糖尿病性胃輕癱

1、糖尿病性胃輕癱糖尿病性胃輕癱是糖尿病胃腸植物神經(jīng)病變常見的癥狀。 臨床表現(xiàn)為慢性胃炎、 胃弛緩 與胃潴留。典型癥狀為腹脹、早飽、厭食、噯氣、惡心、嘔吐、體重減輕，癥狀通常在餐后 較為嚴(yán)重。體檢可見胃區(qū)脹滿，可聞及震水音。 X 線檢查顯示胃蠕動(dòng)減慢、減弱，胃擴(kuò)張或 弛緩，排空延遲，幽門開放等征象。胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛。胃 電圖檢查有胃蠕動(dòng)功能減弱。 糖尿病性胃輕癱中醫(yī)稱為消渴病胃痞， 中醫(yī)辨證論治糖尿病性 胃輕癱具有明顯療效。疾病概述糖尿病是最常見的內(nèi)分泌代謝疾病， 已成為嚴(yán)重危害人類健康的主要疾病之一。 糖尿病 性胃輕癱大多數(shù)患者并無明顯的臨床癥狀，較少患者存在早飽、惡

2、心、嘔吐、腹脹等。癥狀體征大多數(shù)患者并無明顯的臨床癥狀，較少患者存在早飽、惡心、嘔吐、腹脹等，癥狀嚴(yán)重 程度因人而異， 同一患者的癥狀程度， 亦受多方面因素影響， 可能與糖尿病自主神經(jīng)病變導(dǎo) 致傳入神經(jīng)通路敏感性降低有關(guān)。 由于胃排空延遲而致胃潴留， 可有反復(fù)胃石形成。 當(dāng)并發(fā) 食管下括約肌壓力減低時(shí)可出現(xiàn)胃-食管反流癥狀 （如反酸、 反食、燒心等 ），嚴(yán)重者出現(xiàn)反流性食管炎。 MMC 的異常除可導(dǎo)致上述癥狀外還可引起小腸和結(jié)腸排空異常， 引起腹痛、 便 秘、腹瀉等癥狀。疾病病因1.胃腸運(yùn)動(dòng)的生理學(xué) 胃的運(yùn)動(dòng)功能有三：儲(chǔ)存食物；研磨攪拌食物使之成為細(xì)顆粒并 與胃液充分混合； 以最適宜于小腸消化

3、吸收的速度緩慢地、 小量地把食糜向小腸排入。 胃壁 的平滑肌有縱行、環(huán)行和斜行三層， 以環(huán)行肌最厚，收縮也最有力，在胃的各部分中胃竇部 環(huán)行肌最發(fā)達(dá)，收縮活動(dòng)也最活躍。因此，胃竇的運(yùn)動(dòng)功能是胃排空的主要?jiǎng)恿Α?胃 的運(yùn)動(dòng)有兩種基本形式： 胃的緊張性收縮和胃的蠕動(dòng)。 胃的緊張性收縮在已排空了的胃表現(xiàn) 尤為明顯， 可使胃腔內(nèi)具有一定壓力， 維持胃與十二指腸之間的壓力梯度， 有助于消化間期 胃液的排空；胃的蠕動(dòng)可分為消化期的胃排空運(yùn)動(dòng)和消化間期的移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng) （migrating motor complex, MMC）。食物進(jìn)入胃后約 5min，胃排空運(yùn)動(dòng)即開始，蠕動(dòng)波由賁門開始， 以3次/min

4、的頻率傳播向胃竇，再至幽門。通常一個(gè)蠕動(dòng)波可將13ml細(xì)小顆粒食糜排入十二指腸， 直徑大于 1mm 的顆粒常常不能通過幽門。 消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)發(fā)生于胃 排空之后， 呈現(xiàn)為一種規(guī)律性的周期性的一組強(qiáng)烈的收縮活動(dòng)， 這種收縮活動(dòng)一般起源于胃 竇或十二指腸，向離口方向傳播，可傳播到近端結(jié)腸。收縮活動(dòng)的頻率在胃竇部為3次/min ,在十二指腸部為11次/min。收縮活動(dòng)的傳導(dǎo)速度約 25cm/min。MMC 般餐后46h才 能發(fā)生，以后每隔 2h 左右發(fā)生 1 次，每次 MMC 發(fā)生時(shí)常常伴隨胃液、膽汁和胰液大量 分泌以及一些胃腸激素（如胃動(dòng)素）的分泌高峰。MMC的發(fā)生過程分為3期，I期為靜息期

