中國(guó)急性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化診治共識(shí)2019(完整版)

1、中國(guó)急性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化診治共識(shí)2019 （完整版）急性腦梗死后出血（出血轉(zhuǎn)化）是急性腦梗死自然病程的一部分，也 是改善血流療法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常見(jiàn)并發(fā)癥，其不 僅與腦梗死預(yù)后不良相關(guān)，也是上述有效療法明顯使用不足的重要原因。 美國(guó)的相關(guān)共識(shí)只針對(duì)溶栓后癥狀性出血轉(zhuǎn)化的處理提出了相應(yīng)推薦，未 涉及靜脈溶栓以外的其他原因出血轉(zhuǎn)化、自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化及無(wú)癥狀性出血 轉(zhuǎn)化等更多臨床熱點(diǎn)問(wèn)題。相對(duì)于西方發(fā)達(dá)國(guó)家，當(dāng)前國(guó)內(nèi)醫(yī)生、患者及 其家屬都對(duì)出血轉(zhuǎn)化問(wèn)題更加恐懼和擔(dān)憂，且有研究提示亞洲人繼發(fā)性/ 治療性出血（包括華法林、溶栓及血管內(nèi)治療等）和腦出血的發(fā)生率都顯 著高于西方人群。加之我國(guó)

2、醫(yī)患關(guān)系緊張，使問(wèn)題更加突出。此外對(duì)腦梗 死出血轉(zhuǎn)化后何時(shí)重啟抗栓治療（抗凝和抗血小板藥物）,國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng) 一標(biāo)準(zhǔn)。因此有必要對(duì)腦梗死后出血轉(zhuǎn)化自然史和結(jié)局、自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化 以及癥狀性/無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化等概念有科學(xué)的認(rèn)識(shí)和恰當(dāng)?shù)奶幚怼榇? 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)及其腦血管病學(xué)組組織寫(xiě)作組，通過(guò)查詢和雨介 現(xiàn)有研究證據(jù)、參考國(guó)際相關(guān)共識(shí)和指南內(nèi)容、結(jié)合國(guó)情和國(guó)內(nèi)需求反復(fù) 討論，提出了診斷和處理的共識(shí)性意見(jiàn)，希望對(duì)腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的正確 認(rèn)識(shí)、臨床處理和進(jìn)一步研究提供參考。出血轉(zhuǎn)化的定義和分類分型出血轉(zhuǎn)化是指急性腦梗死后缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的出 血，包括自然發(fā)生的出血（自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化）

3、和采取干預(yù)措施后（包括溶 栓、取栓和抗凝等）的出血（繼發(fā)性/治療性出血轉(zhuǎn)化）。出血的部位既可 在梗死灶內(nèi)，也可在梗死灶遠(yuǎn)隔部位。目前多數(shù)研究采用的定義為：腦梗 死后首次頭顱CT/M RI未發(fā)現(xiàn)出血，而再次頭顱CT/M RI檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有顱 內(nèi)出血，或根據(jù)首次頭顱CT/MRI可以確定的出血性梗死。既往觀察性研究和隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果顯示出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率在各研究 間差異很大（0-85% ）,其原因主要為不同研究間的研究設(shè)計(jì)、研究對(duì)象 及采用的出血轉(zhuǎn)化定義和影像學(xué)檢查手段（CT/MRI）和檢查時(shí)間等不同。 其中較一致的是溶栓后癥狀性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為2%-7%。規(guī)范出血轉(zhuǎn)化 的定義和分類分型將有利于臨床研究和

4、臨床實(shí)踐的上蜃和交流。-根據(jù)治療情況分類1 .自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化：目前不同研究對(duì)自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化的定義尚不統(tǒng) -,有多種描述，包括：（1 ）未使用任何治療（包括抗血小板、抗凝和 溶栓治療等）發(fā)生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管內(nèi)治療發(fā)生的 出血；（3 ）未使用溶栓和抗凝藥物發(fā)生的出血；（4）未使用包括溶栓、 血管內(nèi)治療、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血風(fēng)險(xiǎn)的治療方法而發(fā) 生的出血。2 .繼發(fā)性（或治療性）出血轉(zhuǎn)化：腦梗死后使用了包括溶栓、血管內(nèi)治療、抗栓等有增加出血風(fēng)險(xiǎn)的治療方法后，在梗死區(qū)內(nèi)或遠(yuǎn)隔部位的出血。二、根據(jù)有無(wú)臨床癥狀加重分類基于有無(wú)神經(jīng)功能缺損加重可分為癥狀性顱內(nèi)出血(sympt

5、omatic intracranial hemorrhage , sICH )和無(wú)癥狀性顱內(nèi)出血(asymptomatic intracranial hemorrhage )。西方國(guó)家更加關(guān)注癥狀性出血轉(zhuǎn)化，關(guān)于 無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化研究較少，但近年有研究提示一些無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化也 可致不良預(yù)后，尤其對(duì)患者遠(yuǎn)期的認(rèn)知和神經(jīng)功能方面的損害,或可轉(zhuǎn)化 為癥狀性出血轉(zhuǎn)化。當(dāng)前研究提示與預(yù)后不良相關(guān)的主要是sICH，但其 定義尚未統(tǒng)r表1 1其中使用較多的為NINDS.ECASS II和SITS-MOST 研究的定義。不同研究關(guān)于癥軟性瓶?jī)?nèi)出血的定義Table 1 IMiniliorvi sympUmal

