MRI基本知識(shí)總結(jié)

1、MRI基本知識(shí)總結(jié)2014-09-05朗潤(rùn)醫(yī)療1加權(quán)像高信號(hào)的產(chǎn)生機(jī)制一般認(rèn)為，T1加權(quán)像上的高信號(hào)多由于出血或脂肪組織引起。但近年來(lái)的研究表明，T1加權(quán)高信號(hào)尚可見(jiàn)于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài)，這個(gè)過(guò)程稱(chēng)為弛豫。在弛豫過(guò)程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周?chē)h(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率進(jìn)動(dòng)，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的 T1弛豫時(shí)間越短，T1加權(quán)像其信號(hào)強(qiáng)度就越高。T1弛豫時(shí)間縮短者 有3種情況：其一

2、為結(jié)合水效應(yīng)；其二為順磁性物質(zhì)；其三為脂類(lèi)分子。一. 結(jié)合水效應(yīng)小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運(yùn)動(dòng)頻率，它的運(yùn)動(dòng)頻率要遠(yuǎn)高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時(shí)間也遠(yuǎn)長(zhǎng)于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像上呈低信號(hào)。如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會(huì)被帶有電荷的蛋白質(zhì)分 子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個(gè)蛋白質(zhì)水化層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子 的運(yùn)動(dòng)頻率下降，接近于 Larmor頻率。使其T1馳豫時(shí)間縮短，故T1加權(quán)成像時(shí)呈現(xiàn)出高信號(hào)改變。二. 順磁性物質(zhì)順磁性物質(zhì)的特點(diǎn)是含有不成對(duì)的電子，常見(jiàn)的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自

3、由基。在磁場(chǎng)中順磁性物質(zhì)的磁進(jìn)動(dòng)與組織內(nèi)質(zhì)子進(jìn)動(dòng)相互作用，產(chǎn)生一個(gè)隨機(jī)變化的局部微小磁場(chǎng)，這個(gè)微小磁場(chǎng)的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使T1弛豫時(shí)間縮短。三. 脂類(lèi)分子純水分子非常小，運(yùn)動(dòng)頻率非常高，遠(yuǎn)高于 Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和 DNA分子運(yùn)動(dòng)頻率較慢，低于 Larmor頻率。所 以大、小分子在T1加權(quán)上均呈低信號(hào)。脂類(lèi)分子為中等大小，其運(yùn)動(dòng)頻率高于蛋白質(zhì)，低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時(shí)間短，T1加權(quán)像呈高信號(hào)。正常腦組織的MR信號(hào)特點(diǎn)水水分子較小，它們處于平移、擺動(dòng)和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)之中，具有較高的自然運(yùn)動(dòng)頻率，這部分水在MRI稱(chēng)為自由水。如果水分子依附在運(yùn)動(dòng)緩

4、慢的較大分子蛋白質(zhì)周?chē)鴺?gòu)成水化層，這些水分子的自然運(yùn)動(dòng)頻率就有較大幅度的減少，這部分水又被稱(chēng)為結(jié)合水。自由水運(yùn)動(dòng)頻率明顯高于 Larmor共振頻率，因此，T1弛豫緩慢，T1時(shí)間較長(zhǎng)；較大的分子蛋白質(zhì)其運(yùn)動(dòng)頻率明顯低于Larmor共振頻率，故T1弛豫同樣緩慢，T1時(shí)間也很長(zhǎng)。結(jié)合水運(yùn)動(dòng)頻率介于自由水與較大分子之間，可望接近Larmor共振頻率，因此T1弛豫頗有成效，T1時(shí)間也較上述二者明顯縮短。局部組織含水量稍有增加，不管是自由水還是結(jié)合水，MR信號(hào)均可發(fā)生顯而易見(jiàn)的變化，相比之下，后者更為明顯。認(rèn)識(shí)自由水與結(jié)合水的概念有助于認(rèn)識(shí)病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于對(duì)病變作定性診斷。CT檢查由于囊性星形細(xì)胞

