腺苷預處理在非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)中心肌保護作用的初

1、腺苷預處理在非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)中心肌保護作用的初步研究北京阜外心血管病醫(yī)院麻醉科 ( 100037)楊靜 楊大烜 葉玨 李立環(huán)【摘要 】目 的 探討腺苷預處理在非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)(OPCAB)中的心肌保護作用。方法擇期OPCAB患者40例，隨機分為對 照組和腺苷組，每組 20 例。腺苷組在取乳內(nèi)動脈時經(jīng)頸內(nèi)靜脈輸注腺苷 50 a g kg-1 min-1, 1min 后上調(diào)至 100 卩 g kg-1 min-1, 2min 后至 150 卩 g kg-1 min-1,維持此速度至10min,輸注結(jié)束后5min開始血管吻合。對照 組給予生理鹽水。 連續(xù)監(jiān)測血流動力學變化，

2、并記錄麻醉誘導后 10min( T0)、 血運重建后 30min(T1)、2h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5) 的 血流動力學參數(shù),同時取靜脈血測定血漿肌酸激酶同功酶( CK-MB )和心肌 肌鈣蛋白I (cTnl)濃度。分別于給藥前和血運重建后 15min取小塊右心耳， 實時熒光定量聚合酶鏈反應(Real time-PCR)法檢測TNF- a和ICAM-1mRNA 的相對表達量, 透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果 兩組術(shù)前一般資料比較 無顯著性差異(P>0.05)。血流動力學指標：與基礎(chǔ)值比較，兩組術(shù)中及 術(shù)后血壓(BP)無顯著變化，兩組心率(HR)顯著增快(P

3、V0.01)，靜脈壓(CVP)、平均肺動脈壓(MPAP)和肺動脈楔壓(PCWP)有不同程度升高， 外周循環(huán)阻力(SVR)降低，肺循環(huán)阻力(PVR)無顯著變化，兩組心輸出 量(CO)和心指數(shù)(CI)與基礎(chǔ)值比較顯著升高。兩組每搏量(SV)、每搏 指數(shù)( SVI )和左室每搏功指數(shù)( LVSWI )降低,右室每搏功指數(shù)( RVSWI ) 和右室射血分數(shù)(RVEF)無明顯變化。兩組間比較，除血運重建后 2h腺苷 組CO和CI顯著高于對照組(PV0.01)，余各循環(huán)動力學指標均無差異。兩組 CK-MB 的變化：與基礎(chǔ)值比較，兩組各點 CK-MB 值均升高，對照組T1T5點都顯著高于基礎(chǔ)值（PvO.05

4、）;腺苷組僅T2點高于基礎(chǔ)值（P<0.01）。 組間比較，腺苷組T5點顯著低于對照組（PvO.01）。兩組cTnl變化：與基 礎(chǔ)值比較，兩組各時點均明顯升高（PvO.05）。組間比較，T4T5點腺苷組 低于對照組（PvO.05）。電鏡觀察細胞超微結(jié)構(gòu)，腺苷組心肌病理改變輕 于對照組。對照組血運重建后心肌細胞 TNF- a mRNA表達是術(shù)前的6.27倍， 而腺苷組僅為 3.08倍。同時， lCAM-1mRNA 表達在對照組是 4.53倍，而腺 苷組為1.62倍。兩組比較，腺苷組 TNF- a和ICAM-1的mRNA表達均低于 對照組（P=0.07和P=0.048）。結(jié)論 非體外循環(huán)冠狀動

5、脈旁路移植術(shù)中存在 心肌缺血及再灌注損傷并導致術(shù)后早期心功能抑制，腺苷能減少 OPCAB 術(shù) 后 CK-MB 和 cTnI 釋放，減輕心肌組織學損傷，并可在分子水平抑制炎癥因 子和粘附分子的表達，但未能顯著改善術(shù)后血流動力學?！娟P(guān)鍵詞 】腺苷 預處理 非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)Adenosine preconditioning in Off-Pump Coronary ArteryBypass Graft SurgeryYang Jing MD, PhD， Yang Daxuan MD, PhD ，Ye Jue ; Li Lihuan MD, PhD【Abstract】 Object To