6、ic inlncrMiil hefnoni*ge的侏覆現(xiàn)影除學(xué)與E*的抻般代狀的國(guó)祟關(guān)系時(shí)停PfcOACT-2HM曄那分地加z分成意 以水平Joli分CT上見(jiàn)出H由出血引起CT;治療后24hNINDS1川修朦上懷疑出血或JI要有 靜超力艙植遛cr±o：ii受詢自豪先豪CT:發(fā)鵬后24h.770d、色床上 懷出H的；主要分新發(fā)病36 b內(nèi)WECASS Q 1旬及示林樂(lè)如重的？?既穎喟 M .ttfflDBfSNIHSS 碑分增加?4分CT上足出H無(wú)論ta果關(guān)不CTS 發(fā)胱622-36 h7dECASS-MNIHSS彈分增加A分或死 亡任閏出血出血是冷經(jīng)癥狀加的主要原因CTAIR1：發(fā)期

7、后22-箔h(huán)NIHSS訐向牧人院成人發(fā) 后24h內(nèi)或穌水干增 加X(jué)分：求E號(hào)致近亡硬死出網(wǎng)話感 HPH2無(wú)論因果共家CT/M RI:發(fā)薪造 2Z-36hGWTG'2史要布樣經(jīng)功能減退5上£出力由出期超CTrtlRI:發(fā)病后2卜杯財(cái)】府卒中覆fit女的庚癥 狀導(dǎo)化或出現(xiàn)畏示率中 3發(fā)的俺【KJ原侖研明顯的出*出山足以姝我。廉淀狀恐化CT；MR.I：發(fā)我忌h或.存端 床政支時(shí):主評(píng)價(jià)7dM內(nèi)出 由Hri4dber|： dmifka-IMNIHSS總分雙后化的1加 4分?jǐn)∧弦粭l口第1022 分或雷勇塌區(qū).去骨減 正術(shù)等手術(shù)治力任何出曲8HTK他可以"時(shí)的帖既在代 惠化的騰

8、圓治療后2卜注小第美00重更生研究疏率中衰:PH,她實(shí)質(zhì)出血三、根據(jù)病理特點(diǎn)分類1 .毛細(xì)血管型（非血腫型）：梗死灶內(nèi)水腫的腦組織擠壓破壞毛細(xì)血 管，新生的毛細(xì)血管與軟腦膜血管和周?chē)べ|(zhì)血管互相溝通時(shí)，出現(xiàn)血液 外漏，多位于皮層周邊部,出血灶呈多灶性、分散性瘀點(diǎn),或融合成瘀斑。2 .小動(dòng)脈型（血腫型）：遠(yuǎn)端血管缺血缺氧、血管壁受損、血管再通 或血管破裂、血液再灌注引起出血，其出血量較大，顱內(nèi)高壓癥狀明顯； 多發(fā)生于基底節(jié)附近，出血灶近梗死中心部，呈單個(gè)或多個(gè)血腫。四、根據(jù)影像特點(diǎn)（部位和形態(tài)）分型目前關(guān)于出血轉(zhuǎn)化影像特點(diǎn)分型主要包括NINDS分型、歐洲急性卒 中協(xié)作研究（European Co

9、operative Acute Stroke Study , ECASS ）分 型以及Heidelberg分型，詳見(jiàn)表2。NINDS和ECASS分型主要在于區(qū) 分出血性梗死和腦實(shí)質(zhì)血腫，未考慮梗死區(qū)遠(yuǎn)隔部位出血和發(fā)生在蛛網(wǎng)膜 下腔、硬膜下和腦室出血等情況，Heidelberg分型對(duì)此進(jìn)行了補(bǔ)充。目 前臨床研究使用較為廣泛的影像學(xué)分型為ECASS分型方法，見(jiàn)圖1。旱田田的f&斌強(qiáng)季用留陽(yáng)23W OH? «tft tf fcOf(W；ilB3f »<<W ZMd甲采&秒WWWTPWMJMI Ww»?7v«B»4fw, i

10、nd ” 有0乂我有見(jiàn)狂湖/皆理3fR4rw nu awvw 早用引早茶.厚印小甲轉(zhuǎn)不串沖斤制牛。箱平日書(shū)業(yè)/小景的:超琳卬，周。方磔*巧第8不¥9YEX第蔚NI” SI小零手邛粉日有廳左里沖YM1生茶?!»暮族出更隨明例跖苒13吻號(hào)Md川(q足她B陰到國(guó)囪蟲(chóng)8鬣保決 的筆”耳yq»用#岬山也農(nóng)科白X塊Fh “用印出甲、上第Gn氯k舞ini為小胃353殆彎率4*+ihJypBHSSV03SGMIMa】g|5 kw叫門(mén)! jmjy vouFWQpuvai o翁quow刊 jq u強(qiáng)正ayj尸x j d(qn£M"草報(bào)弱”刁拈厚卅魏附尊？茶圖 1

11、ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study)分型方 法。Ell：出血性腦梗死;PH：肺實(shí)質(zhì)出血Figure 1 Radiograph ic classification of hemorrhagic transformation on MR I. HI: hemorrhagic infarction; PH: parenchymal hemorrhage推薦意見(jiàn)：（1 ）出血轉(zhuǎn)化定義為腦梗死后首次頭顱CT/M RI未發(fā)現(xiàn) 出血，再次頭顱CT/MRI檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血，或根據(jù)首次頭顱CT/MRI可 以確定的出血性梗死。（2）根據(jù)出血前是否采用了增加

12、出血風(fēng)險(xiǎn)的治療 方法（包括溶栓、血管內(nèi)治療、抗栓等），分為自發(fā)性或繼發(fā)性（治療性） 出血轉(zhuǎn)化。（3 ）可采用NIHSS評(píng)分增加之4分或表1中其他標(biāo)準(zhǔn)來(lái)定義 臨床癥狀加重（癥狀性出血轉(zhuǎn)化），更加客觀和實(shí)用的癥狀性出血轉(zhuǎn)化定 義有待進(jìn)一步研究。（4 ）影像學(xué)分型可采用ECASS分型或Heidelberg 分型方法。出血轉(zhuǎn)化的流行病學(xué)由于采用的定義、影像檢查方法和時(shí)間、病情惡化評(píng)價(jià)方法和標(biāo)準(zhǔn)等 不統(tǒng)一,現(xiàn)有研究報(bào)道的出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率差異很大（0-85% ）。關(guān)于自發(fā) 性出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率研究較少，不同研究對(duì)自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化的定義不同。 由于抗血小板藥物的廣泛使用，對(duì)未使用任何治療發(fā)生的自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化 的研

