腰椎間盤突出癥的病理學分型及其臨床意義

1、腰椎間盤突出癥的病理學分型及其臨床意義中華骨科雜志2021-09-28發(fā)表評論(3人參與)分享馬信龍腰椎間盤突出癥是骨科常見病及多發(fā)病，其病因包括內源性因素(遺傳、發(fā)育、退變) 和外源性因素(應力、營養(yǎng)、勞損、外傷等)，但具體發(fā)病機制尚未完全說明。腰椎間盤突 出是描述形態(tài)學的術語，其分類大多也是基于影像學上的突出部位和形態(tài)。但臨床病癥的性質和輕重并不完全取決于突出形態(tài)，還與椎間盤突出的病理學變化密 切相關。因此，腰椎間盤突出癥的分型不應拘泥于影像學分型，而要考慮不同的病理變化和類型。關于腰椎間盤突出癥的病理學分型歷來都存在較多爭議。比擬常用的有MacNab分類、Spengler分類、美國矯形外

2、科醫(yī)師學會(AmericanAcademyofOrthopaedirSurgeons , AAOS)&國際腰椎研究會(IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine , ISSLS)分類等。MacNab分類分為突出(protrusion)和疝出(herniation),前者包括局限和廣泛型，后者 包括脫出、破裂脫垂和游離型。Spengler分類分為突出(pro-truded)、脫出(extruded)和游離(sequestered)。AAOS&ISSLS分類分為退變(degeneration)、膨出(bulge)、突出(pro-trusion)和脫出(e

3、xtrusion)，后者又分為韌帶下型(subliga-rnentous)、經(jīng)韌帶型(transligamentous)和游離 型(sequestru-tion)。這種分類將疝出作為統(tǒng)稱，與MacNab分類的疝出相矛盾，國內周秉 文等那么將腰椎間盤突出癥分為突起型、破裂型和游離型(表1)。因此，目前臨床上對腰椎 間盤突出癥的分型仍較為混亂。表】表】腰相間腰相間盤突出盤突出癥常用的柄理分酬癥常用的柄理分酬闿八孫隊處突出ipnJnjMMii.包括阮限和廣送型，痛出屈郵.包柄脫出.被朝脫垂和游向型)SpeiijfJrr什笑 突thf jnHiuilrs)眼出函nided J溜離() A. ISSIu

4、S退 查(亦并傾minn J分類膨出突ih( pnrtrusion I脫出心頑嘰包括制帝下邸經(jīng)切帶型和游陶也周素丈分類 突起瑯我們在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出癥在大體病理、免疫學等方面存在較大差異，病變周圍組織也有不同的病理改變，存在不同的發(fā)病機制， 其治療措施包括手術方法因不同的病理變化而有所差異?；谝陨险J識，我們在以往分類方法的根底上提出一種新的腰椎間盤突出癥病理學分型， 分為損傷疝出型、退變突出型、椎體后緣骨軟骨病伴椎問盤突出和椎間盤囊腫四型，并建議根據(jù)不同的病理類型進行臨床評估，包括手術方法的選擇。一、損傷疝出型損傷疝出型相當于MacNab分類中的疝出、Spengler分類中的脫出和

5、游離、AAOS&ISSLS分類中的脫出，同義語還有extruded prolapse 、softherniation 、truehemiation。此型椎間盤突出在術中可見病變表層纖維環(huán)和后縱韌帶較薄，觸之較軟，有彈性，觸壓可誘發(fā)疼痛，切開表層組織后有成塊破碎的椎間盤組織溢出，或很容易用髓核鉗拉出，破碎的椎間盤物質孤立，與椎間盤母體別離或輕度粘連圖1。* ANniliH! 4 Mid T 9.1bU 座1姓內14藝中虹包#iff白鄲，山畔的同情，筋R W胃*H rddliHIt tttFHi：*1 tiff fk. AiH心委也忒回 止. 它祓IMH也ma|該型突出病變部封閉者局部內壓增高，可

6、能與炎癥和水腫有關。術中椎間盤造影時造影劑可向后延伸至后縱韌帶，流入椎管內說明椎間盤破裂。外力損傷等因素可使病灶破裂，椎間盤物質溢出后可突破后縱韌帶游離到椎管內。一病理學改變光學顯微鏡下疝出的椎間盤組織失去正常纖維環(huán)及髓核結構，纖維排列松散，組織破壞，灶性炎細胞浸潤及血管化；其中肉芽組織、新生血管化明顯高于退變突出型椎間盤組織，局部炎性反響更為明顯圖1。炎癥反響和邊緣血管化與損傷后修復性炎癥改變有關。我們將椎間盤突出組織在電鏡下的表現(xiàn)分為組織破壞和細胞調亡的破壞征象、組織增生和細胞合成活潑的增生征象。破壞征象包括基質壞死 不規(guī)那么或鼠噬透明溶解灶、膠原纖維水腫和溶解、蛋白質沉著，細胞壞死、調亡