5、瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而 MRI檢查由于囊性星形細(xì)胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，其T1時(shí)間短于腦脊液，在T1加權(quán)像中呈較腦脊液信號(hào)為高的信號(hào)。又如，MRI較CT更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實(shí)質(zhì)分隔的小囊組成，這些小囊靠近蛋白質(zhì)表面的膜狀結(jié)構(gòu)，具有較多的結(jié)合水，T1較短，其圖像比CT顯示得更清楚。所以 MRI所見(jiàn)較CT更接近于病理所見(jiàn)。再比如，在阻塞性 腦積水時(shí)，腦脊液（相當(dāng)于自由水）由腦室內(nèi)被強(qiáng)行滲漏到腦室周?chē)X白質(zhì)后，變?yōu)榻Y(jié)合水，結(jié)合水在T1加權(quán)像中信號(hào)明顯高于腦脊液，而在T2加權(quán)像中又低于腦脊液信號(hào)。綜上所述，局部組織水份增加可分為自由水和結(jié)合水，前者引起T1明顯

6、延長(zhǎng)而遠(yuǎn)離Larmor共振頻率，后者造成T1稍有延長(zhǎng)而接近Larmor頻率而致使T1加權(quán)像上信號(hào)增強(qiáng)。脂肪與骨髓組織 脂肪與骨髓組織有較高的質(zhì)子密度，且這些質(zhì)子具有非常短的 T1 值，根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度公式，質(zhì)子密度大和 T1 值小，其信號(hào)強(qiáng)度 大，故脂肪和骨髓組織在 T1 加權(quán)像上表現(xiàn)為高強(qiáng)度信號(hào)，與周?chē)L(zhǎng) T1 組織形成良好對(duì)比，信號(hào)高呈白色。若為質(zhì)子密度加權(quán) 像，此時(shí)脂肪組織和骨髓組織仍呈高信號(hào)，但周?chē)M織的信號(hào)強(qiáng)度增加，使其對(duì)比度下降；若為 T2 加權(quán)像，脂肪組織和骨髓組 織的信號(hào)都將受到一定程度的限制。肌肉組織肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長(zhǎng)的 T1 和較短的

7、T2 馳豫特點(diǎn)。所以在 T1 加權(quán)像上，信號(hào) 強(qiáng)度較低，影像呈灰黑色。隨著短 T2 的弛豫特點(diǎn)，信號(hào)強(qiáng)度增加不多，影像呈中等灰黑色。韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌 肉組織，該組織也具有長(zhǎng) T1 和短 T2 弛豫特點(diǎn)，其 MR 信號(hào)無(wú)論在 T1 或 T2 加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號(hào)。骨骼組織 骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小， MR 信號(hào)非常弱，無(wú)論在 T1 加權(quán)或 T2 加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)。鈣化軟骨的質(zhì)子密度 特點(diǎn)與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號(hào)。組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無(wú)論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組 織影像特點(diǎn)。纖維軟骨組織則與鈣化軟骨不同，其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨

8、皮質(zhì)和鈣化軟骨。且組織具有較長(zhǎng)的T1 和較短的 T2 弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在 T1 或 T2 加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度不高，呈中低信號(hào)。透明軟骨內(nèi)含有 75%80% 的水份， 具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長(zhǎng)的 T1 和長(zhǎng) T2 弛豫特征。在 T1 加權(quán)像上，因 T1 值長(zhǎng)，所以信號(hào)強(qiáng)度較低。而在 T2 加權(quán)像 上，因 T2 值長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度明顯增加。病理組織的 MR 信號(hào)特點(diǎn) 不同的病理過(guò)程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、 T1 及 T2 弛豫時(shí)間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的的信號(hào)強(qiáng)度。掌握 這些信號(hào)變化特點(diǎn)，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷。水腫腦水腫分為 3 種類(lèi)型

9、，即血管源性水腫、細(xì)胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。 血管源性水腫是最為常見(jiàn)的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見(jiàn)于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進(jìn)入細(xì)胞 外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎(chǔ)。血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響，典型的 血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、出血、炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見(jiàn)。由于上述腦病變本身也可 使T1或T2時(shí)間更長(zhǎng)，其MRI表現(xiàn)與水腫有類(lèi)似之處，尤其在T1加權(quán)像上難以分辨。鑒別的方法是采用重 T2加權(quán)掃描序列， 隨著回波時(shí)間的延長(zhǎng)， 水腫信號(hào)強(qiáng)度逐漸增高，而腫瘤信號(hào)增加幅度不大。必要時(shí)可行 Gd-DTPA 增