13、究更少，主要集中在1997年前的研究。2006年研究者對(duì)245例未使用溶栓和抗凝治療的腦梗死患者進(jìn)行尸 檢發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為29%。2004年1篇系統(tǒng)評(píng)價(jià)對(duì)28項(xiàng) 出血轉(zhuǎn)化相關(guān)的觀察性研究和19項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)：（1 ）未使用 抗血小板、肝素和溶栓治療的腦梗死患者，CT檢出自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化率為 7%-10% ,其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化占1%-2% ; （2）腦梗死后使用阿司匹 林或肝素的患者中，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為8%-22%，其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化占 2%-9% ；（ 3 ）使用溶栓治療的患者中，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率達(dá)10%-48% , 其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化占1 %-20%o 2014年一項(xiàng)薈萃分析

14、納入9個(gè)隨機(jī)對(duì) 照試驗(yàn),分析結(jié)果顯示靜脈予以阿替普酶重組組織型纖溶酶原激活劑 (rt-PA )后發(fā)生癥狀性出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)高于對(duì)照組，為2%-7%。SITS-ISTR和SAINT隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果提示溶栓前雙聯(lián)抗血小板(阿司匹 林+氯毗格雷)患者的溶栓后癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率增至13.4%-20.6%。 2015年1篇系統(tǒng)評(píng)價(jià)對(duì)24項(xiàng)腦梗死后早期抗凝的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn) 早期(414 d )使用抗凝劑，其slCH的發(fā)生率是其他治療方法的2.5倍。 法國(guó)THRACE隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果表明血管內(nèi)治療后出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為 46.0% ,其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化為2%。2016年一項(xiàng)薈萃分析對(duì)5項(xiàng)隨機(jī) 對(duì)照試驗(yàn)分析

15、發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)治療后癥狀性出血轉(zhuǎn)化為4.4% , PH2型出血轉(zhuǎn) 化為5.1%。中國(guó)一項(xiàng)多中心登記研究報(bào)道的血管內(nèi)治療后出血轉(zhuǎn)化發(fā)生 率為49.5% ,其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化為16.0% ,高于美國(guó)多中心登記研究 的癥狀性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率(9.9% )?，F(xiàn)有研究結(jié)果提示亞洲人群發(fā)生出血的傾向明顯高于西方人群?；仡?性分析GWTG ( Get With The Guidelines-Stroke )數(shù)據(jù)的兩項(xiàng)研究均 發(fā)現(xiàn)亞洲人群溶栓后出血的風(fēng)險(xiǎn)高于白種人，其中亞洲人群slCH發(fā)生率 是白種人的1.5倍，但未專門(mén)報(bào)告中國(guó)人群數(shù)據(jù)。然而，一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試 驗(yàn)(Enhanced Control of Hypert

16、ension and Thrombolysis Stroke Study ; ENCHANTED )納入了 60%亞洲人群，并未發(fā)現(xiàn)在使用標(biāo)準(zhǔn)劑量 的rt-PA溶栓后，亞洲人和白種人發(fā)生溶栓后出血的差異。隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn) 嚴(yán)格的入組條件，可能致納入的研究對(duì)象存在選擇偏倚，難以反映真實(shí)世界的情況。推薦意見(jiàn)：(1)現(xiàn)有研究報(bào)告的出血性轉(zhuǎn)化總體發(fā)生率差異大(0-85% ),自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為7%-29% ;溶栓后出血轉(zhuǎn)化發(fā)生 率為10%-48% ,其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為2%-7% ;血管內(nèi)治療后 出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為46.0%-49.5% ,其中癥狀性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為2% -16% ;使用阿司匹林或

17、肝素的患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為8%-22% ,其中癥 狀性出血轉(zhuǎn)化占2%-9%。( 2 )中國(guó)人群出血轉(zhuǎn)化的大樣本臨床流行病學(xué) 數(shù)據(jù)較少，有待更多研究。出血轉(zhuǎn)化的病理生理機(jī)制關(guān)于出血轉(zhuǎn)化發(fā)生機(jī)制，目前認(rèn)為主要有梗死后缺血損傷、再灌注損 傷、凝血功能紊亂、血腦屏障破壞及其他。此外，也有學(xué)者根據(jù)出血轉(zhuǎn)化 發(fā)生時(shí)間不同提出早期出血轉(zhuǎn)化和晚期出血轉(zhuǎn)化的機(jī)制不盡相同。當(dāng)前對(duì) 出血轉(zhuǎn)化病理生理機(jī)制研究較多，但其細(xì)致的確切機(jī)制仍不清楚，有待進(jìn) 一步研究探明。文中僅對(duì)目前較公認(rèn)的4種機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié)。1 .缺血損傷：腦梗死后缺血使內(nèi)皮細(xì)胞損傷和基底膜降解，導(dǎo)致神經(jīng)血管單元功能和結(jié)構(gòu)破壞，血液內(nèi)的成分(包括血細(xì)胞)

