心律失常的非藥物治療進展

1、 心律失常的非藥物治療進展心律失常的非藥物治療進展 2020世紀，心律失常的研究成就舉世矚目。以臨床電生理檢查和經(jīng)導(dǎo)管射頻消融為突出標志，多種心律失常的機制得以闡明和確認，并獲得根治，突破了心血管內(nèi)科無真正根治措施的歷史記錄。 心律失常的非藥物治療進展心律失常的非藥物治療進展跨入新世紀，心律失常的研究方興末艾，新的診治技術(shù)不斷涌現(xiàn)，下面將近幾年來在心律失常方面非藥物治療研究進展作簡要介紹。心房顫動的非藥物治療隨著較簡單的心律失常得以根治，房顫重新成為研究的熱點之一，是新世紀亟待攻克的領(lǐng)域之一。目前對房顫機制的認識突破了“多發(fā)小折返”學(xué)說的“一言堂”。其機理主要有兩種（1 1）多子波心房內(nèi)析返；

2、（2 2）單源異位激動（局灶性房顫）。心房顫動的非藥物治療單源異位激動： 包括局灶觸發(fā)(focal trigger)(focal trigger)，局灶驅(qū)動(focal driver)(focal driver)引起的房顫，陣發(fā)房顫大部分為局灶性。當房顫時間延長(48h or 72h)(48h or 72h)時，心房電生理發(fā)生重構(gòu)( (電位不應(yīng)期 傳導(dǎo)速度) )，致房顫更易持續(xù)。心房顫動的非藥物治療早期電重構(gòu)是離子通道適應(yīng)心房率加快的電生理現(xiàn)象容量逆?zhèn)?。到后期出現(xiàn)解剖學(xué)重構(gòu)，而演變?yōu)椴灰啄孓D(zhuǎn)的病理現(xiàn)象。 針對房顫的不同機制，以心電生理證據(jù)為依據(jù)，可采用不同方法來各個擊破。如：導(dǎo)管射頻消融、體內(nèi)

3、心房除顫、心房多部位起搏和心外科迷宮手術(shù)等。心房顫動的非藥物治療局灶觸發(fā)房顫：采取標測房早行點狀消融，能夠達到根治，觸發(fā)房顫的房早大多起源于肺靜脈，其它部位還有終末嵴、房間隔、冠狀竇口等，這類房早比未觸發(fā)房顫的房早明顯提前(300ms(300ms26ms)26ms)。心房顫動的非藥物治療局灶驅(qū)動的房顫：采用標測房速或房撲方法，行點或線狀消融，可達到根治。這類房顫在臨床上大多表現(xiàn)為難治陣發(fā)性房顫。心房顫動的非藥物治療存在問題消融終點很難判定，因這類房顫本身為陣發(fā)性的，故用房顫消失來定終點不可靠。與房顫相關(guān)的房早不易判定。成功率2020% %40%40%（過去6060% %80%80%）， 復(fù)發(fā)率

4、高（2323% %50%50%）。心房顫動的非藥物治療房間傳導(dǎo)阻滯（BachmanBachman束阻滯）伴發(fā)的房顫：ECGECG特點（1 1）P P波時限120120msms（2 2）P P波切跡 雙峰（峰距4040msms）（3 3）心內(nèi)電圖，右房到左房傳導(dǎo)時間100100msms。心房顫動的非藥物治療機理：左右心房電活動的不同步，致P P波離散度增大，當有房早時，心房除極復(fù)極的非均質(zhì)性更為明顯而引發(fā)房顫。心房顫動的非藥物治療心房顫動的非藥物治療臨床特點：（1 1）發(fā)作頻繁，部分可持續(xù)； （2 2）常以房撲房顫形式發(fā)作； （3 3）常并發(fā)SSSSSS，提示心房的病變彌散（4 4）藥物治療效果

5、不佳，I Ia a I Ic c類藥甚至可加重發(fā)作雙心房或多部位心房起搏是使病人心房電活動恢復(fù)同步化的起搏技術(shù)，可減輕、緩解、消除房間傳導(dǎo)阻滯，從而消除心房電活動（除極與復(fù)極）的離散和折返。進而預(yù)防由此引發(fā)的房顫、房撲或其它快速房性心律失常。心房顫動的非藥物治療需注意的二個問題：1.1.年齡過高、心房過大、P P波過寬、P P或f f波振幅過低提示心房纖維化病變較重，不易進行同步心房起搏治療。2.2.在雙房同步起搏時應(yīng)注意選擇具有DDTADDTA功能的雙腔起搏器（elaela產(chǎn)品）。心房顫動的非藥物治療迷走神經(jīng)性房顫臨床特點： 1.1.男性中年多見，常為特發(fā)或弧立性房顫，發(fā)作漸頻繁但很少演變?yōu)?/p>