10、強(qiáng)掃描， 水腫區(qū)無(wú)異常對(duì)比 增強(qiáng)。細(xì)胞毒素水腫是由于缺氧使 ATP 減少，鈉 -鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少所致。細(xì)胞 毒素水腫常見(jiàn)于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累。急性腦梗塞有時(shí)在T2 加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號(hào)較高，即為細(xì)胞毒素水腫的 MRI 所見(jiàn)，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細(xì)胞。由于細(xì)胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時(shí)間不長(zhǎng)，有時(shí)與血管源 性水腫同時(shí)存在， MRI 要絕對(duì)區(qū)分它們尚有一定的困難。間質(zhì)性腦水腫時(shí)，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周?chē)X白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。當(dāng)腦室壓力高，如急性 腦積水或交通性腦積水時(shí)， T2 加權(quán)圖像上于

11、腦室周?chē)沙霈F(xiàn)邊緣光整的高信號(hào)帶； 在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí) （如代償期） ， 上述異常信號(hào)又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在 T2 加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號(hào)區(qū)別，在質(zhì)子 密度加權(quán)圖像上，兩者信號(hào)對(duì)比更明顯 出血 出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)。 按出血部位可分為硬膜下、 蛛網(wǎng)膜下、 腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血， 它們均有一個(gè)基礎(chǔ)疾病， 如外傷、 變性血管病、 血管畸形、 腫瘤或炎癥。 MRI 在顯示出血、 判斷出血原因以及估計(jì)出血時(shí)間方面有獨(dú)特作用， 其中以腦內(nèi)血腫 MRI 信號(hào)演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血

12、腫的液化、 吸收， MRI 信號(hào)也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對(duì)于認(rèn)識(shí)與解釋血腫 MRI 信號(hào)甚為重要。 人體血液富含氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均 為二價(jià)還原鐵（ Fe2+ ），還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價(jià)狀態(tài) 的關(guān)鍵在紅細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑， 其結(jié)果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o(wú)功能的正鐵血紅蛋白。 但當(dāng)血液從血管中溢出后， 血管外紅細(xì)胞失去了能量來(lái)源，細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時(shí)由于紅細(xì)胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血 紅蛋白，最

13、終變?yōu)檎F血紅蛋白，還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的 MRI 信號(hào)發(fā)生根本的變化。腦出血的 MRI 表現(xiàn)取決于出血時(shí) 間，主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周?chē)h(huán)境決定的。超急性期：出血時(shí)間不超過(guò) 24h 。紅細(xì)胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無(wú)不成對(duì)電子，不具順磁性。 T1 加權(quán)像為等或稍 低信號(hào)，反映了出血內(nèi)較高的水含量。 T2 加權(quán)像為稍高信號(hào)，說(shuō)明新鮮出血為抗磁性，不引起 T2 弛豫時(shí)間縮短。 急性期：出血時(shí)間為 13d 。紅細(xì)胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個(gè)不成對(duì)電子，具有順磁性，但它的蛋白構(gòu)形使水分子與順磁性 中心的距離超過(guò) 3 埃，因此，并不顯示出順磁效應(yīng)， T1 加權(quán)像仍成稍低信號(hào)

14、。但由于它具有順磁性，使紅細(xì)胞內(nèi)的磁化高于紅 細(xì)胞外，當(dāng)水分子在紅細(xì)胞膜內(nèi)外彌散時(shí)，經(jīng)歷局部微小梯度磁場(chǎng)，使 T2 弛豫時(shí)間縮短， T2 加權(quán)像呈低信號(hào)。 亞急性期：出血的 314d 。出血后 37d 為亞急性早期， 714d 為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅 蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周?chē)?，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個(gè)不成對(duì)電子，有很強(qiáng)的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成， T1 加 權(quán)像呈高信號(hào)， T2 加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應(yīng)而呈低信號(hào)。 亞急性晚期紅細(xì)胞開(kāi)始溶解， 在 T1 或 T2 加權(quán)像上均呈高信 號(hào)。紅細(xì)胞溶解使紅細(xì)胞對(duì)正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是