18、逐漸滲出，從而 導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化。2 .再灌注損傷：腦血管被栓塞，栓子碎裂、溶解或因遠(yuǎn)端血管麻痹后 擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端，在血壓的作用下破裂出血而形成出血轉(zhuǎn) 化；另外，側(cè)支循環(huán)開(kāi)放、毛細(xì)血管破裂也可發(fā)生出血或滲出,引起梗死 周?chē)c(diǎn)狀和片狀出血。3 .凝血功能紊亂：溶栓、抗凝、抗血小板等藥物的使用，可致凝血因 子功能異?；蜓“鍦p少而增加出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。其中研究較多的為 rt-PA溶栓后凝血功能紊亂相關(guān)機(jī)制。腦梗死后應(yīng)用rt-PA可促進(jìn)纖溶酶 原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，溶解缺血部分血栓，恢復(fù)血流再灌注,改善患者預(yù)后， 也因降低纖維蛋白原，導(dǎo)致凝血功能紊亂，延長(zhǎng)凝血酶原時(shí)間和部分凝血 酶時(shí)間，最終致

19、溶栓后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。4 .血腦屏障破壞:腦梗死后氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)和血管反應(yīng)的激 活釋放一系列炎性因子、氧自由基和細(xì)胞因子破壞血腦屏障致出血轉(zhuǎn)化發(fā) 生；缺血后細(xì)胞外基質(zhì)蛋白溶解酶（主要為基質(zhì)金屬蛋白酶）的激活可降 解細(xì)胞外基質(zhì)（包括膠原蛋白、層黏蛋白）,破壞內(nèi)皮細(xì)胞之間的緊密連 接，導(dǎo)致血腦屏障破壞，最終致出血轉(zhuǎn)化發(fā)生。推薦意見(jiàn)：出血轉(zhuǎn)化機(jī)制主要與梗死后缺血損傷、再灌注損傷、凝血 功能紊亂和血腦屏障破壞等相關(guān)，但其明確的機(jī)制尚不完全清楚，需要深 入研究。出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素及其風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型（量表）早期識(shí)別出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素，有助于實(shí)施再灌注和抗栓治療前更好 地選擇獲益大于出血風(fēng)險(xiǎn)的患者&q

20、uot;吏治療獲益最大化，風(fēng)險(xiǎn)最小化,有利 于更精準(zhǔn)的個(gè)體化治療。一、危險(xiǎn)因素1 .臨床因素:研究發(fā)現(xiàn)除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治療因素外, 卒中嚴(yán)重程度和梗死面積大小與出血轉(zhuǎn)化最為相關(guān)，而其中卒中嚴(yán)重程度 （NIHSS評(píng)分）對(duì)出血轉(zhuǎn)化有較好和穩(wěn)定的預(yù)測(cè)作用。一項(xiàng)納入9個(gè)隨機(jī) 對(duì)照試驗(yàn)共6756例急性腦梗死患者的系統(tǒng)評(píng)價(jià)分析結(jié)果顯示：入院 NIHSS評(píng)分44分，其溶栓后致死性癥狀性出血轉(zhuǎn)化為0.9% ;入院NIHSS 評(píng)分之22分，其致死性癥狀性出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)可增至6.8%。另一項(xiàng)納入55 個(gè)研究的系統(tǒng)評(píng)價(jià)發(fā)現(xiàn)，年齡、卒中的嚴(yán)重程度、入院高血糖、高血壓、 充血性心力衰竭、腎功能障礙、糖尿病、

21、缺血性心臟疾病、心房顫動(dòng)、既 往使用抗血小板藥物等均與出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，而近期吸煙史顯示相 反的關(guān)系?？鼓⒖寡“搴腿芩ㄋ幬锏氖褂?，血小板減少以及凝血因子 功能異常均可增加出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率。當(dāng)血腦屏障破壞后，凝血功能異常 可能增加出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生，也可導(dǎo)致小的瘀點(diǎn)樣出血變?yōu)榇蟮难[。2 .血生化標(biāo)志物：研究發(fā)現(xiàn)基質(zhì)金屬蛋白酶-9 （ MMP-9 ）、細(xì)胞纖 維結(jié)合蛋白(cellular fibronectin )、纖維蛋白原、S100B、血清鐵蛋白、 活化的C反應(yīng)蛋白、凝血酶活化的纖溶抑制劑和纖溶酶原激活物抑制劑-1 等可能與腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生相關(guān)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)低游離T3水平 與急性

22、腦梗死患者靜脈溶栓后發(fā)生出血轉(zhuǎn)化以及出院時(shí)不良的神經(jīng)功能 結(jié)局獨(dú)立相關(guān)；另外肝功能、高敏肌鈣蛋白、堿性磷酸酶、腎小球?yàn)V過(guò)率 等生物學(xué)指標(biāo)可能與出血轉(zhuǎn)化發(fā)生相關(guān)。其中MMP-9的研究證據(jù)相對(duì)更 多。3 .遺傳因素：研究發(fā)現(xiàn)02巨球蛋白、凝血因子X(jué)II和XIII基因以及 白細(xì)胞相關(guān) 6 種基因(amphiregulin、C3HC4、SMAD4、INPP5D、 MCFD2和VEGFI)與出血轉(zhuǎn)化發(fā)生可能相關(guān)。4 .神經(jīng)影像：CT和MRI ( DWI)顯示的梗死面積或梗死體積、CT 的早期梗死征和致密動(dòng)脈征、白質(zhì)疏松、側(cè)支循環(huán)、高密度急性損傷標(biāo)志 物(hyperintense acute injury