6、持續(xù)房顫。 2.2.發(fā)作多在夜間或休息時，很少或從不發(fā)生在活動或情緒激動時。心房顫動的非藥物治療3.3.房顫發(fā)作與進食相關(guān)，尤其晚餐后，大多與進餐后的胃消化期相關(guān)，少數(shù)與進餐時的吞咽相關(guān)。4.4.房顫發(fā)作常在早晨終止，這時迷走神經(jīng)張力交感興奮。機械或藥物刺激或興奮迷走神經(jīng)可誘發(fā)房顫。心房顫動的非藥物治療ECGECG特點： 1.1.迷走神經(jīng)張力，竇率，當?shù)揭欢ǔ潭龋ǘ嘣?060次/ /分）時，發(fā)作房顫，通常在發(fā)作前幾分鐘或十幾分鐘內(nèi)有頻發(fā)房早出現(xiàn)。心房顫動的非藥物治療2.2.常可見到房顫和型房撲交替出現(xiàn)。3.3.與SSSSSS或慢快綜合癥不同，服用很強的抗心律失常藥物后ECGECG也沒有SSSS

7、SS的表現(xiàn)，且SSSSSS很少發(fā)生房撲。心房顫動的非藥物治療治療 多數(shù)抗心律失常藥物無效是迷走神經(jīng)介導(dǎo)性房顫的特點，除胺碘酮有效率4040% %50%50%外，其它藥幾乎無效，甚至增加房顫發(fā)作。心房顫動的非藥物治療心房起搏治療迷走神經(jīng)性房顫是永久起搏器治療的一個新適應(yīng)征。起搏模式AAIAAI，當伴有房室功能不全可選DDDDDD。要求起搏頻率70708080次/ /分，治療成功率85%85%，配合藥物有更好的療效。心房顫動的非藥物治療長短周期現(xiàn)象（long-circle-long-circle-short-circle-phenomemonshort-circle-phenomemon） 或稱二

8、聯(lián)律法則 近年來臨床和電生理資料發(fā)現(xiàn)，室性惡性心律失常，猝死以及房顫房撲的發(fā)生與長短周期現(xiàn)象相關(guān)。進而有人估計一半以上的心源性猝死與該現(xiàn)象有關(guān)。心律失常的非藥物治療進展心律失常的非藥物治療進展長短周期現(xiàn)象指，某些期前收縮（房性或室性）容易出現(xiàn)在長的心動周期后，這些早搏較長的代償間歇又易于下一個期前收縮出現(xiàn)，如此反復(fù)。資料表明，某些多形室速，室顫以及房撲、房顫的發(fā)生與此現(xiàn)象密切相關(guān)。心律失常的非藥物治療進展機制仍不十分清楚，但大多學(xué)者認為，長周期將引起心肌不應(yīng)期的延長，離散度，易于被短周期的期前收縮誘發(fā)折返性心動過速。心律失常的非藥物治療進展 近來HerreHerre等提出：心動周期（R-RR-

9、R間期）延長時，血液動力學(xué)也同樣出現(xiàn)“長間歇”致血壓，而增加交感神經(jīng)活性，后者又促進了心律失常的誘發(fā)。心律失常的非藥物治療進展造成心電周期較長的原因很多：顯著竇緩、竇不齊，房顫的長R-RR-R間期，竇房阻滯，AVBAVB、原發(fā)早搏引起的代償間期等，這些原因決定了用藥治療長短周期現(xiàn)象的難度。心律失常的非藥物治療進展治療： 近年來在治療上采用較快頻率的起搏治療來預(yù)防惡性室性心律失常伴發(fā)的反復(fù)暈厥和某些房撲、房顫的發(fā)生，取得了非常好的療效。房性心動過速的RFCARFCA術(shù)治療房速的病灶可分布于心房的任何部位，以心耳出口及肺靜脈開口附近多見。常以標測最早激動電位（A A波較體表P P波提前202060

10、60msms）作為靶點，成功率505095%95%不等，隨標測技術(shù)的提高，成功率明顯提高。心房撲動（I I型房撲）的RFCARFCA術(shù)治療對頑固I I型房撲的RFCARFCA術(shù)，目前多采用三尖瓣環(huán)至下腔靜脈或三尖瓣環(huán)至冠狀竇口之間進行線性切割消融。成功率8585% %100%100%，復(fù)發(fā)率1515% %25%25%，對復(fù)發(fā)者在Ensite 3000 Ensite 3000 標測下，可明確電流關(guān)鍵部位。室性心律失常的非藥物治療頻發(fā)頑固室性早搏頻發(fā)頑固性室性早搏指室性早搏頻發(fā)，有時形成二聯(lián)、連發(fā)甚至短陣室速，藥物治療效果不佳，或不能耐受藥物治療。大多起源于心室流出道。室性心律失常的非藥物治療當室