15、 T2 加權(quán)像信號(hào)增高的主要原因。 慢性期：出血時(shí)間超過(guò) 14d ，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血紅蛋白進(jìn)一步氧化為氧化鐵，同時(shí)由于巨噬細(xì)胞的 吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使 T2 弛豫時(shí)間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號(hào)的影像環(huán)帶，其余仍為高強(qiáng) 度信號(hào)表現(xiàn)。所以血腫中心 T1 加權(quán)像為等信號(hào)， T2 加權(quán)像為高信號(hào)，血腫周邊 T1 加權(quán)像為稍低信號(hào)， T2 加權(quán)像為低信號(hào)。鐵沉積過(guò)多在中高場(chǎng)強(qiáng) MRI 系統(tǒng)作 T2 加權(quán)掃描時(shí)，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見(jiàn)到明顯的低信號(hào)，這是由于高 鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約

16、在 1520 歲達(dá)到成人水平。在 6 個(gè)月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質(zhì)鐵沉著 見(jiàn)于 912 個(gè)月時(shí)，紅核在 1 歲半2 歲，小腦齒狀核要到 37 歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與年齡增長(zhǎng)有一定相關(guān) 性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開(kāi)始時(shí)就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開(kāi)始時(shí)不高，以后才 較蒼白球有明顯的增加，直到 70 歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質(zhì)含鐵量最低，其中相對(duì)較高的 是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質(zhì)、枕葉腦白質(zhì)。在內(nèi)囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉 積其機(jī)理至今未明。 鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋

17、白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質(zhì)結(jié)合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細(xì)胞內(nèi)，其中以 少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與星形細(xì)胞含量最高。鐵作為一個(gè)重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成 之中起積極作用。血液中含有的轉(zhuǎn)鐵球蛋白不容易通過(guò)血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中的轉(zhuǎn) 鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒(méi)有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實(shí)在某些部位鐵 沉積過(guò)多， 而且在 MRI 上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森氏病 （鐵沉積于殼核、 蒼白球）、阿耳茨海默氏病 （鐵沉積于大腦皮層） 、 多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周?chē)⒎暖熀竽X部（鐵沉積

18、于血管內(nèi)皮細(xì)胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內(nèi)血 腫（鐵沉積于血腫四周），因此， MRI 較其他影像學(xué)方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI 顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了 T2 時(shí)間而不影響 T1 時(shí)間所致。細(xì)胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過(guò)多造 成細(xì)胞內(nèi)高磁化率、細(xì)胞外低磁化率，局部磁場(chǎng)不均勻，使 T2 時(shí)間明顯縮短，在 T2 加權(quán)圖像上呈低信號(hào)。盡管有一些正常腦 細(xì)胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在 MRI 特別是低場(chǎng)強(qiáng)的 MR 儀上引起明顯的低信號(hào)。梗塞 梗塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、梗塞部位的水腫致 T1 和 T

19、2 均延長(zhǎng)， 所以梗塞處在 T1 加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度變低，在 T2 加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度增加。亞急性期腦梗塞有時(shí)可在 T1 加權(quán)像上表現(xiàn)為高信 號(hào)，多為不規(guī)則腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐?dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致 T2 加權(quán) 像出現(xiàn)高信號(hào)。變性 不同組織的變性機(jī)制不同，所以 MRI 表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱(chēng)為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水 分增加，故致 T1、T2 延長(zhǎng)。在 T1 加權(quán)像見(jiàn)病變區(qū)信號(hào)強(qiáng)度低于周?chē)】到M織，而在 T2 加權(quán)像上，病變區(qū)信號(hào)強(qiáng)度增高。椎 間盤(pán)變性時(shí)，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織