23、 marker)等與出血轉(zhuǎn)化發(fā)生可能相關(guān)。 其中MRI腦白質(zhì)疏松和微出血等與溶栓后腦出血相關(guān)性研究較多。二、出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型(量表)盡管已發(fā)現(xiàn)較多可能與出血轉(zhuǎn)化相關(guān)的因素，但單個(gè)因素對(duì)于腦梗死 出血轉(zhuǎn)化的預(yù)測(cè)價(jià)值有限。長(zhǎng)期以來(lái)，識(shí)別腦梗死后出血轉(zhuǎn)化高危個(gè)體主 要根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)。建立綜合的出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型(量表)可能較單個(gè) 危險(xiǎn)因素，及非定量的臨床經(jīng)驗(yàn)?zāi)芴岣哳A(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性。雖然近年腦血管病 領(lǐng)域有多種半定量的預(yù)測(cè)模型（量表）發(fā)表，但能兼顧簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確 并得到公認(rèn)的預(yù)測(cè)模型仍在探索之中。目前發(fā)表的急性期預(yù)測(cè)模型主要針對(duì)溶栓后出血轉(zhuǎn)化。盡管研究報(bào)告 提示一些量表能夠預(yù)測(cè)溶栓后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生風(fēng)

24、險(xiǎn)，有助于臨床工作中與 患者和家屬溝通病情，但由于其精準(zhǔn)性有限，且一些出血風(fēng)險(xiǎn)高者獲益的 可能性也增加，故預(yù)測(cè)模型尚未被指南推薦，臨床工作中尚不能根據(jù)現(xiàn)有 量表來(lái)決定rt-PA溶栓的使用與否，但有專家認(rèn)為決策困難時(shí)可以適當(dāng)參 考并進(jìn)行綜合考慮。更精準(zhǔn)簡(jiǎn)便的出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型有待進(jìn)一步研 究。推薦意見(jiàn)：（1 ）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治療因素外，卒 中嚴(yán)重程度（NIHSS評(píng)分）和影像顯示的大面積腦梗死是當(dāng)前較為公認(rèn)的 出血轉(zhuǎn)化相關(guān)危險(xiǎn)因素。（2）更加簡(jiǎn)便、快捷且精準(zhǔn)的出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)預(yù) 測(cè)模型（量表）有待進(jìn)一步研究。出血轉(zhuǎn)化的診斷和檢測(cè)目前出血轉(zhuǎn)化的診斷標(biāo)準(zhǔn)為腦梗死后首次頭顱CT/MRI未發(fā)

25、現(xiàn)出血, 再次頭顱CT/MRI檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)有顱內(nèi)出血，或根據(jù)首次頭顱CT/MRI可以 確定的出血性梗死。因缺乏研究數(shù)據(jù)，該標(biāo)準(zhǔn)未明確規(guī)定第二次影像檢查 的時(shí)間。為及時(shí)發(fā)現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，早期給予干預(yù),最終改善患者的臨床結(jié)局， 有必要對(duì)出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的時(shí)間進(jìn)行研究?；A(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)在動(dòng)物模型中出血 轉(zhuǎn)化主要發(fā)生于24h內(nèi)，而臨床研究發(fā)現(xiàn)腦梗死患者出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的時(shí)間 不定，且差異較大，從數(shù)小時(shí)、2周內(nèi)到1個(gè)月內(nèi)均有報(bào)道。-自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生時(shí)間目前的觀察性研究安排影像復(fù)查的時(shí)間從發(fā)病后36H至1個(gè)月不等。 與治療性出血轉(zhuǎn)化研究相比，自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化研究監(jiān)測(cè)的時(shí)間更長(zhǎng)。一項(xiàng) 小樣本前瞻性研究納入65例未溶栓的腦梗

26、死患者采用頭顱CT觀察出血 轉(zhuǎn)化發(fā)生的時(shí)間，發(fā)現(xiàn)10%的出血轉(zhuǎn)化發(fā)生于24H內(nèi)，39%發(fā)生在第一 周，而54%發(fā)生在第二周。意大利學(xué)者對(duì)未溶栓的急性腦梗死患者進(jìn)行分 析，發(fā)現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化的平均診斷時(shí)間為發(fā)病第3天。另一項(xiàng)針對(duì)自發(fā)性出血 轉(zhuǎn)化的系統(tǒng)評(píng)價(jià)對(duì)研究的納入標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)了影像復(fù)查時(shí)間應(yīng)在發(fā)病1 -2周之 內(nèi)。我國(guó)一項(xiàng)基于407例急性腦梗死患者的研究發(fā)現(xiàn)，22%的自發(fā)性出血 轉(zhuǎn)化發(fā)生在發(fā)病3d內(nèi)，40%發(fā)生在發(fā)病4-7d內(nèi)，22%發(fā)生在發(fā)病8-1 d 內(nèi)，另外16%發(fā)生在發(fā)病15-30d。另一項(xiàng)基于12415例患者的研究觀 察了發(fā)病14d內(nèi)的自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生情況，其中90%以上的出血轉(zhuǎn) 化發(fā)生在

27、發(fā)病7d內(nèi)。二、溶栓后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生時(shí)間一些急性腦梗死研究調(diào)查了溶栓后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生時(shí)間，但因觀察時(shí)間窗不同，結(jié)論缺乏可比性。NINDS、DEFUSE、SITS-MOST和SITS-ISTR 研究認(rèn)為溶栓后出血轉(zhuǎn)化多發(fā)生在溶栓后36h內(nèi)，而ECASSU試驗(yàn)認(rèn)為 溶栓后7 d以內(nèi)的出血轉(zhuǎn)化更有臨床意義。芬蘭一項(xiàng)研究結(jié)果顯示88%的 出血轉(zhuǎn)化發(fā)生在溶栓后24h內(nèi)。NINDS試驗(yàn)中所有致死性癥狀性出血轉(zhuǎn) 化均發(fā)生在溶栓24H之內(nèi)，80%發(fā)生在前12h內(nèi)。雖然溶栓7d以后仍 可能發(fā)生出血轉(zhuǎn)化，但絕大多數(shù)癥狀性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生在36h內(nèi)，36H后出 現(xiàn)的出血轉(zhuǎn)化通常不被認(rèn)為與溶栓導(dǎo)致的凝血紊亂相關(guān)，且可能混