5、， 約占周期的50% ,n期呈現(xiàn)間斷的收縮活動(dòng)約占周期的40%，川期為一組連續(xù)的收縮活動(dòng)，約占周期的10%。進(jìn)餐可終止 MMC。關(guān)于MMC的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，許多研究提示與自主神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸激素的周期性釋放（尤其是胃動(dòng)素 ）和消化液的分泌過程有關(guān)。MMC的功能是將消化間期的胃內(nèi)容物（如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脫落物、食物殘?jiān)约拔幢幌墓腆w食物 ）排入小腸，并促進(jìn)小腸的排空。在正常情況下食物在小腸的停留時(shí)間 約 38h。 MMC 的異常可引起消化間期胃液和十二指腸液滯留、小腸排空延遲和細(xì)菌在小 腸和上消化道過度繁殖。2.糖尿病患者胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙的特征糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究

6、所證實(shí)， 而對(duì)糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少。 北京同仁醫(yī)院 通過對(duì) 51 例糖尿病患者消化間期胃腸運(yùn)動(dòng)功能的研究， 發(fā)現(xiàn)約 70%的糖尿患者存在消化間 期胃腸運(yùn)動(dòng)障礙。這些運(yùn)動(dòng)障礙主要表現(xiàn)為MMC川期缺失，其中以胃竇川期缺失最為明顯，而代之以n期持續(xù)時(shí)間延長，以及胃竇部收縮力減弱。除了胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動(dòng)也存在明顯的異常。 胃體部和心臟一樣也存在具有起搏功能的組織， 它 能產(chǎn)生自發(fā)的節(jié)律性電活動(dòng)，即慢波電位。正常慢波電位的頻率是3 次 /min 。糖尿病患者常常表現(xiàn)為胃動(dòng)過速（超過45次/min，并持續(xù)1min以上）、胃動(dòng)過緩（低于2次/min，并 持續(xù) 1mi

7、n 以上）或混合性胃電節(jié)律紊亂 （胃動(dòng)過速與胃動(dòng)過緩交替出現(xiàn) ）。盡管許多糖尿病患 者存在胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙，但較少出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)，胃腸運(yùn)動(dòng)障礙的嚴(yán)重程度與年齡、 病程、 臨床表現(xiàn)和一些常見的并發(fā)癥 （如腎臟、 外周神經(jīng)、 眼底病變等 ）缺乏明顯的一致關(guān)系， 胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙的出現(xiàn)常常早于臨床癥狀和并發(fā)癥的出現(xiàn)。病理生理正常的胃腸運(yùn)動(dòng)受許多因素的調(diào)節(jié)， 包括胃腸道縱向和環(huán)狀肌層的固有性質(zhì)， 腸外和腸 內(nèi)神經(jīng)因素及內(nèi)分泌和旁分泌物質(zhì)的作用等。 特別重要的是腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)， 對(duì)正常胃腸運(yùn)動(dòng) 起主要調(diào)節(jié)作用。1 .糖尿病自主神經(jīng)病變 糖尿病自主神經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥。約見于 50%的糖尿病患者。

8、自主神經(jīng)病變常波及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器 官運(yùn)動(dòng)功能障礙?？杀憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘 等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出現(xiàn)象。2.糖代謝和內(nèi)分泌功能紊亂有證據(jù)表明，胃排空受血糖濃度的調(diào)節(jié)， 1 型和 2 型糖尿病患者的血糖濃度與胃排空速度之間的關(guān)系是可 逆的。使正常人造成高血糖，壓力測定的結(jié)果顯示：胃竇壓力波振幅降低，MMC川期胃竇活動(dòng)異常及幽門壓力波振幅增高等， 故高血糖可能對(duì)糖尿病胃輕癱患者非消化性固體顆粒食 物的胃排空有延遲作用。 此外， 高血糖能抑制迷走神經(jīng)活動(dòng)， 這可能是自主神經(jīng)功能障礙的 另一重要原因。另外，糖尿病胃電活動(dòng)的異?？赡芘c