20、內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在T1 和 T2 加權(quán)像上，變性的椎間盤(pán)信號(hào)明顯低于其他正常的椎間盤(pán)組織信號(hào)強(qiáng)度。壞死壞死組織的 MRI 信號(hào)強(qiáng)度隨組織類(lèi)型不同、 壞死的內(nèi)容物不同而異。 一般壞死組織的水分增多， 組織的 T1 和 T2 弛豫時(shí)間變長(zhǎng)， 在 T1 加權(quán)像上信號(hào)較低，而在 T2 加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度增加，呈白色高信號(hào)。機(jī)體對(duì)壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織， 肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織。其質(zhì)子密度較正常組織高，且有長(zhǎng) T1 和 T2 的弛豫特點(diǎn)，故表現(xiàn)在 T1 加權(quán) 像上為低信號(hào)，T2加權(quán)像上為高信號(hào)。部分肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少，T2

21、縮短。MR信號(hào)因質(zhì)子密度過(guò)少，在 T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號(hào)表現(xiàn)。鈣化部分組織修復(fù)的結(jié)果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI 的信號(hào)無(wú)論在 T1 還是在 T2 加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化 MRI 檢查不如 CT 敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號(hào)。CT掃描可見(jiàn)典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號(hào)，T2加權(quán)像為等或低信號(hào)， 梯度回波序列掃描為低信號(hào)。實(shí)驗(yàn)證明，鈣化在 T1 加權(quán)像上的信號(hào)強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān)。當(dāng)微小的 鈣化顆粒結(jié)晶具有較大的表面積，并且鈣的重量

22、百分比濃度不超過(guò)30%時(shí)，鈣化即可表現(xiàn)出高信號(hào)。鈣化顆粒表面積對(duì)水分子T1弛豫時(shí)間的影響類(lèi)似于大分子蛋白， 距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近于Larmor共振頻率時(shí)，其T1加權(quán)表現(xiàn)為高信號(hào)。囊變 囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物 為純水，故具有長(zhǎng) T1 和長(zhǎng) T2 弛豫特點(diǎn)，在 T1 加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號(hào)，在 T2 加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)與腦脊液信號(hào)相似。另一 種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進(jìn)入水化層時(shí)，質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率明顯減低，當(dāng)此結(jié)合水分子的 進(jìn)動(dòng)頻率達(dá)到或接近 Larmor 頻率時(shí)， 在

23、 T1 加權(quán)像上其信號(hào)強(qiáng)度有所增加， 呈中等信號(hào)乃至高信號(hào)強(qiáng)度表現(xiàn)。 在 T2 加權(quán)像上， 信號(hào)強(qiáng)度也較高，呈高信號(hào)。T1 加權(quán)成像、 T2 加權(quán)成像所謂的加權(quán)就是 “突出 ”的意思T1 加權(quán)成像（ T1WI ）突出組織 T1 弛豫（縱向弛豫）差別T2 加權(quán)成像（ T2WI ） 突出組織 T2 弛豫（橫向弛豫）差別。在任何序列圖像上，信號(hào)采集時(shí)刻橫向的磁化矢量越大， MR 信號(hào)越強(qiáng)。T1加權(quán)像短TR、短TET1加權(quán)像，T1像特點(diǎn)：組織的T1越短，恢復(fù)越快，信號(hào)就越強(qiáng)；組織的T1越長(zhǎng)，恢復(fù)越慢，信號(hào)就越弱。T2加權(quán)像 長(zhǎng)TR、長(zhǎng)TET2加權(quán)像，T2像特點(diǎn)：組織的T2越長(zhǎng)，恢復(fù)越慢，信號(hào)就越強(qiáng)；組

24、織的T2越短，恢復(fù)越快，信號(hào)就越弱。質(zhì)子密度加權(quán)像 長(zhǎng)TR、短TE質(zhì)子密度加權(quán)像，圖像特點(diǎn)：組織的 rH越大，信號(hào)就越強(qiáng)；rH越小，信號(hào)就越弱。腦白 質(zhì)： 65 % 腦灰質(zhì)： 75 % CSF ： 97 % 常規(guī) SE 序列的特點(diǎn) 最基本、最常用的脈沖序列。得到標(biāo)準(zhǔn) T1 WI 、 T2 WI 圖像。T1 WI 觀察解剖好。T2 WI 有利于觀察病變，對(duì)出血較敏感。偽影相對(duì)少（但由于成像時(shí)間長(zhǎng)，病人易產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)）。成像速度慢。FSE 脈沖序列原理： FSE 脈沖序列，在一次 90°脈沖后施加多次 180°復(fù)相位脈沖，取得多次回波并進(jìn)行多次相位編碼，即在一個(gè)TR 間期內(nèi)完成多條