28、淆治療 與出血之間的關(guān)系。回顧性研究顯示溶栓開(kāi)始到發(fā)生癥狀性出血轉(zhuǎn)化的中 位時(shí)間是5-1 Oh。因此，臨床工作者可考慮對(duì)出血轉(zhuǎn)化的高危患者延長(zhǎng)每 30分鐘1次的神經(jīng)功能和生命體征監(jiān)測(cè)至溶栓后12h ,這也許有助于溶 栓后出血轉(zhuǎn)化的早期診斷，但需大樣本的前瞻性研究進(jìn)一步證實(shí)這一臨床 策略的成本效益比。三、癥狀性出血轉(zhuǎn)化的檢測(cè)出血轉(zhuǎn)化的檢測(cè)主要依靠頭部影像學(xué)檢查。CT和MRI對(duì)于發(fā)現(xiàn)PH 型出血轉(zhuǎn)化具有同樣的敏感度，但對(duì)于HI型出血轉(zhuǎn)化，MRI的梯度回波 序列和磁敏感加權(quán)成像比CT更敏感。有研究報(bào)道只以MRI梯度回波序列 作為判斷出血的“金標(biāo)準(zhǔn)”時(shí)，伴有HI2型出血轉(zhuǎn)化的大面積梗死引起的占 位效應(yīng)

29、可能會(huì)被誤判為PH型出血轉(zhuǎn)化。隨著3T MRI系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用， PH型出血轉(zhuǎn)化的假陽(yáng)性率可能會(huì)增加，結(jié)合FLAIR、DWI和梯度回波序 列的多模態(tài)影像手段更適合于HI型出血轉(zhuǎn)化的研究。癥狀性出血轉(zhuǎn)化的 檢測(cè)通常是患者出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化時(shí)，急診復(fù)查頭部影像發(fā)現(xiàn)出血而診 斷。但神經(jīng)功能惡化到何種程度才需要進(jìn)行影像復(fù)查尚不明確。在NINDS 試驗(yàn)和一些觀察性研究中，只要病情加重即開(kāi)始復(fù)查影像，此復(fù)查標(biāo)準(zhǔn)可 能潛在增加與臨床病情無(wú)關(guān)的出血檢測(cè)率。另有研究在NIHSS評(píng)分增加之 4分時(shí)復(fù)查。相比HI型出血轉(zhuǎn)化，NIHSS評(píng)分增加之4分可能與PH型出 血更相關(guān)。但此標(biāo)準(zhǔn)的局限在于多數(shù)出血發(fā)生在缺血區(qū)域內(nèi)部，

30、出血早期 可能并未發(fā)生明顯的神經(jīng)功能惡化，后期由于占位效應(yīng)或顱內(nèi)高壓才出現(xiàn) 新癥狀。例如近年來(lái)一項(xiàng)多中心研究結(jié)果顯示溶栓后3h內(nèi)發(fā)現(xiàn)的癥狀性 出血轉(zhuǎn)化患者較3h后診斷的患者的NIHSS評(píng)分更低。此外，NIHSS評(píng) 分還存在"天花板效應(yīng)，即在較高的NIHSS評(píng)分范圍內(nèi),新的神經(jīng)功能缺 損并不會(huì)明顯改變分?jǐn)?shù)。因此，對(duì)于重癥腦梗塞患者可考慮更積極地安排 急診影像學(xué)復(fù)查，有助于出血轉(zhuǎn)化的早期診斷和治療。四、出血轉(zhuǎn)化的診斷流程出血轉(zhuǎn)化診斷流程應(yīng)包括以下幾個(gè)步驟：第一步，是否為出血轉(zhuǎn)化？ 采用前述診斷標(biāo)準(zhǔn)。第二步，是否為癥狀性出血轉(zhuǎn)化？根據(jù)NIHSS評(píng)分 或其他公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估患者臨床癥狀是否加重，

31、考慮是否為癥狀性出血轉(zhuǎn) 化。第三步，出血轉(zhuǎn)化影像分型：可采用ECASS分型或Heidelberg分型, 見(jiàn)前推薦。第四步，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的原因（自發(fā)性或繼發(fā)性出血轉(zhuǎn)化）： 結(jié)合患者病史、用藥情況、出血轉(zhuǎn)化發(fā)生時(shí)間和影像學(xué)檢查等確定。診斷 流程見(jiàn)圖2。圖2出血轉(zhuǎn)化診斷流程Figure 2 flowchart of diagnosing hemorrhagic -推薦意見(jiàn)：（1 ）根據(jù)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)和流程進(jìn)行出血轉(zhuǎn)化診斷。（2 ） 多數(shù)自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化發(fā)生在發(fā)病7-14d內(nèi)，準(zhǔn)確時(shí)間有待研究；溶栓后出 血轉(zhuǎn)化一般發(fā)生在溶栓后36h內(nèi)，可結(jié)合病史、臨床癥狀和可行性等因素 個(gè)體化選擇影像檢查時(shí)間。對(duì)于出血轉(zhuǎn)