6、investigate the effect of adenosine preconditioning during off-pump coronary artery bypass graft surgery （OPCAB）.Methods Patients undergoing elective off-pump CABG with normal ventricular function （ejection fraction > 40%）, and with at least three vessel disease were selected for study. The 40 pa

7、tients were allocated to two groups randomly （n=20 ADO, and n=20 control）. ADO group received infusion of ADO when the surgery dissociation left internal mammary artery, through a catheter via in ter nal jugular vein. The in itial in fusi on rate was 50 ug kg-1 min-1, the rate of in fusi on was in c

8、reased every minute by 50 ug kg-1 min-1, un til the dose 150 ug kg-1 min-1, maintain this rate to 10min. The control group received 0.9% saline instead during the infusion period. 5min after the completion of adenosine or saline infusion protocol, revascularization began. Hemodynamic parameters were

9、 documented at following time points: T0 (10 minutes after anesthesia),T1 (30 minutes after revascularization), T2, T3, T4 and T5 (2 hours, 6 hours, 12 hours and 24 hours respectively afterwards). Blood samples were collected simultaneously for MB isoenzyme of creatine kinase (CK-MB)and cardiac trop

10、onin I (cTnI) measurement. Right atrial myocardial were harvested before and 15 minutes after revascularization respectively, for analyzing the ultrastructure and TNF-a mRNA and ICAM-1mRNA expression.Results Compared with the baseline, there were no significant differences in blood pressure postoper

11、atively, but HR increased significantly ( P<0.01)，pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) , central venous pressure (CVP)and mean pulmonary artery pressure (MPAP) increased significantly (P<0.01). Cardiac output (CO) and cardiac index (CI) increased markedly (P<0.01). Systemic vascular re

12、sistance (SVR) , systemic vascular resistance index (SVRI) , stroke volume (SV) and stroke volume index (SVI) and left ventricular stroke work index (LVSWI) decreased significantly, while right ventricular stroke work index (RVSWI) was decreased transiently (ADO group at T1 and control group at T2 ,

13、 P<0.01). Compared with the control group, CO andCI of ADO group increased markedly at T2 (P<0.01). Compared with the baseline, CK-MB of control group increased from T1 to T5 (P<0.05), that of adenosine group increased only at T2 (P<0.05), patients of ADO group released significantly les

14、s CK-MB at T5(P<0.01). Compared with the baseline, cTnI increased significantly from T1 to T5 (P<0.05) in both groups, patients of ADO group released less cTnI than control group, especially at T4 and T5 point (P<0.05). The myocardial ultrastructure of control group after revascularization

15、was damaged more seriously than that of ADO group.The expression of TNF- a mRNA in ADO group decreasedthan the control group, but not significant(P=0.07). ICAM-1mRNA expression decreased significantly inADO group (P=0.048). Conclusion The performance of OPCAB result in ischemia/reperfusion injury an

16、d heart function inhibition. Adenosine preconditioning can reduce the release of CK-MB and cTnI, also can reduce the expression of TNF-aand ICAM-1mRNA, but can not improve cardiac function postoperatively.【 Keywords 】 Adenosine preconditioning, off-pump, Coronary Artery Bypass Surgery缺血預處理對心肌的保護被認為是

17、迄今為止最強的內(nèi)源性保護。 腺苷 是內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子， 在缺血預處理的心肌保護中起著核心作用， 已在多種 動物實驗中證實 1,2 。有研究表明在阻斷主動脈前經(jīng)中心靜脈外源性輸注腺苷3或給予腺苷受體激動劑同樣可達到缺血預處理的效應。很多研究已證明腺苷在體外循環(huán)手術(shù)中能起到心肌保護作用，在非體外冠狀動脈旁路移植術(shù)應用少有報道，本研究擬觀察在非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù) 中，腺苷預處理能否起到心肌保護作用。資料與方法1. 病例選擇：選擇擇期初次非體外循環(huán)下冠狀動脈旁路移植術(shù)患者，年齡< 70歲，射血分數(shù)(EF)> 40%,多支冠狀動脈病變，收縮壓90mmHg。 既往有糖尿病、哮喘或支氣管痙

