生理學(xué)模擬試驗(yàn)

1、生理學(xué)模擬實(shí)驗(yàn)題目姓名： 余娜學(xué)號(hào)： 201412201801013 14 級(jí)制藥 1班 P.94 神經(jīng)肌肉實(shí)驗(yàn)1. 毀腦髓后的蟾蜍應(yīng)有何種表現(xiàn)？答：進(jìn)針時(shí)有一定的阻力， 而且隨著進(jìn)針蛙出現(xiàn)下肢僵直或尿失禁現(xiàn)象。 若腦和脊髓破壞完 全，蛙下頜呼吸運(yùn)動(dòng)消失，四肢完全松軟，失去一切反射活動(dòng)。2. 制備好的神經(jīng)肌肉標(biāo)本為何要放在任試液中？答：任氏液是一種生理鹽溶液，其電解質(zhì)、晶體滲透壓、PH 和緩沖能力與兩棲類動(dòng)物的組織液相近。能夠防止標(biāo)本干燥，喪失正常生理活性。3. 如何判斷神經(jīng)肌肉標(biāo)本的興奮性？ 答：用沾有任氏液的鋅銅弓觸及一下 （或電刺激刺激） 坐骨神經(jīng)或用鑷子夾持坐骨神經(jīng)中樞 端，如腓腸肌發(fā)

2、生迅速而明顯的收縮，說明標(biāo)本的興奮性良好。4. 鋅銅弓刺激坐骨神經(jīng)引起坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本的肌肉收縮 是否是一種反射？答：不是，因?yàn)榉瓷湫杈邆渫暾姆瓷浠?, 而此實(shí)驗(yàn)中蟾蜍的腦和脊髓都被破壞 , 顯然不具備 反射中樞 , 不具備完整的反射弧 .P.97 不同強(qiáng)度和頻率的刺激對肌肉收縮的影響1. 實(shí)驗(yàn)中觀察到的閾刺激是神經(jīng)纖維的閾刺激， 還是肌肉的閾刺 激？如此測出的閾刺激的可靠程度如何？還有什么更好的辦 法？ 答：神經(jīng)纖維的閾刺激；肌肉收縮實(shí)驗(yàn)時(shí)的力學(xué)表現(xiàn)常受負(fù)荷、關(guān)節(jié)角度、初長度的影響， 所以與人體有差別。用小鼠代替離體蟾蜍實(shí)驗(yàn)。2. 在一定的刺激強(qiáng)度范圍內(nèi)， 為什么肌肉收縮會(huì)隨刺激強(qiáng)度的增

3、 大而增大 ?答：因?yàn)樽巧窠?jīng)干中含有數(shù)十條粗細(xì)不等的神經(jīng)纖維， 其興奮性也不相同。 弱刺激只能使 其中少量興奮性高的神經(jīng)纖維先興奮， 并引起它所支配的少量肌纖維收縮。 隨著刺激強(qiáng)度增 大，發(fā)生興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目增多， 結(jié)果肌肉收縮幅度隨刺激強(qiáng)度的增加而增加。 當(dāng)刺激達(dá) 到一定程度， 神經(jīng)干中全部神經(jīng)纖維興奮， 其所支配的全部肌纖維也都發(fā)生興奮和收縮， 從 而引起肌肉的最大收縮。3. 不完全強(qiáng)直收縮與完全強(qiáng)直收縮是如何引起的？答：不完全強(qiáng)直收縮產(chǎn)生原因是當(dāng)刺激頻率比較低時(shí)， 后一刺激引起的收縮在前一收縮的舒 張期內(nèi)。 增大刺激頻率時(shí)， 使刺激的時(shí)間小于一次肌肉收縮時(shí)間， 則肌肉產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮

4、。4. 為什么刺激頻率增高肌肉的收縮幅度也增大答: 一個(gè)脊髓神經(jīng)前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維，稱為一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位。 弱收縮時(shí)， 僅有少量的和較少的運(yùn)動(dòng)單位發(fā)生收縮； 隨著收縮的加強(qiáng)， 可有越來越多和越來 越大的運(yùn)動(dòng)單位參加收縮，產(chǎn)生的張力也隨之增加。5. 連續(xù)電刺激神經(jīng)， 坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本會(huì)出現(xiàn)疲勞現(xiàn)象嗎？為什么?答：會(huì)出現(xiàn)疲勞， 因?yàn)槎虝r(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的疲勞， 往往與細(xì)能源物質(zhì)的消耗以及乳酸等 代謝產(chǎn)物的堆積這些外周的因素有關(guān)。 氫離子與鈣離子競爭肌鈣蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)， 減少肌 鈣蛋白的激活率，影響了橫橋的形成。此外， 氫離子濃度升高也會(huì)抑制鈉泵的活力，使橫橋 擺動(dòng)所需能量

5、不足。P.129 離子與藥物對離體蟾蜍心臟活動(dòng)的影響1. 正常蛙心搏動(dòng)曲線的各個(gè)組成部分，分別反映了什么？ 答：收縮峰的上升部分表示心臟的收縮過程 , 收縮峰的下降部分表示心臟的舒張過程 ,峰高反 映了心肌細(xì)胞收縮的強(qiáng)度 , 兩相鄰峰距反映了心肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的頻率。2. 用低鈣任氏液、滴加 30g/L CaCl2 、 10g/L KCl 、腎上腺素、 乙酰膽堿溶液灌注蛙心時(shí)， 心搏曲線分別發(fā)生什么變化， 各自的 機(jī)制如何？答：滴加 CaCl2 時(shí)，曲線上升；滴加 KCl 時(shí)，曲線下降；滴加腎上腺素，曲線上升；滴加乙 酰膽堿，曲線下降。Ca2+對心肌細(xì)胞作用機(jī)制：Ca2+在心肌細(xì)胞膜上對Na

6、+內(nèi)流有競爭性抑制的膜屏障作用，而對靜態(tài)電位則無明顯作用。觸發(fā)Na+快速內(nèi)流產(chǎn)生0期去極就比較困難，即出現(xiàn)閾 電位上移 , 造成靜息電位的差距增大，興 奮性降低 , 作為 Ca2+ 內(nèi)流是慢反應(yīng)細(xì)胞 0 期 除極和快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位 2期復(fù)極等過程中促使膜內(nèi)外離子濃度梯度增大 ， 將加快 Ca2+ 內(nèi)流， 從而使其傳導(dǎo)性增高 ， 快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期 由于 Ca2+ 內(nèi)流加速而縮短， 復(fù)極加速 ， 不應(yīng)期和動(dòng)作電位都縮短 ， 心肌收縮能力增強(qiáng)。K+對心肌細(xì)胞作用機(jī)制：K+跨膜擴(kuò)散與快反應(yīng)細(xì)胞的靜息電位,快反應(yīng)和慢反應(yīng)兩類細(xì)胞 動(dòng)作電位的復(fù)極過程，以及兩種自律性細(xì)胞 4期自動(dòng)去極化速度密切相

7、關(guān)。細(xì)胞外K+變化對膜本身與對 K+的通透性有雙 重作用。細(xì)胞外 K+濃度增高狀態(tài)下，心肌細(xì)胞的靜息電位 變小而接近閾電位，這將通過對Na+通透性效率的抑制作用，使0期除極速度和幅度下降，也使復(fù)極K+外流通道的通透性提高。細(xì)胞外K+和 Ca2+存在互相競爭抑制關(guān)系，K+濃度升高時(shí) ， 可使 Ca2+ 內(nèi)流減少 ， 心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)作用減弱 ， 心肌收縮性減弱。 腎上腺素對心肌細(xì)胞作用機(jī)制：腎上腺素可與a和B兩類腎上腺素能受體結(jié)合。在心臟，上腺素與B腎上腺素能受體結(jié)合產(chǎn)生正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用，導(dǎo)致心率加快， 傳導(dǎo)速度加快 ， 使心輸出量增加 ， 心肌收縮力增強(qiáng)。激活心肌細(xì)胞膜上的腺苷