11、早呈LBBBLBBB，QRSQRSaFaF直立時，起源于右室流出道，且多在右室流出道的間隔部。左室流出道的室早呈RBBBRBBB圖形，臨床上大多不能發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。室性心律失常的非藥物治療采用成熟的導(dǎo)管射頻消融治療來根治這類室早，恢復(fù)正常竇律具有重要的臨床意義，文獻報道，其成功率高（95%95%），并發(fā)癥少，復(fù)發(fā)率低。室性心律失常的非藥物治療特發(fā)室性心動過速（IVTIVT） 指未找到器質(zhì)性心臟病證據(jù)的室性心動過速，好發(fā)于左室間隔及右室流出道，大多預(yù)后好，組發(fā)作時有明顯的癥狀，藥物治療無效者可采用RFEARFEA術(shù)治療，成功率高（939397%97%），復(fù)發(fā)率低，尤其LIVTLIVT。室

12、性心律失常的非藥物治療惡性室性心律失常 指發(fā)生心臟猝死的危險性大，發(fā)作時臨床上幾乎都有血液動力學(xué)和體征的表現(xiàn)（如：暈厥、心功不全、低血壓等），包括長QTQT綜合征，BrugadaBrugada綜合征。室性心律失常的非藥物治療常見的有五種類型： 1.1.心室率230230bpmbpm的持續(xù)單形室速； 2.2.心室率逐漸加速的室速，或有蛻變?yōu)槭覔?、室顫趨勢者?3.3.室速伴嚴重血液動力學(xué)障礙； 4.4.多形室速； 5.5.起始心律失常就是室撲和室顫（如原發(fā)室顫、BrugadaBrugada綜合征）。室性心律失常的非藥物治療 應(yīng)首選ICDICD治療，無經(jīng)濟條件者，可聯(lián)合使用受體阻滯劑和小劑量胺碘酮

13、，有慢性心衰者應(yīng)在充分使用ACEIACEI，洋地黃和利尿劑的基礎(chǔ)上服用阻滯劑。對（1 1）（2 2）（3 3）亦可選擇RTCARTCA術(shù)治療，成功率依病因不同和標測水平有很大差別。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用臨床上某一疾病診治水平的提高，往往就是新技術(shù)應(yīng)用的結(jié)果。RFCARFCA術(shù)的問世使IVT IVT 、AVRT AVRT 、AVNRTAVNRT、AFLAFL等在傳統(tǒng)的心電激動順序標測和起搏標測下就能得到根治，而且成功率95%95%。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用目前臨床上急需解決的是提高器質(zhì)性心臟病伴心動過速的診治水平。而近來有兩種新標測技術(shù)CARTOCARTO和Ensite 3000Ens

14、ite 3000的臨床應(yīng)用，給這類心動過速的根治帶來了希望。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用CARTOCARTO系統(tǒng)為電解剖標測，即不僅呈現(xiàn)電活動，還可呈現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)，但應(yīng)用的仍是接觸電極標測，需在心律恒定下標測。而器質(zhì)性心臟病的室速通常血液動力學(xué)不穩(wěn)定，很難在室速持續(xù)發(fā)作下標測。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用Ensite 3000Ensite 3000標測系統(tǒng)為非接觸電極標測，只需單次心搏就可完成標測，而且呈三維等電勢圖彩色顯示，可真實直觀反映心內(nèi)電極狀況和心電活動情況。使醫(yī)生能在最短時間內(nèi)找到靶點，精確度11mmmm。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用兩種新技術(shù)在臨床上的應(yīng)用，加深了我們對心動過速機制的

15、進一步了解，尤其在器質(zhì)性心臟病可明確觀測到最早起搏點，緩解傳導(dǎo)區(qū)，激動傳導(dǎo)的關(guān)鍵部位、出口及傳導(dǎo)方向。從而給這些心動過速的根治提供了可能。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用采用高強度聚焦超聲為能量，是新發(fā)展的無創(chuàng)消融技術(shù)，它通過透聲鏡將超聲能量聚集于機體深部組織的某一靶點，使局部細胞加溫、變性、最終無菌性壞死，而不損傷聚焦靶點以外的組織。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用體外消融的優(yōu)點是顯而易見的，無需導(dǎo)管，無介入操作的痛苦和并發(fā)癥，真正做到不麻醉、不開胸，適應(yīng)范圍擴大，且醫(yī)患人員可免受X X線照射之害。新標測技術(shù)和消融技術(shù)臨床應(yīng)用體外消融適合解剖基質(zhì)位置固定的心律失常，如消融下腔與三尖瓣環(huán)之間的峽部治療房撲。消融心室流出道治療左右心室流出道室性心