9、高血糖有關(guān)，健康人使血糖達(dá)到 12.88mmol/L 時(shí)，可引起明顯的胃動(dòng)過速， 表明血糖變化即可破壞正常起搏點(diǎn)的活動(dòng)。 對(duì)有 惡心癥狀的 1 型糖尿病患者研究后發(fā)現(xiàn)， 血糖濃度超過 12.6mmol/L 的患者存在胃電節(jié)律紊 亂占 75%，而血糖控制在 6.72mmol/L 以下時(shí)僅 38%出現(xiàn)胃電節(jié)律紊亂。 另有研究表明內(nèi)源 性前列腺素可能引起胃慢波節(jié)律紊亂的形成。 內(nèi)源性前列腺素可能破壞狗的慢波節(jié)律， 而吲 哚美辛可防止由高血糖引起的健康志愿者出現(xiàn)的胃動(dòng)過速?？梢娞悄虿∥篙p癱患者， 至少有一個(gè)類型的慢波節(jié)律紊亂與內(nèi)源性前列腺素有關(guān)，并可被前列腺素的合成抑制劑所糾正。3.其他因素 糖尿病所

10、致微循環(huán)障礙，是引起并發(fā)癥的重要病理生理基礎(chǔ)。已有研究表明，2型糖尿病患者， 不論其經(jīng)胃鏡檢查及病理證實(shí)為正常胃或慢性淺表性胃炎，用激光多普勒血流儀（瑞典產(chǎn) ）內(nèi)鏡探頭從內(nèi)鏡活檢孔直接測定胃黏膜血流量（GMBF） ，均明顯低于無糖尿病的健康人及慢性淺表性胃炎的 GMBF ，黏膜活檢電鏡證明胃黏膜血管基底膜明顯增厚、內(nèi) 皮細(xì)胞顯著腫脹。揭示糖尿病微血管病變?cè)跓o消化道癥狀的“正常胃”患者已經(jīng)存在。 微循環(huán)障礙也會(huì)影響自主神經(jīng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)灌注， 對(duì)胃輕癱的發(fā)生和發(fā)展可能起促進(jìn) 作用。診斷檢查診斷： 隨著人們胃腸動(dòng)力這一領(lǐng)域研究的不斷深入和新技術(shù)的應(yīng)用，目前胃輕癱的診斷較為準(zhǔn)確，多以胃腸道功

11、能性檢查為依據(jù)。實(shí)驗(yàn)室檢查：間接測定技術(shù)：血漿和呼氣試驗(yàn)。其他輔助檢查：1.閃爍掃描技術(shù) 始于 1966 年，用 99mTc 和 111In 雙標(biāo)記的固體和液體試餐，可測定各個(gè)時(shí)間的胃排空率 （GERS）及胃半排空時(shí)間（GETI/2）。正常人 液體食物的胃半排空時(shí)間為3045min，固體食物為 60110min。在進(jìn)餐后胃排空開始之前一般有 1 個(gè)排空極少的遲滯期，此期相當(dāng)于將食物研磨到能通過幽門的細(xì)小顆粒所需的 時(shí)間。 糖尿病胃輕癱患者胃半排空時(shí)間、 胃排空率和遲滯期都明顯延長， 故本法為胃排空測 定的金標(biāo)準(zhǔn)。2.胃腸測壓技術(shù) 胃腸測壓技術(shù)主要用于胃腸收縮功能的檢測，包括收縮活動(dòng)發(fā)生的時(shí)間、

12、收縮強(qiáng)度、收縮頻率、 收縮的協(xié)調(diào)性等，可稱為胃腸收縮活動(dòng)測定的金標(biāo) 準(zhǔn)。胃腸測壓可采用液壓毛細(xì)管灌注系統(tǒng)和氣囊測壓系統(tǒng)，以前者應(yīng)用較廣。此外，還有采用固態(tài)壓力傳感器設(shè)計(jì)制造的動(dòng)態(tài)胃腸壓力監(jiān)測記錄系統(tǒng)， 可進(jìn)行 24h 以上連續(xù)胃腸測壓。 3.超聲檢查技術(shù) 為無創(chuàng)性檢查，患者易于接受，可動(dòng)態(tài)觀察液體胃排空、胃蠕動(dòng)及消化食 物通過幽門的情況，能多次重復(fù)進(jìn)行。4.胃電圖描記技術(shù) 對(duì)胃動(dòng)力和胃排空能提供有價(jià)值的資料， 可作為糖尿病胃輕癱的一種重要過篩試驗(yàn)， 也能用于觀察促胃動(dòng)力藥物治療前 后的科研對(duì)比。5.放射學(xué)技術(shù) 通過測定不被消化且不透 X 線的固體物質(zhì)排空 (包裹著的聚乙烯小丸 )可得到消化間期