32、化高風(fēng)險(xiǎn)的患者，有條件時(shí)可考慮 將每30分鐘1次的神經(jīng)功能和生命體征監(jiān)測(cè)延長(zhǎng)至溶栓后12h。（ 3 ）對(duì) 于重癥腦梗死患者（如NIHSS評(píng)分之12分）可更積極地安排影像學(xué)復(fù)查。自然史與結(jié)局了解出血轉(zhuǎn)化自然史與結(jié)局，對(duì)于客觀科學(xué)地認(rèn)識(shí)和更恰當(dāng)?shù)靥幚磉@ 一臨床現(xiàn)象有非常重要的臨床意義。但目前國(guó)內(nèi)尚缺乏相關(guān)的大樣本系統(tǒng) 性研究。長(zhǎng)久以來(lái)，無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化和自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化沒(méi)有引起研究人員的 足夠重視，因此研究相對(duì)很少。然而，近期研究發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化也 可導(dǎo)致患者的不良預(yù)后，尤其可能影響患者遠(yuǎn)期的認(rèn)知功能和神經(jīng)功能， 或轉(zhuǎn)化為癥狀性出血轉(zhuǎn)化。一些研究探討了無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化與患者3個(gè) 月改良Ranki

33、n量表評(píng)分的關(guān)系，但結(jié)果不一致。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)基于1789例 患者的研究結(jié)果顯示，與未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者相比，伴有無(wú)癥狀性出血 轉(zhuǎn)化的患者3個(gè)月預(yù)后較差。但另一項(xiàng)基于NINDS試驗(yàn)和ATLANTIS試 驗(yàn)患者資料的研究未發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化對(duì)90d結(jié)局的影響具有統(tǒng)計(jì) 學(xué)意義。與無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化相比，關(guān)于癥狀性出血轉(zhuǎn)化的研究較多，結(jié) 果較為一致，具與患者的不良結(jié)局（殘疾和死亡）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。對(duì)IST-3 研究數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，僅8%的溶栓后發(fā)生sICH的患者在6個(gè)月時(shí)能生活 自理。目前關(guān)于不同影像亞型的出血轉(zhuǎn)化與臨床結(jié)局關(guān)系的研究中，結(jié)論較 為一致的是PH2型對(duì)結(jié)局的作用，而HI型和PH1型與臨床結(jié)局的關(guān)

34、系 尚不明確。ECASS I試驗(yàn)結(jié)果提示PH2型出血轉(zhuǎn)化與早期神經(jīng)癥狀加重和 3個(gè)月死亡相關(guān)，得到后續(xù)ECASS II試驗(yàn)證實(shí),并發(fā)現(xiàn)PH2型患者病死 率接近50% ; PH1型與早期神經(jīng)癥狀加重有關(guān)，但不影響患者的長(zhǎng)期預(yù)后；而HI型與患者的不良預(yù)后無(wú)明顯相關(guān)性。研究認(rèn)為影響腦梗死患者的結(jié)局因素包括入院時(shí)病情嚴(yán)重程度、年 齡、起病-治療時(shí)間、入院血糖、梗死面積、治療措施等臨床和影像因素。 由于缺血事件與出血轉(zhuǎn)化同時(shí)存在，因此難以區(qū)分造成患者不良結(jié)局是缺 血本身（自然轉(zhuǎn)歸）導(dǎo)致還是出血導(dǎo)致的，未來(lái)需要對(duì)此進(jìn)一步研究。推薦意見(jiàn)：（1 ）癥狀性出血轉(zhuǎn)化及PH2型與不良結(jié)局（殘疾和死亡） 相關(guān)，其中P

35、H2型的患者病死率可高達(dá)50%。（ 2 ）關(guān)于無(wú)癥狀性出血 轉(zhuǎn)化、自發(fā)性出血轉(zhuǎn)化以及其他影像亞型的出血轉(zhuǎn)化（如HI型和PH1型） 研究較少，其與患者臨床結(jié)局的關(guān)系尚不明確，有待進(jìn)一步研究。出血轉(zhuǎn)化的處理目前對(duì)出血轉(zhuǎn)化尚缺乏明確有效的特殊治療措施，無(wú)法判斷是否任何 一種糾正出血的手段均可用于出血轉(zhuǎn)化。出血轉(zhuǎn)化一般處理原則與自發(fā)性 腦出血的治療類似，包括必要時(shí)行循環(huán)和呼吸支持、血壓管理、監(jiān)測(cè)神經(jīng) 功能惡化情況、預(yù)防血腫擴(kuò)大、治療顱內(nèi)高壓等對(duì)癥治療以及處理出血引 起的其他并發(fā)癥包括癲癇發(fā)作等，具體細(xì)則可參考中國(guó)腦出血診治指 南。同時(shí)應(yīng)注意尋找導(dǎo)致出血的可調(diào)節(jié)原因并進(jìn)行處理,例如血壓的控 制、凝血功能

36、檢查及合并用藥情況等。-癥狀性出血轉(zhuǎn)化的處理癥狀性出血轉(zhuǎn)化首先應(yīng)停用抗栓或溶栓等致出血藥物，同時(shí)遵循腦出 血一般處理原則。必要時(shí)可考慮使用逆轉(zhuǎn)凝血功能紊亂的藥物治療。（-）藥物治療1.溶栓后癥狀性出血轉(zhuǎn)化：對(duì)溶栓后24H內(nèi)癥狀性出血轉(zhuǎn)化的管理 包括停用rt-PA ,急診行頭顱CT掃描，檢測(cè)全血細(xì)胞、凝血酶原時(shí)間（國(guó) 際標(biāo)準(zhǔn)化比值）、活化部分凝血活酶時(shí)間和纖維蛋白原水平，井交叉配比。 必要時(shí)可考慮輔助使用冷沉淀，纖維蛋白原，抗纖維蛋白溶解劑（凝血酸 或?-氨基己酸）等逆轉(zhuǎn)凝血功能紊亂治療。給予糾正凝血障礙藥物的指征 一直是臨床工作中的難點(diǎn)和重點(diǎn)?，F(xiàn)有研究結(jié)果提示溶栓24h內(nèi)發(fā)生的或 伴有低纖維蛋