25、 K 空間線的數(shù)據(jù)采集，使掃描時(shí)間大大縮短。在一次成像中得到同一層面的不同加權(quán)性質(zhì)的圖像。T1WI 短 TE， 20ms 短 TR,300600ms ETL 26T2WI 長(zhǎng) TE， 100 長(zhǎng) TR，4000 ETL 812 優(yōu)點(diǎn)：時(shí)間短，顯示病變。 缺點(diǎn)：對(duì)出血不敏感，偽影多等。IR 序列特點(diǎn)IR 序列具有強(qiáng) T1 對(duì)比特性；可設(shè)定 TI ，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性對(duì)比圖像 （STIR 、FLAIR） ；短 TI 對(duì)比常用于新生兒腦部成像； 采集時(shí)間長(zhǎng)，層面相對(duì)較少。STIR 序列 （Short TI Inversion Recovery在 IR 恢復(fù)過(guò)程中，組織的 MZ 都要過(guò) 0 點(diǎn)

26、，但時(shí)間不同。利用這一特點(diǎn)，對(duì)某一組織進(jìn)行抑制。如脂肪，由于其 T1 時(shí)間比其 他組織短，取 TI=0.69T1（T1 為脂肪弛豫時(shí)間 ） ，脂肪的信號(hào)好過(guò) 0 點(diǎn)，接收不到它的信號(hào)。突出其他組織。FLAIR 序列 當(dāng) T1 非常長(zhǎng)時(shí)，幾乎所有組織的 MZ 都已恢復(fù)，只有 T1 非常長(zhǎng)的組織的 MZ 接近于 0，如水，液體信號(hào)被抑制， 從而特出其他組織。 FLAIR （Fluid Attenuation IR） 常用于對(duì) CSF 抑制。IR 序列的運(yùn)用腦部 IR 的 T1 加權(quán)可使灰白質(zhì)的對(duì)比度更大。眼眶部 STIR 能抑制脂肪信號(hào)，增加 T2 對(duì)比，使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。 脊髓采用

27、FLAIR 技術(shù)能抑制腦脊液搏動(dòng)產(chǎn)生的偽影，以利于顯示頸、胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用 IR 能處到較好顯示。 關(guān)節(jié)使用 IR 能同時(shí)提高水及軟骨的敏感性。FLASH采用“破壞（擾相 ）”殘余橫向磁化矢量。在數(shù)據(jù)采集結(jié)合后，在沿層面選擇梯度方向施加“破壞”梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消除上一周期殘存的橫向磁化。MRA 臨床應(yīng)用顱內(nèi)血管 MRA3D-TOF3D-PC 用于動(dòng)、靜脈及復(fù)雜血流顯示，時(shí)間長(zhǎng)2D-TOF 矢狀竇等慢流顯示2D-PC 也可用于矢狀竇成像及流速預(yù)測(cè)頸部血管 MRA多層 2D-TOF ， 2D ， 3D-PC 用于動(dòng)、靜脈顯示胸部血管 MRA 主動(dòng)脈及分支、肺動(dòng)、靜脈系用 CE-MRA 2D、 3D-TOF 用于主動(dòng)脈顯示2D-PC 加心電同步技術(shù)常用于主動(dòng)脈流量分析腹部血管 MRA首選 CE-MRA3D-TOF 與 PC 可用于腎動(dòng)脈四肢血管 MRA3D-CE-MRA 對(duì)四肢血管的動(dòng)脈、靜脈期顯示好2D-TOF 也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓 -二乙三胺五醋酸（ Gadolinium-DTPA ， Gd-DTPA ），與含碘劑造影劑相比，安