8、酸還化 酶，使細(xì)胞內(nèi)CAMP濃度增加，CAMP能激活心肌細(xì)胞膜上的鈣通道，使心肌動(dòng)作電位平 臺(tái)期Ca2+勺內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。普奈洛爾可與腎上腺素競爭性結(jié)合B腎上腺素能 受體，產(chǎn)生相反作用，使心率減慢 ， 傳導(dǎo)速度減慢 ， 使心輸出量減小 ， 心肌收縮力減弱， 此時(shí)再加入腎上腺素?zé)o任何作用。乙酰膽堿對心肌細(xì)胞作用機(jī)制 : 心迷走神經(jīng)興奮時(shí) ， 節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽 堿， 與心肌細(xì)胞膜上毒蕈堿型 (M 型) 乙酰膽堿受體結(jié)合 ， 導(dǎo)致心率減慢 ， 心房肌收縮能 力減弱 ， 心房肌不應(yīng)期縮短 ， 房室傳導(dǎo)速度減慢 ， 即具有急性變時(shí)、 變力及變傳導(dǎo)作用。 乙酰膽堿能普遍提高膜上 K+通

9、道的通透性,促使K+外流增加,從而使靜息電位絕對值增 大， 心肌興奮性下降 ， 使心率減慢 ; 復(fù)極加速 ， 動(dòng)作電位時(shí)程縮短 ， 有效不應(yīng)期縮 短,由于乙酰膽堿能提高膜上 K+通道的通透性,促使K+外流增加,復(fù)極加速,Ca2+內(nèi) 流量減少。加之乙酰膽堿有直接抑制 Ca2+通道,減少內(nèi)向Ca2+流作用,致使心肌收縮能 力下降。P.132 家兔動(dòng)脈血的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)1. 正常血壓的波動(dòng)情況及形成機(jī)制。答：出現(xiàn)一級(jí)波和二級(jí)波，且可觀察到血壓曲線隨呼吸變化。一級(jí)波即心博波，是由心室收縮所引起的血壓波動(dòng)，心縮時(shí)上升，心舒時(shí)下降，其頻率與心率一致。二級(jí)波(呼吸波)， 是指由呼吸時(shí)肺的張縮所引起的血壓波動(dòng)

10、，吸氣時(shí)，血壓先降低然后升高：呼氣時(shí)，血壓先升高然后降低。偶爾可以看到三級(jí)波，為一種低頻，緩慢的波動(dòng)。動(dòng)脈血壓形成機(jī)制： 在閉合的心血管系統(tǒng)中， 在循環(huán)血量生的基礎(chǔ)上， 左心室收縮射血提供 的血流動(dòng)力與外周血管對血流的阻力一對矛盾在血管內(nèi)相互作用， 導(dǎo)致流動(dòng)著的血液對管壁 產(chǎn)生側(cè)壓。2. 未插管一側(cè)的頸總動(dòng)脈短時(shí)夾閉對全身血壓的影響？為什么？假使夾閉部位是在該頸動(dòng)脈竇以上，影響是否相同？ 答：短時(shí)間夾閉右側(cè)頸總動(dòng)脈， 阻斷右頸總動(dòng)脈內(nèi)的血流，右頸動(dòng)脈竇，即壓力感受器受到 的刺激少，通過竇弓反射使血壓上升，心率加快。若夾閉部位在頸總動(dòng)脈竇上，影響相同。 破壞右側(cè)頸總動(dòng)脈竇前 , 分別夾閉右側(cè)頸總

11、動(dòng)脈、 腹主動(dòng)脈 , 家兔的最大收縮壓、 最大舒張壓、 平均動(dòng)脈壓均明顯升高 , 且夾閉右側(cè)頸總動(dòng)脈引起的血壓升高的幅度是夾閉腹主動(dòng)脈引起的 血壓升高幅度約 3 倍 ( P < 0. 01 , n = 6) 。破壞右側(cè)頸動(dòng)脈竇后 , 則兩者的 血壓升高幅度相近， 無顯著差異 ( P > 0.05 , n= 6) 。破壞前后動(dòng)物的心率無明顯變化改變3. 刺激減壓神經(jīng)中樞端與外周端對血壓的影響有何不同？為什么？答：迷走神經(jīng)為傳出神經(jīng) 刺激迷走神經(jīng)的外周端會(huì)引起血壓降低、心率變慢。減壓神經(jīng)為 傳入神經(jīng) 刺激減壓神經(jīng)的外周端對血壓和心率沒有影響；刺激減壓神經(jīng)的中樞端會(huì)引起血 壓降低。 在動(dòng)