18、攣病史、病態(tài)竇房結(jié)綜合征或II、山度房室傳導阻滯、合并瓣膜病、術(shù)前兩月內(nèi)心肌梗死病人或遺傳性心臟病患者除外。 所有患者實驗前兩天不食用甲基黃嘌呤(咖啡、茶、茶堿)或雙密達莫(潘 生丁)。所有患者隨機分為腺苷組(n=20)或?qū)φ战M(n=20)。2. 麻醉方法：視病人術(shù)前情況給予適當?shù)男难芩幬?，術(shù)前2h 口服安 定10mg,術(shù)前30min肌肉注射嗎啡10mg,入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測心電圖和脈 搏血氧飽和度，行外周靜脈和橈動脈穿刺。以 依托咪酯0.1 0.3mg / kg，哌 庫溴銨0.1 0.15 mg / kg ,芬太尼10 20g / kg麻醉誘導。氣管插管后以丙 泊酚持續(xù)靜脈輸注(TCI血漿靶

19、濃度0.51 lg/ml)，間斷注射芬太尼和阿端 維持麻醉。氣管插管后行頸內(nèi)靜脈穿刺置漂浮導管，鎖骨下靜脈穿刺置三腔 靜脈導管。3. 給藥方法：取乳內(nèi)動脈時腺苷組經(jīng)頸內(nèi)靜脈導管輸注腺苷50也g kg-1min-1,1min后上調(diào)至 100 卩 g kg-1min-1,2min后上調(diào)至150卩g kg-1 min-1,維持此速度至10min。輸注過程中如遇收縮壓低于 90mmHg, 加快補液速度和/或間斷注射去甲腎上腺素 4-8卩g維持收縮壓90mmHg以 上。對照組輸注生理鹽水。輸注結(jié)束后 5min以上開始血管吻合。4. 檢測指標：循環(huán)指標：于麻醉誘導后10min(T0)、開側(cè)壁鉗后30min

20、 (T1)、開側(cè)壁鉗后 2h (T2)、6h (T3)、12h (T4)、24h (T5)記錄收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、中心靜脈壓（CVP）、肺動脈收縮壓（SPAP）、 舒張壓（DPAP）、肺動脈楔壓（PCWP）、心輸出量（CO）、心指數(shù)（CI）、 體循環(huán)阻力（SVR）、體循環(huán)阻力指數(shù)（SVRI）、肺循環(huán)阻力（PVR）、肺 循環(huán)阻力指數(shù)（PVRI）、每搏量（SV）、每搏指數(shù)（SVI）、左室每搏功指 數(shù)（LVSWI ）、右室每搏功指數(shù)（RVSWI）及混合靜脈氧飽和度（SvO2 ）。生化指標：于上述六個時點取靜脈血肝素抗凝化學發(fā)光法（貝克曼化學發(fā) 光儀）檢測血漿CK-MB和cTnl濃度。

21、組織標本的制備：分別于輸注腺苷 或生理鹽水前和開側(cè)壁鉗后15min取右心耳，分成兩份，一份快速液氮保存， 用于Real-time PCR反應測定心肌 TNF- a和ICAM-1mRNA 的相對表達量； 一份以3%戊二醛固定，透射電鏡觀察細胞超微結(jié)構(gòu)的變化。5. TNF- a和ICAM-1mRNA表達測定以O(shè)ligo6.0軟件進行引物設(shè)計（奧 科生物技術(shù)公司制作）。序列見表 1。表1 TNF- a ICAM-1和&actin引物序列及擴增片斷長度引物名稱序列擴增片斷長度TNF- aF: 5' -GCCAGCTCCCTCTATTTATG -3'273bpR: 5'-

22、TGGTCACCAAATCAGCATTG -3'ICAM-1F: 5' -TGCCCAGACATCTGTGTCCC -3'336bpR: 5' -GCAGCGTAGGGTAAGGTTCTT- 3'B -actinF: 5'-CAGCACAATGAAGATCAAGATCA -3'120bpR: 5'-CGGACTCGTCATACTCCTGC -3'PCR反應體系：10X Buffer （5卩,MgC" （5"） , SYBRGREEN I （0.5 ）1 , 引物（3gM, 5 "）1 , dN