13、運(yùn)動(dòng)的間接資料。6.阻抗技術(shù)。7.磁共振成像技術(shù)。鑒別診斷1.胃下垂 患者常有腹脹及上腹部不適；腹痛多為持續(xù)性隱痛，常于餐后發(fā)生，與食量 有關(guān)；惡心、嘔吐常于飯后活動(dòng)時(shí)發(fā)作，尤以進(jìn)食過多時(shí)更易出現(xiàn)。2.慢性胃扭轉(zhuǎn) 慢性胃扭轉(zhuǎn)病人常有非特異性癥狀如胃部不適、 消化不良、 燒灼感、 上腹脹滿或腹鳴，多于餐 后誘發(fā)。 盡管病人很少有胃食管反流的癥狀， 但內(nèi)鏡檢查?？砂l(fā)現(xiàn)食管炎。 間斷性胃扭轉(zhuǎn)的 疼痛與急性胃扭轉(zhuǎn)相似， 但程度輕， 正因其短暫性的特征，常被誤認(rèn)為是胰膽道起源。 對(duì)于 有食管旁疝的病人發(fā)生間斷性上腹疼痛，特別是伴有嘔吐或干嘔者應(yīng)考慮慢性間斷性胃扭 轉(zhuǎn)。治療方案1.原發(fā)病的治療 血糖水平的

14、高低與胃排空的關(guān)系十分密切。應(yīng)積極使糖尿病患者血糖 控制在理想水平，這樣可部分改善糖尿病胃輕癱的胃排空延遲。2.飲食治療 進(jìn)食以少量多餐為好， 低脂飲食能減輕患者胃輕癱的癥狀。 應(yīng)避免進(jìn)食不消化蔬菜， 以預(yù)防形成植物 胃石。3.藥物治療 使用胃動(dòng)力藥物必須定時(shí)，應(yīng)在餐前半小時(shí)左右服藥，使其血藥濃度在進(jìn)食時(shí)已達(dá)高峰。藥物常用的有以下幾種： (1) 甲氧氯普胺 (胃復(fù)安 )：為中樞、周 圍神經(jīng)多巴胺受體拮抗藥， 有增強(qiáng)胃動(dòng)力和止吐的作用， 能加快胃排空速度。 但長期應(yīng)用時(shí) 易出現(xiàn)耐藥性， 機(jī)體對(duì)藥物的敏感性降低。 可能與受體下調(diào)和神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的耗竭有關(guān)。 其錐體外系癥狀的副作用使該藥長期應(yīng)用受

15、到限制。(2)多潘立酮 (嗎丁啉 )：為周圍神經(jīng)多巴胺受體阻滯藥，副作用較少。(3)西沙必利 (cisapride ， Prepulside) ：是新一代全胃腸促動(dòng)力藥， 直接作用于腸肌間神經(jīng)叢， 通過選擇性地作用于肌間神經(jīng)叢末梢的 5-HT4 受 體，促進(jìn)神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿， 作用于胃壁平滑肌的煙堿受體而增加胃竇收縮力， 改 善胃竇和十二指腸的協(xié)調(diào)性，主動(dòng)增強(qiáng)胃動(dòng)力，并可使消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常。 對(duì)胃酸的成分及分泌量無直接作用,但西沙必利對(duì)心臟有負(fù)極化影響而相繼被許多國家禁用。(4)莫沙比利(Mosapride)是新一代胃腸動(dòng)力藥，為高選擇性5 一 HT4受體激動(dòng)劑，通過激活

16、胃腸道的膽堿能中間神經(jīng)元及肌間神 經(jīng)叢的 5-HT4 受體，使之釋放乙酰膽堿， 產(chǎn)生上消化道促動(dòng)力作用。 近期療效和遠(yuǎn)期療效好， 而且無明顯副作用， 是治療糖尿病胃輕 癱的最佳藥物。(4)胃動(dòng)素(motilin):是由小腸上段黏膜合成分泌的多肽，由22個(gè)氨基酸組成。靜脈注射生理劑量胃動(dòng)素可加速胃排空，其半衰期很短，難用于臨床。(5)紅霉素: 為胃動(dòng)素受體激動(dòng)藥， 其所致胃動(dòng)力改變并不伴有血漿胃動(dòng)素峰值的出現(xiàn)。 但紅霉素 長期應(yīng)用易導(dǎo)致菌群失調(diào)。預(yù)防預(yù)后預(yù)后:糖尿病胃輕癱需要至少 3 個(gè)月甚至超過 1 年的長時(shí)間用胃動(dòng)力藥，胃復(fù)安和嗎 丁啉的缺點(diǎn)是副作用較大而難以長期堅(jiān)持治療，同樣的西沙必利對(duì)胃