12、物生理實(shí)驗(yàn)中， 在相同的刺激頻率下， 刺激減壓神經(jīng)引起血壓降低的時(shí)間短于 刺激迷走神經(jīng)引起血壓降低的時(shí)間。4. 靜脈注射O.1g/L去腎上腺素0.3mL,血壓上升，此時(shí)心率會(huì)有何變化？為什么？答：心率降低， 由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應(yīng)， 通過壓力 感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。P.162 家兔呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)1. 討論用吸入C02純N2和注射乳酸溶液處理，家兔呼吸運(yùn)動(dòng)的變化及機(jī)制。答：C02濃度增加使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)C02是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，并且是維持延 髓呼吸中樞正常興奮活動(dòng)所必須的。每當(dāng)

13、動(dòng)脈血中PC02增高時(shí)呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達(dá)到高峰。由于吸入氣中C02濃度增加，血液中 PC02增加，C02透過血腦屏障使腦脊液中 C02濃度增多，通過它產(chǎn)生的 H+刺激延髓化學(xué)感受器，間接作用于 呼吸中樞，通過呼吸機(jī)的作用使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，此外，當(dāng)PC02增高時(shí)，還刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，反射性地使呼吸加深加快。吸人純氮?dú)馐购粑\(yùn)動(dòng)增加吸人純氮?dú)鈺r(shí)，因吸人氣中缺 02,肺泡氣P02下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血中 P02下降，而PC02卻基 本不變(因C02擴(kuò)散速度快)隨著動(dòng)脈血中P02的下降，通過刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體外周 化學(xué)感受器延髓的呼吸中樞興奮, 隔肌和肋間

14、外肌活動(dòng)加強(qiáng), 反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)增加。 此 外,缺 02對呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制并隨缺 02程度的加深而逐漸加強(qiáng)。所以缺 02程度 不同,其表現(xiàn)也不一樣。在輕度缺02,通過頸動(dòng)脈體等的外周化學(xué)感受器的傳人沖動(dòng)對呼吸中樞起興奮作用大于缺 02對呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。2. 試比較吸入氣中 C 02、 N 2的濃度增加, 家兔呼吸運(yùn)動(dòng)的變化差 異及機(jī)制。答：吸入氣中缺 02和C02增多都能使呼吸加強(qiáng)，但機(jī)制不同。吸入N2的實(shí)質(zhì)是缺 02,血中P02下降作用于頸(主)動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸加強(qiáng)。中樞化 學(xué)感受器不接受缺 02的刺激,呼吸中樞神經(jīng)元在缺 02

15、 時(shí)是輕度抑制,而不是興奮。外周 化學(xué)感受器雖接受缺 02的刺激，但閾值很高，P02必須下降到10.6kPa(80mmHg)以下時(shí)才能 觀察到肺通氣的變化。吸入氣中C02濃度升高使動(dòng)脈血中 P02升高時(shí)，對中樞和外周化學(xué)感 受器都有刺激作用，但中樞化學(xué)感受器對C02變化的敏感性更高。只要 PC02升高0.4kPa(3mmHg時(shí)，中樞化學(xué)感受器即發(fā)揮作用，而外周化學(xué)感受器要在PC02比正常高1.3kPa(10mmHg)時(shí)才發(fā)揮作用?？梢?， C02增多引起的呼吸加強(qiáng)，主要是通過延髓的中樞化 學(xué)感受器而引起的。當(dāng)血中 PC02增高時(shí)，既能強(qiáng)烈地刺激中樞化學(xué)感受器和刺激外周化學(xué) 感受器，使血中H +