23、TP （3"） , Taq DNA 聚合酶（0.4 "）1 , cDNA （20 "）1, dH2O （11.1 "）1。PCR 反應程序為：95C變性 5min , 95C變性 30s, 55C退 火30s, 72C延伸30s,循環(huán)40次，72 C延伸5min。每對引物和模板均各以三個平行管反應。獲得同一樣品目的基因的Ct值與 陽Ct in的Ct值，計算出： Ct= Ct目的基因一Ct冏伽,目的基因的相對表達量=2CT( Ct= Ct未知Ct參照)。&統(tǒng)計學處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以均數(shù)士標準差（X 士 S）表示，組

24、間比較采用單因素方差分析，組內(nèi)比較采用雙因素方 差分析，PV0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果40例患者順利完成實驗。圍術(shù)期無心肌梗死，IABP使用和死亡。1. 兩組術(shù)前一般資料和冠脈病變程度、搭橋數(shù)及阻斷冠脈時間比較無顯 著性差異（P>0.05），見表1。表1兩組一般資料組別年齡（歲）體重(Kg)性別比（男 /女）冠脈病變支數(shù)高血壓史（有 / 無）陳舊心梗史（有 / 無）術(shù)前超聲EF （%）搭橋數(shù)（支）阻斷時間（min）對照組58 ± 6.673.7士 7.217/32.9± 0.411/96/1466 ± 8.93.2± 0.733.1 

25、7; 11.3腺苷組58.3 ± 7.673.3 ± 11.714/62.9± 0.312/85/1562.3 ± 5.83.5± 0.634.6 ± 12.92. 兩組血流動力學變化及比較，見表 23. 兩組各時點CK-MB變化及組內(nèi)組間比較，見圖1圖1 CK-MB的變化 （#與TO比較PvO.01, *組間比較P<0.05）4. 兩組各時點cTnl變化及組內(nèi)組間比較，圖2時點圖2 cTnl的變化（#與TO比較P<0.01, *組間比較P<0.05）5. 心肌超微結(jié)構(gòu)兩組術(shù)前心肌纖維結(jié)構(gòu)均清晰，排列整齊，線粒體形態(tài)

26、結(jié)構(gòu)正常（見圖3）對照組術(shù)后部分肌節(jié)短縮、肌原纖維結(jié)構(gòu)不清，溶解消失；部分線粒體、基質(zhì)網(wǎng)中度腫脹擴張（見圖 4）。而實驗組術(shù)后心肌纖維排列整齊，肌節(jié)結(jié)構(gòu) 清晰，肌原纖維結(jié)構(gòu)排列清楚，僅部分肌質(zhì)網(wǎng)輕度擴張，線粒體輕度腫脹（見 圖5）。圖3透射電鏡下術(shù)前右心耳心肌組織形態(tài)（1X 10000倍）圖4透射電鏡下對照組血運重建后右心耳心肌組織形態(tài)（1 X 10000倍）圖5透射電鏡下腺苷組血運重建后右心耳心肌組織形態(tài)（1X 10000倍）& 心肌 TNF- a和ICAM-1mRNA 的表達對照組血運重建后心肌細胞 TNF- a mRNA表達是術(shù)前的6.27倍，而腺 苷組為術(shù)前的3.08倍；對照組

27、血運重建后心肌細胞ICAM-1mRNA表達是術(shù) 前的4.53倍，而腺苷組為1.62倍。兩組比較，腺苷組ICAM-1mRNA表達低 于對照組，有統(tǒng)計學意義（P=0.048）, TNF- a mRNA表達未達到統(tǒng)計學意義（P=0.07）,但仍可看出腺苷組TNF- a mRNA表達弱于對照組，見圖6。14.00數(shù)倍達表的前術(shù)于對相12.0010.008.006.004.002.000.00«對照組I腺苷組圖6血運重建后心肌細胞TNF- a和ICAM-1mRNA相對表達量（*組間比較P<0.05）7.術(shù)后資料兩組病人術(shù)后機械通氣時間、正性肌力藥（多巴胺 5卩g kgmin-1和腎 上腺