17、排空的作用比胃復(fù)安 強(qiáng)，糖尿病患者約有 50%70%伴有便秘，而西沙必利又是作用于全消化道的促動(dòng)力藥物， 因此是目前治療糖尿病性胃輕癱的最佳藥物。預(yù)防:積極、有效地治療糖尿病，是預(yù)防糖尿病性胃輕癱的最佳方法。并發(fā)癥狀由于胃排空延遲而致胃潴留， 可有反復(fù)胃石形成。 當(dāng)并發(fā)食管下括約肌壓力減低時(shí)可出 現(xiàn)胃 -食管反流癥狀 (如反酸、反食、燒心等 )，嚴(yán)重者出現(xiàn)反流性食管炎。流行病學(xué) 糖尿病自主神經(jīng)病變約見于50%的糖尿病患者，自主神經(jīng)功能異常多累及消化道，導(dǎo)致胃排空延遲，稱為糖尿病性胃輕癱。 1945 年 Rundes 首先報(bào)道了胃排空延遲與糖尿病的 關(guān)系。 1958 年 Kassander 明確

18、提出糖尿病性胃輕癱 (DGP) 這一概念。 Mchugh 及 Erbas 等統(tǒng) 計(jì)，1 型或 2 型糖尿病患者至少有 50%以上伴有糖尿病胃輕癱。糖尿病性胃輕癱的識(shí)別及臨床處理 以前認(rèn)為糖尿病胃排空障礙是一種少見的合并癥，現(xiàn)在估計(jì)其發(fā)病已達(dá)50%,但對(duì)其發(fā)病機(jī)制了解有限。50年前，Hodges等發(fā)現(xiàn)一些糖尿病患者的無張力胃與外科迷走神經(jīng)切除術(shù)后在放射線上的表現(xiàn)類似，1958年，Kassander提出了 “糖尿病性胃輕癱”的名稱, 并推測糖尿病人的胃排空延遲, 是由于迷走神經(jīng)病變所致, 其意義相當(dāng)于自身迷走 神經(jīng)切除術(shù)。也有人認(rèn)為是糖尿性血管病,或肌層受累,但多傾向于前者。正常人空腹?fàn)顟B(tài)(消化間

19、期)胃活動(dòng)，根據(jù)自發(fā)性胃收縮的頻率和幅度分為"期(即消化間期移行運(yùn)動(dòng)綜合波，In terdigestive Migrati ng Motor complex,IMMC )。第I期，缺乏自發(fā)性收縮活性， 是以靜止為特點(diǎn)，第n期，有不規(guī)則的收縮活性， 第川期，出現(xiàn)壓力波，其頻率取決于Cajal 間質(zhì)細(xì)胞( Interstitial cell of cajal,ICC )的內(nèi)在電活動(dòng)。 此種細(xì)胞是胃的起搏點(diǎn)細(xì)胞。 雖然 ICC 存在于全消化道，但正常第川期活動(dòng)的關(guān)鍵起搏細(xì)胞位于胃體的大彎側(cè)。第川期的大幅度收縮可清除胃內(nèi)殘余的未消化固體食物，以防止胃內(nèi)糞石形成。 第W期運(yùn)動(dòng)活性下降， 波形低

20、而不規(guī)則，持續(xù)時(shí)間短于 5分鐘。此后又繼之以下一個(gè)第I期。文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病胃輕癱患者缺乏胃竇 IMMC川期波形，嚴(yán)重者十二指腸、空腸亦無IMMC川期波形，故有食物停滯。研究發(fā)現(xiàn),血漿胃動(dòng)素( Motilin )與糖尿病胃輕癱有一定關(guān)體系。與 IMMC 同步 觀察血漿胃動(dòng)素水平變化，發(fā)現(xiàn)健康對(duì)照組，IMMC第I期為胃動(dòng)素低水平，第n期胃動(dòng)素開始升高，第川期胃動(dòng)素達(dá)峰值，第"期胃動(dòng)素水平迅速下降。糖尿病胃輕癱患者，雖無胃 竇川期活動(dòng)波形，但血漿胃動(dòng)素水平明顯高于健康對(duì)照組，是否與胃動(dòng)素受體敏感性下降， 尚有待研究。胃排空和血糖水平之間存在著相反的關(guān)系,血糖水平增高,伴胃竇收縮減慢,幽門收