7、和功能不良染色質凝聚、暗染、核固縮、 胞質線粒體溶解、粗面內質網(wǎng)池擴張、胞質暗染或皺縮。增生征象包括基質膠原纖維增生、膠原間質水腫、細胞水腫、線粒體腫脹、粗面內質 網(wǎng)池擴張、核糖體增生、細胞核增大、核孔消失、異染色質增生。電鏡下疝出的椎間盤組織以破壞征象為主：基質廣泛壞死、溶解，膠原纖維膨脹、斷 裂、崩解；髓核細胞破碎、壞死，周圍高電子密度物質沉積?？梢哉J為其病理過程中有導致 損傷的病理機制參與，組織受到炎癥反響侵襲，激活的溶酶體酶、 降解酶和細胞毒反響導致廣泛強烈的損傷反響；壞死組織具有較強的吸水性，使破碎的椎間盤組織液化、壓力增高， 進一步加速了破碎進程。免疫組織化學檢查顯示疝出的椎問盤組

8、織有T淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，近邊緣細胞浸潤區(qū)可見在免疫應答中起重要作用的巨噬細胞：CD68和CD45RO陽性細胞，且有沿血管分布的趨勢；CD4陽性T細胞delayedtypehypersensitivityTlymphoctye , TDTH和CD陽性T細胞cytotoxicTlymphoctye , TC的陽性率也高于退變突出型椎間盤組織圖1。IgC和IgM免疫熒光標記在炎性細胞浸潤區(qū)可見較多顆粒或條帶狀黃綠色熒光反響帶；外周血lgG和IgM水平高于退變突出型患者，而IgA、補體C3和循環(huán)免疫復合物水平與退 變突出型無明顯差異。另外，損傷疝出型椎間盤組織中IL-7陽性細胞數(shù)及IL-7mRN

9、A的表達量均明顯高于退變突出型椎間盤。因此，損傷疝出型椎間盤突出的病理實質為椎間盤退變和損傷疝出及炎癥修復過程，T淋巴細胞浸潤和免疫球蛋白IgG、IgM沉積是在損傷根底上的自身免疫反響，進一步加重了組織損傷，使髓核組織破碎溶解、內壓增高，最終破碎的椎間盤組織與主體別離并向椎管內突入。二發(fā)病機制損傷疝出型椎間盤組織局部破碎、別離提示其病因可能與損傷有關。統(tǒng)計資料說明此型患者多數(shù)有可追溯的外傷史如腰部扭傷、摔傷等，可能造成或加重椎間盤纖維環(huán)的撕裂或細微損傷，所謂急性外傷性椎間盤突In可能是疝出椎間盤的急性破裂。椎間盤疝出物質可封閉在纖維環(huán)和后縱韌帶之下形成壓力較高的病灶，為包含型；如果疝出病灶破裂

10、并突破表層纖維環(huán)和后縱韌帶，或游離至椎管內，那么為非包含型。損傷疝出型突出的外層纖維環(huán)破裂，椎間盤內異常應力、腫脹和炎性化學物質刺激纖 維環(huán)外層神經(jīng)和被覆的痛覺感受器，引起腰痛；疝出椎間盤的機械壓迫和炎性化學刺激造成周圍神經(jīng)損傷。機械壓迫在較高壓力下可造成神經(jīng)纖維變性和脫髓鞘，低壓力下可引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和繼發(fā)損傷。疝出椎間盤組織釋放磷脂酶A2,可引起神經(jīng)根外膜損傷；炎癥反響可累及椎管內脂肪 組織、韌帶，繼而釋放各種炎癥介質，刺激神經(jīng)根產(chǎn)生炎癥水腫并引起疼痛，提高疼痛敏感 性，在電生理上出現(xiàn)傳導速度減慢及肌電圖異常。損傷疝出型的椎間盤組織有單核巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤、免疫復合物沉積，說明 存在