37、白原血癥的癥狀性出血轉(zhuǎn)化患者可能是給予逆轉(zhuǎn)凝血功能 紊亂藥物的指征。關(guān)于給予何種糾正凝血障礙的藥物，可參照表3。表3眇昧應(yīng)用阿檸許幕后Mhb發(fā)生癥狀性出席轉(zhuǎn)化可考慮使用的逆升nFA作用的藥物Table 3 兔ggEiom 6* rrvrrsal agrnb that nuy br caci«idcrrd on (hr 1 心由 of ihc mrchitniftrns of action of the arnl and allrpLuw! in patients with nympcomat ic initracranal bcmontwgc occurring within 36

38、houn after Mtcplasc infuui-on疣凝用物窿議羯獻(xiàn)不正反應(yīng)冷海一旦至折座立即送檢舒M荏口照於F.蛻靜隹偷注1。U存狀能,感后割續(xù)箱 注.£（至舒豌道白原康耶加5 "Uta to卓但冷沉淀物拘升離懷城必自暴 。5四后有65J的立玳性出均可核應(yīng)作 為仃注.何毋需容S!多研案支片，向反應(yīng)段工和美惶陶制曲富1011麻重小板液少#（ 小板TOO叫幾） 叫能佚&外,箕今品不明承山反應(yīng)及埃*相關(guān)性弊加傷,葬世 員反過(guò)簟拓8冰凍盤(pán)整12小伏法做不明SL儀華核秋快用Z專電使用檢叁反應(yīng)及檎曲用關(guān)性防相杭,容金 負(fù)荷dit款由修嫄復(fù)合新25-50NR天袋角不明儲(chǔ)-

39、僅華法琳集用后個(gè)宓作 為輔助沿療力盤(pán)也牲膨成并度癥程生1TK酢膿共ftlOf登玲蠲不明81 .儀華桂秋駛用/忠作 為膈命治療力案過(guò)酷反應(yīng)Bsni-sf磨凝尚不明前 ,無(wú)證里去甘凡使用時(shí)不 應(yīng)使用聞柱形就片看機(jī)沈許饗量向第修 制UM己般:就一小小時(shí)靜嘛&*4 g.S8 房8h儲(chǔ)子1 /囹即用曰io m抑， 33敗（根據(jù)將功能調(diào)整）所有更熨的It狀性出力均可篋或以,精 W是不動(dòng)T16曲點(diǎn)齊同櫛像W指繩 承宜、無(wú)法代取冷況定時(shí)：兒交全任 展“鼓柱石微血性膨成并發(fā)癥注：#PA ：重組組職愛(ài)肝群脩原激活劑i6R：IS際媒“化比值2.抗栓（抗凝或抗血小板）相關(guān)癥狀性出血轉(zhuǎn)化：可參照中國(guó)腦出 血診治

40、指南中關(guān)于口服抗凝藥物相關(guān)腦出血和2018版中國(guó)急性缺血性 腦卒中診治指南的推薦，停用抗栓（抗凝和抗血小板）等致出血藥物。對(duì) 抗血小板相關(guān)癥狀性出血轉(zhuǎn)化，必要時(shí)可靜脈輸注血小板。值得注意的是, 靜脈輸注血小板可能對(duì)阿司匹林引起的出血更有效，而對(duì)氯毗格雷效果不 明顯，其原因?yàn)閮煞N藥物發(fā)揮藥效的機(jī)制不同。對(duì)華法林相關(guān)癥狀性出血 轉(zhuǎn)化，必要時(shí)可根據(jù)條件靜脈應(yīng)用維生素K、新鮮冰凍血漿和凝血酶原復(fù) 合物；對(duì)新型口服抗凝藥物（達(dá)比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相關(guān)出血, 應(yīng)評(píng)估是否存在可調(diào)節(jié)的危險(xiǎn)因素，如適應(yīng)證掌握是否恰當(dāng)、劑量、血壓 處理、同時(shí)合并其他藥物，如抗血小板藥物等。特殊處理可考慮靜脈輸注 血小板、

41、冰凍血漿、凝血酸，必要時(shí)可根據(jù)條件應(yīng)用凝血酶原復(fù)合物、達(dá) 比加群特異性拮抗劑（idarucizumab ）以及阿哌沙班、利伐沙班特異性拮抗齊!) ( andexanet alpha )。（二）外科手術(shù)治療外科手術(shù)治療通常不作為癥狀性出血轉(zhuǎn)化的常規(guī)治療手段，因?yàn)槿芩?相關(guān)凝血障礙常伴有較高的圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)，且目前缺乏證據(jù)指導(dǎo)手術(shù)干預(yù) 的時(shí)間和術(shù)式的選擇。外科治療的主要目的在于解除占位效應(yīng)和惡性腦水 腫等引起的機(jī)械壓迫，具體術(shù)式可參考腦出血指南。手術(shù)治療前，應(yīng)糾正 患者的凝血障礙，同時(shí)充分評(píng)估有凝血障礙時(shí)出血并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。美 國(guó)一項(xiàng)多中心研究發(fā)現(xiàn)，外科治療（如血腫清除或去骨瓣減壓）有降低癥 狀性出血轉(zhuǎn)化患者病死率的趨勢(shì)（P<0,10 ），其作用類似于伴有惡曲齒水 腫的大面積腦梗死患者通過(guò)手術(shù)預(yù)防腦疝的發(fā)生從而降低病死率，但患者 仍會(huì)遺留嚴(yán)重的殘疾。因此，在臨床實(shí)踐中，應(yīng)小心權(quán)衡外科手段快速減 壓與醫(yī)源性損傷之間的利與弊。二、無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化的處理當(dāng)前在國(guó)際上，與癥狀性出血轉(zhuǎn)化相比，無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化通常不被 充分重視，現(xiàn)有腦梗死指南對(duì)無(wú)癥狀性出血轉(zhuǎn)化者尚