21、縮加強(qiáng), 延遲胃排空。1 糖尿病胃輕癱的臨床表現(xiàn) 胃內(nèi)停滯的相關(guān)癥狀,包括餐后上腹脹滿、胃脹氣、噯氣、惡心、嘔吐、上腹部不適和疼痛。以餐后癥狀明顯,但 有的病人可在長時(shí)間空腹時(shí)出現(xiàn)惡心嘔吐。在 28例糖尿病胃輕癱隨訪 4年的研究中,惡心 占 92.9%,腹痛占 89.3%,其中 60%為餐后腹痛, 80%為夜間腹痛。消化不良和胃食道反 流的癥狀也可能出現(xiàn), 如吞咽困難和吞咽痛。 胃內(nèi)停滯引起胃擴(kuò)張, 可使食道下端括約肌松 弛,引起食道反流。 患者還可表現(xiàn)背痛, 或增加原有癥狀的嚴(yán)重性,此時(shí)要考慮到糞石形成 的可能, 此可進(jìn)一步延遲胃排空。2 診斷性檢查 有助于診斷的檢查方法包括： 閃爍造影術(shù)、

22、放射性同位素呼吸試驗(yàn)、內(nèi)窺鏡檢查、上消化道鋇透，胃電圖等。閃爍造影術(shù)(Scintigraphy )：是診斷胃排空延遲的金標(biāo)準(zhǔn),在攝入99m 锝 S 標(biāo)記之低脂蛋白后,以 2-4小時(shí)的規(guī)則間隔，gamma照像機(jī)圖像觀察腹部，可得到進(jìn)食后一定時(shí)間胃排空的百分率。 一般認(rèn)為在餐后2小時(shí)排空50%為正常，在餐后4小時(shí)胃潴留10%為延遲。在閃爍造影 的同時(shí)測血糖, 因?yàn)轱@著高血糖可延遲排空。 胃閃爍造影術(shù)可接觸微量放射線, 其放射負(fù)荷 量甚微，尚不及腹部 X線平片的一半。穩(wěn)定放射性同位素呼吸試驗(yàn)：測定呼出13CO2來間接測出胃排空，是一個(gè)安全的、相對(duì)便宜的檢測胃排空的方法?；颊邤z入含有13C-辛酸的食物

23、，在腸道內(nèi)食物被消化吸收，在肝臟內(nèi)被代謝，釋放 13CO2,由呼吸道呼出而被測定，由此推斷胃排空的速度。此測定方法須根據(jù)幾個(gè)關(guān)鍵性假設(shè),即食物必須能被消化、吸收、 代謝釋放13CO2,并且13CO2須以穩(wěn)定的速度從血液中消失，沒有小量甚至是痕跡量的 13CO2在其他體池內(nèi)再循環(huán)。最近研究指出，13C 基礎(chǔ)呼吸試驗(yàn)和胃內(nèi)閃爍造影術(shù)，呈強(qiáng)相關(guān)關(guān)系。與閃爍造影相比，13C 基礎(chǔ)呼吸試驗(yàn)的敏感性為60%至80%。閃爍造影術(shù)用于胃輕癱診斷, 而穩(wěn)定放射性同位素呼吸試驗(yàn)用于監(jiān)測病人的治療效果或科研。內(nèi)窺鏡檢查：食道胃十二指腸鏡檢可以明確排除粘膜病變, 機(jī)械性梗阻和有無糞石形成, 可觀察空腹4-8小時(shí)之后有無食物殘留，使診斷胃輕癱更加一目了然。上消化道鋇透可觀察胃內(nèi)容 物有無停滯；胃液分析可檢查在空腹12小時(shí)后有無食物殘?jiān)?，其他如胃電圖、MRI 、CT、電阻抗 CT( impedance tomography )以及正電子發(fā)射地形圖( positron emission topography ) 均可用于