28、素）支持、ICU停留時間和術(shù)后住院時間均無差異，術(shù)后 7天復查經(jīng)胸 超聲心動圖，兩組左室 EF亦無差異。表3兩組術(shù)后資料（n=20）術(shù)后機械呼吸時間ICU停留時間術(shù)后住院時間術(shù)后7天EF正性肌力藥(h)(h)（天）(%（人）對照組11.5 ±645.6 25.58.4 2.258.2 6.05/20腺苷組12.5 4.943.9 32.58.6 3.858.5 5.14/20討論雖然OPCABG可避免CPB、低溫、全心缺血及再灌注，心肌損傷輕，全身 炎癥反應輕，但 OPCABG 時需要阻斷冠脈，同時手術(shù)操作引起的循環(huán)波動，以 及心肌固定器對心臟的擠壓，仍會造成全心或局部心肌缺血。常溫

29、下工作的心 臟耐受缺血的能力是有限的， 即使是短暫的缺血也有可能造成心肌損傷 5 ，再血 管化后的再灌注會使心肌損傷加重，所有這些因素都會造成術(shù)后早期心功能異 常。本研究中兩組病人再灌注后都有不同程度的左右心功能抑制。表現(xiàn)為HR快 PCWP 升高， SVI、 LVSWI 和 RVSWI 降低。與其他相關(guān)研究的結(jié)果基本一 致6。隨著 OPCABG 應用越來越普遍， 如何減輕 OPCABG 時的心肌損傷也越來越 受到重視。冠脈內(nèi)分流栓可減少缺血損傷，但在易受損傷的冠脈內(nèi)使用分流栓 可損傷其內(nèi)皮 7。1986 年 Murry 等1首次報道缺血預處理可提高心肌對長時間缺 血的耐受性，減少心肌梗死面積。

30、此后這種現(xiàn)象在多種屬動物實驗中得到證實。 Przyklenk 等8 報道 OPCABG 中短暫的一支血管缺血可使遠處的心肌在隨后的 長時間缺血中得到保護，可減少再灌注后心肌酶的釋放。 IP 已成為一種強有力 的心肌保護方法。腺苷是內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子， 在缺血時快速釋放， 在缺血預處理中起著核心作用， 動物及臨床實驗均表明體外循環(huán)手術(shù)中外源性輸注腺苷或加入心肌停搏液中均 能起到心肌保護作用 9-11 。在 OPCABG 中的應用少見報道。在本實驗中再灌注 后兩組的 CK-MB 和 cTnI 均持續(xù)顯著升高，但腺苷組的升高幅度顯著低于對照 組，提示腺苷組病人心肌損傷輕。炎癥反應在缺血再灌注損傷中起著重

31、要作用。TNF- a和細胞表面粘附分子表達水平反映了血管內(nèi)皮細胞損傷及炎癥浸潤的程度 12,13 。 Li 等14 報道靜脈持 續(xù)注射腺苷可顯著抑制心肌細胞核內(nèi)NF- k B活性，繼而下調(diào)TNF- a mRNA的表達，減輕心肌炎性損傷，并呈劑量相關(guān)性?？聞甑?5利用大鼠在體缺血再 灌注模型，也得到同樣的結(jié)論。高嵐等 16 對大鼠離體心臟的研究顯示，缺血前 泵入0.68卩g的腺苷預處理，可下調(diào)心肌 TNF- a和ICAM-1mRNA的表達。但 在Wei等10的臨床研究中，雖然腺苷預處理（140卩g kg-1 min-1,輸注7min） 改善了體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)后血流動力學，但沒能抑制血

32、漿細胞因子 水平。為了客觀地反映細胞因子在局部的生成情況，本研究直接測定心肌組織 的TNF- a和ICAM-1mRNA的表達，觀察到在 OPCAB術(shù)中，再灌注心肌TNF- a 和 ICAM-1mRNA 的表達增加， 腺苷預處理可顯著降低再灌注心肌 ICAM-1mRNA 表達（P=0.048）。TNF- a mRNA的表達兩組間雖未達到統(tǒng)計學 意義（P=0.07）,但有明顯降低趨勢。同時，電鏡的超微結(jié)構(gòu)檢查也顯示出腺苷 預處理可減輕再灌注后心肌細胞的損傷程度。遺憾的是在本實驗中， 腺苷預處理未能顯著改善術(shù)后早期血流動力學和心功 能。除 CO 和 CI 在再灌注后 2h（ T3 點）腺苷組顯著高于