16、增高，這樣PC02和H + f作用總和起來，對呼吸刺激的作用更大， 所以使呼吸中樞明顯興奮,反射性地引起呼吸加深加快；而缺02則是抑制呼吸中樞,其刺激外周化學(xué)感受器的反射性地引起呼吸加強(qiáng)的閾值又高。所以，吸入C02后引起的呼吸變化常常比吸入 N2 所造成的缺 02所引起呼吸加強(qiáng)的作用更明顯。3. 討論切斷迷走神經(jīng)后及刺激迷走神經(jīng)中樞端呼吸運(yùn)動(dòng)發(fā)生變化的機(jī)制。答：切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，呈現(xiàn)慢而深的呼吸，但不是很明顯。切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，呈現(xiàn) 很明顯的慢而深的呼吸（主要是吸氣相）。迷走神經(jīng)是肺牽張反射的傳入纖維。 肺牽張反射中的肺擴(kuò)張反射 （亦稱吸氣抑制反射） 的生 理作用， 在于阻抑吸氣過長過深，

17、 促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣， 從而加速了吸氣和呼氣活動(dòng)的交 替，調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度， 當(dāng)切斷一側(cè)迷走神經(jīng)以后， 中斷了該側(cè)肺牽張反射的傳入道路， 肺擴(kuò)張反射的生理作用就被消除， 故呈現(xiàn)慢而深的呼吸運(yùn)動(dòng)。 由于對側(cè)的迷走神經(jīng)尚未剪斷， 對側(cè)仍然存在肺牽張反射， 故整體情況下， 慢而深的呼吸不是很明顯。 當(dāng)切斷雙側(cè)迷走神經(jīng) 以后， 中斷了左右兩側(cè)的肺牽張反射的傳入道路， 肺擴(kuò)張反射的生理作用就被完全消除， 故 呈現(xiàn)很明顯的慢而深的呼吸運(yùn)動(dòng)。剪斷迷走神經(jīng)的直接后果是失去了中樞的抑制， 呼吸加深變慢。 一旦給予刺激， 沖動(dòng)傳入延 髓抑制了吸氣神經(jīng)元的活動(dòng)， 使得吸氣程度部分被抑制， 一定程度上引起了被動(dòng)

18、的呼氣， 綜 合起來使得呼吸的速率提高，呼吸的強(qiáng)度減弱。P.181 實(shí)驗(yàn)對離體豚鼠回腸作用1. 非特異性的腸道平滑肌抑制藥是否可影響 ACh 對腸道平滑肌 的收縮作用？答：非特異性腸道平滑肌抑制藥可拮抗平滑肌的收縮效應(yīng)， 但其受體選擇性較低作用的受體 類型多，具有廣譜性，因此相對于 Ach 等選擇性較高的藥物來說，其藥效不佳。所以，非特 異性腸道平滑肌抑制藥還是具有一定的對抗 Ach 的腸道平滑肌收縮作用2. H2受體拮抗藥cimetidine 是否可拮抗histamine對腸道平滑肌的興奮作用？答：西咪替丁是H2受體阻斷藥，通過阻斷壁細(xì)胞上的 H2受體，抑制基礎(chǔ)胃酸和夜間胃酸分 泌，對胃泌素

19、及 M受體激動(dòng)藥引起的胃酸分泌也有抑制作用。而組胺為H1受體激動(dòng)藥，其選擇性作用于 H1 受體，所以西咪替丁不能阻斷組胺對腸道平滑肌的興奮作用。P.185 尿液生成的影響因素1、本實(shí)驗(yàn)中哪些因素通過腎小球?yàn)V過率而影響尿量的？他們各 自機(jī)制如何？答：1、腎小球毛細(xì)血管血壓 當(dāng)動(dòng)脈血壓在10.724.0kPa范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎血流量通過 自身調(diào)節(jié)作用而保持相對穩(wěn)定， 使腎小球毛細(xì)血管血壓無明顯變化， 腎小球?yàn)V過率保持不變。 但當(dāng)動(dòng)脈血壓下降到 10.7kPa 以下時(shí)（如大失血），超過了自身調(diào)節(jié)范圍，腎血流量減少， 腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低， 有效濾過壓下降， 腎小球?yàn)V過率減少， 出現(xiàn)少尿， 甚至無尿。2、血漿膠體滲透壓 正常時(shí)血漿膠體滲透壓變動(dòng)很小。只有在血漿蛋白濃度降低時(shí)（如快 速輸入生理鹽水），才會(huì)引起血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球?yàn)V過率增加， 原尿量增多。3、腎小囊內(nèi)