得充分的氣體交換，即肺泡內(nèi)過(guò)多的氣體交 換沒(méi)有足夠的血液交換，造成無(wú)效通氣；2、嚴(yán)重的C0PD病人，肺血流量較肺泡通氣量增加, V/Q<0. 8,此時(shí)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡毛細(xì)血管 未經(jīng)充分氧合就前往左心，形成動(dòng)脈內(nèi)靜脈血摻雜, 稱(chēng)之為功能性靜態(tài)脈分流；肺不張時(shí)，肺內(nèi)氣體減少或無(wú)氣體，而血流繼續(xù)，V/Q二0,此時(shí)流經(jīng)肺的血流完全未進(jìn)行氣體交換而 摻入動(dòng)脈血中，類(lèi)似解剖分流，稱(chēng)為真性分流、病 理性靜態(tài)脈分流。解釋?zhuān)篤/Q比值失調(diào)時(shí)P02降低，PC02正常（影響 ?。┑臋C(jī)制：1、靜態(tài)脈血二氧化碳分壓差值僅為6mmhg,而氧分 壓差值為60mmhg,對(duì)P02的影響明顯年夜于PC02；2、當(dāng)

9、V/Q失調(diào)時(shí)，V/Q比例正常的肺泡通氣量代償 性增加，而二氧化碳彌散率為02的21倍；C02的的解離曲線(xiàn)是線(xiàn)性的，只要正常肺泡通氣量增 加，C02即可排除。二、彌散功能障礙；凡能影響毛細(xì)血管膜面積、厚度以及氣體與血 紅卵白結(jié)合的因素，均能影響彌散功能，C02的彌散 功能是02的21倍，故彌散功能障礙不影響C02的 氣體交換，主要影響的是02的氣體交換；彌散功能 障礙很少是唯一的病理因素，疾病過(guò)程中往往總是 和V/Q比值失調(diào)同時(shí)存在，因?yàn)榉闻菽ず穸?、面積 的減少會(huì)招致V/Q比值的失調(diào)。彌散功能障礙招致 的低氧血癥可以通過(guò)吸氧提高肺泡氧分壓來(lái)糾正， 因?yàn)榉闻菅醴謮旱奶岣呖梢钥朔黾拥膹浬⒆枇?。臨床上?？捎梦跫m正低氧血癥，也可用吸氧 能否糾正低氧血癥來(lái)識(shí)別是彌散障礙還是由靜態(tài)脈 分流引起的低氧血癥。（三）氧耗量增加低氧血癥的機(jī)制之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐、呼吸困難均可增加氧耗量；氧耗量增加可招致混合靜脈血氧分壓下降，從而加 重靜態(tài)脈分流所引起的低氧血癥；氧耗量增加、肺泡氧分壓下降，正常人可以通過(guò)增 加通氣量以避免缺氧，但氧耗量增加的通氣功能障 礙者，肺泡分壓不竭提高也難以緩解缺氧。摘錄：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn) 耗氧量可達(dá)500ml/min；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增 加，用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量