33、對照組，其余指標均 無差異。由于兩組同時點的 SVI 和 LVSWI 平行降低， CO 和 CI 的增加可能是 HR增快和SVR降低的結(jié)果，因此CI并不能全面反映心功能狀態(tài)。 這可能與所 選擇的病例有關(guān)，所有患者均為三支病變，重度狹窄，但每個病人的側(cè)枝循環(huán) 情況難以評估，可能會削弱腺苷預處理的效果。另外腺苷的預處理作用呈劑量 相關(guān)性，隨劑量增大，作用增強，報道的最大劑量為350卩g kg-1 min-1輸注10min，能改善體外循環(huán)后心功能13。通過前期預實驗，我們認為150卩g kg-1 min-1的速度是大多數(shù)病人能耐受的不致引起嚴重低血壓的最大劑量， 為了病人的安全采用了這一劑量，其預處

34、理作用可能達不到血流動力學和心功 能明顯改善的程度，但仍可有效減少 CK-MB 和 cTnI 的釋放，降低炎性因子和 黏附分子的表達，減輕心肌損傷。結(jié)論：腺苷預處理可減少非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)后 CK-MB 和 cTnI 的釋放，降低炎性因子和黏附分子的表達，減輕心肌損傷，但對術(shù)后早期心功 能無明顯改善。13表2血流動力學數(shù)據(jù)指標組誘導后開側(cè)壁鉗術(shù)后2h術(shù)后6h術(shù)后12h術(shù)后24h別30minHR對56.3 土 8.372.0±74.9±95 ± 13.9#94.8±93.0±(次/照組11.1#12.2#16.4#13.0#分）腺54.

35、5 土 8.178.4±81.8 ±98 ± 13.7#96.4±95.5±苷組10.7#10.1#12.9#9.0#SBP對111.6 ±114.2±112.2 ±113.9±110.9±110.5±(mm照組24.512.211.412.312.426.4Hg)腺122.9 ±114.6±113.2±110.9±114.2±116.5±苷組12.913.010.216.514.417.1DBP對65.8 ± 7.

36、764.3 ± 7.663.9 ± 7.063.1 ± 7.862.1 ± 7.364.5 ± 8.5(mm照組Hg)腺64.9 ± 7.062.3 ± 8.662.6 ± 5.660.8 ± 8.363.2 ± 8.163.9 ± 7.7苷組CVP對3.7± 2.14.6± 2.05.4 ± 2.26.7 ± 2.2#8.0 ± 3.0#7.4 ±3.0#(mm照組Hg)腺4.3± 2.15.3± 2.4

37、5.0 ± 2.25.9 ± 3.28.3 ± 3.1#6.7 ±2.8#苷組SPA對19.4± 3.521.1 ± 2.719.6 ± 3.125.3 ± 4.4#27.6 ± 5.1#26.1 ± 6.4#P照組(mm腺19.5± 4.819.2 ± 5.619.3 ± 3.424.6 ± 5.7#26.6 ± 5.3#25.9 ± 6.2#Hg)苷組DPA對8.7± 3.58.9± 2.88.8 ±

38、2.511.8 ± 3.1#12.3 ± 4.3#10.3 ± 3.9P照組(mm腺7.9土 2.88.9± 2.68.2 ± 1.910.8 ± 3.2#11.5 ± 2.9#9.6 ±3.9Hg)苷組PCW對6.0土 2.07.6± 1.8#7.2 ± 1.88.2 ± 2.4#9.6 ± 3.0#9.5 ±2.3#P照組(mm腺7.1 ± 2.66.9± 2.76.5 ± 1.87.6 ± 2.59.1 ± 3

39、.28.3 ±2.9Hg)苷組CO對3.9± 0.94.2± 0.94.2 ± 0.8*5.5 ± 1.1#5.7 ± 1.6#5.3 ±1.2#(L/mi照組n)腺4.0± 1.34.4土 1.44.9 ± 1.2*6.0 ± 1.7#6.3 ± 1.5#5.7 ±1.2#苷組CI對2.1 ± 0.52.3± 0.42.3 ± 0.4*2.9 ± 0.5#3.1 ± 0.8#2.9 ±0.6#(L min-1 照組

40、m-2m )腺2.2± 0.62.4± 0.72.7 ± 0.5*#3.3 ± 0.8#3.1 ± 0.7#3.2 ±0.6#苷組SVR對1689.6 ±1533.8±1394.3±1111.7±1062.8 ±1119.0 ±(dyne s 照組376.1426.0454.5252.1#361.5#425.7#-5、m )腺1743.4 ±1508.6±1287.5±992.2±1030.6±1049.3 ±苷組6

41、93.9517.3353.2#289.6#361.5#278.9#SVRI對3012.5 ±2802.1±2645.4±2034.5±1935.7±2137.2 ±(dyne s m-2照組641.8687.7612.7432.1592.8643.1-5、m )腺3197.1 ±2713.6±2299.3±1781.1±1883.3±1899.3 ±苷組909.2874.4483.7465.5425.2432.7PVR對137.6 ±127.8±128.0

42、 ±135.4±132.0±169.4±(dyne s m-5照組43.554.439.446.150.7289.0)腺130.0 ±128.3±116.2 ±125.8±127.8±118.8 ±苷組79.550.146.555.654.561.6PVRI對252.4 ±233.4±234.0±248.6±241.2±196.3±(dyne s m-2-5、m )照組腺82.692.467.582.287.585.8229.0

43、77;229.5±201.4±222.1 ±233.7±214.1±苷組124.385.776.8103.693.895.6SVI對38.7 土 9.332.7 ± 8.031.3 ± 6.7#31.0 ± 4.1#32.9 ± 7.231.4 ± 6.4#-2(ml beat m照組)腺40.8±30.9 ± 7.7#33.0 ± 6.334.1 ± 7.233.9 ± 6.833.4 ± 6.2苷組12.4LVW對41.2土 133

44、2.9 ± 8.230.8 ± 8.329.9 ± 4.930.0 ± 8.530.2 ± 6.1SI照組(g/ m2)腺43.8 ± 1330.6 ± 8.232.6 ± 7.331.1 ± 8.431.3 ± 6.932.2 ± 7.8苷組RV對4.8± 1.84.2± 1.43.5 ± 1.1#4.5 ± 1.24.7 ± 1.54.0 ±1.8WSI照組(g/m2)腺5.0± 2.43.5± 1.8

45、3.7 ± 1.75.0 ± 1.94.9 ± 1.54.5 ±1.7苷組RVE對32.3± 7.330.4 ± 7.130.5 ± 5.729.3 ± 4.728.7 ± 6.629.5 ± 5.8F照組(%)腺34.5 ± 9.532.4 ± 6.133.2 ± 5.530.9 ± 5.930.7 ± 6.229.6 ± 4.5苷組SvO2對82 ± 3.881 ± 5.280.9 ± 5.377.3

46、± 3.775.3 ± 5.571.9 ± 6.4(%照組)腺84.5± 4.484.1 ± 5.983.4 ± 4.777.4 ± 6.773.9 ± 4.871.1 ± 8.0苷組參考文獻1. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay in lethal injury in ischemic myocardium. J Circulation, 1986, 74: 1124-11362. Hori

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55、SurgeryYang Jing MD, Yang Daxuan MD, Ye Jue ; Li Lihuan MD【 Abstract】 Object To investigate the effect of adenosine preconditioning during off-pump coronary artery bypass graft surgery (OPCAB). Methods Patients undergoing elective OPCAB with normal ventricular function (ejection fraction > 40%),

56、and with at least three vessel diseasewere selected for study. The 40 patients were allocated to two groups randomly (n=20 ADO, and n=20 control). ADO group received infusion of ADO when the surgeon dissociation left internal mammary artery, through a catheter via internal jugular vein. The initial

57、in fusi on rate was 50 卩 g kg-1 mi n-1, the rate of in fusi on was in creased every minute by 50 卩 g kg-1 min-1, until the dose 150 卩 g kg-1 min-1, maintain this rate to 10min. The control group received 0.9% saline instead during the infusion period. 5min after the completion of adenosine or saline infusion protocol, revascularization began. Hemodynamic parameters were documented at following time points: T0 (10 minutes after anesthesia), T1 (30 minutes after r