11、自身免疫反響。 椎間盤髓核源于中胚層脊索， 在胚胎形成后即被纖維環(huán)和軟骨板緊密包 繞并與循環(huán)系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)隔絕， 形成隱蔽自身抗原。 淋巴細胞轉化實驗證實正常椎間盤組 織中的I型和II型膠原、糖蛋白及軟骨終板基質具有自身抗原性，可引起退發(fā)性超敏反響。而髓核糖蛋白較纖維環(huán)膠原蛋白更易誘導T淋巴細胞分化為CD4+和CD8+細胞，自身免疫原性強于膠原蛋白。 損傷疝出的椎間盤組織存在新生血管化，使隱蔽的髓核組織抗原更加容易暴露于免疫系統(tǒng)，通過巨噬細胞等抗原呈遞細胞識別、處理和呈遞，激活T、B淋巴細胞。T細胞活化產(chǎn)生免疫調節(jié)細胞和效應細胞， 通過退發(fā)性超敏反響或細胞毒性作用損傷 椎間盤組織。B細胞活化后

12、增殖分化為漿細胞并分泌抗體，通過巨噬細胞系統(tǒng)和補體系統(tǒng)對含有自身抗原的椎間盤組織造成損傷；參與細胞毒性作用， 與細胞免疫協(xié)同作用， 但全身體液免疫水平一般升高幅度較小。實驗說明神經(jīng)與自體髓核接觸會引起炎性反響和損傷；動物實驗造成腰椎間盤纖維環(huán) 全層損傷后可檢測到炎性細胞浸潤。損傷疝出型椎間盤突出在退變、損傷和修復的根底上存在自身免疫反響，使炎癥加劇、血管長入和細胞浸潤，組織破壞溶解和內壓增高，較小應力即可引起椎間盤組織碎塊脫離或游離，同時免疫活性細胞產(chǎn)生細胞因子和炎性介質，導致神經(jīng)根炎癥水腫和腰腿痛，其免疫原性和具體發(fā)病機制還需更多的研究進一步說明。三臨床表現(xiàn)和治療該型患者平均發(fā)病年齡較退變突

13、出型患者稍小，但也可見于老年患者?；颊叱Ｓ醒?和典型的神經(jīng)根性放射痛，根據(jù)突出部位和累及的神經(jīng)結構引起相應的病癥和定位體征，脊柱傾斜等保護姿勢相對多見，直腿抬高試驗常為陽性。咳嗽、打噴嚏等使椎管內壓力增加的動作均可引起腰腿痛加重，患者常屈髓、屈膝使 坐骨神經(jīng)松弛以減輕疼痛。中央部位疝出可引起馬尾損傷，偶有疝人蛛網(wǎng)膜下腔者，引起嚴重的括約肌功能障礙和下肢病癥。損傷疝出型為軟性突出， 對周圍組織和神經(jīng)結構產(chǎn)生機械性、 化學性和炎性刺激， 并 有免疫反響，主要治療手段為對癥治療和手術治療。臥床休息或牽引可減輕局部應力，藥物和理療也可減輕病癥。對自身免疫因素的研究證實抑制局部炎癥和免疫反響可以起到治

14、療作 用，非笛體抗炎鎮(zhèn)痛藥及硬膜外激素注射等方法已經(jīng)取得良好的臨床效果。疝出髓核可引起巨噬細胞等炎性細胞浸潤和新生血管化，雖然髓核疝出尤其游離后有 自發(fā)吸收或變小的可能，但在此過程中也存在神經(jīng)損傷加重的情況。因此，要根據(jù)臨床表現(xiàn)和病情變化綜合評估，影像學尤其是MRI上突出形態(tài)和信號變化有助于分析病理改變，但不能單憑影像學上的突出形態(tài)確定治療措施。手術治療時必須徹底去除破碎的病變椎間盤物質，尤其是游離的碎塊，包括極少數(shù)情況下進入蛛網(wǎng)膜下腔的碎塊，可根據(jù)臨床表現(xiàn)和MRI征象判斷游離位置。摘除疝出的髓核后可經(jīng)纖維環(huán)破口摘除其內破碎的椎間盤組織，以降低復發(fā)的可能；但非破碎的正常椎間盤局部一般不應切除，

15、為防止切除不徹底而過多地切除正常椎間盤組織會增加損傷、破壞穩(wěn)定性、增加終板炎甚至椎間盤炎的發(fā)生率。少數(shù)情況下游離髓核脫，后，母體椎間盤纖維環(huán)已自行閉合修復，外表“完整，此 時只需摘除其“吐出的游離髓核即可，無須切開母體椎間盤。此型椎間盤突出可通過內鏡下微創(chuàng)手術徹底摘除破碎和游離的組織，能取得良好的效果。二、退變突出型退變突出型為退行性變引起的椎間盤彌漫或局限性突出，相當于MacNab分類和Spengler分類中的突出protru-sion、周秉文分類中的突起型、AAOS&ISSLS分類中的退變、膨出和突出型，類似概念還有bulge、displacement、hardherniation,此型椎

16、間盤突出表現(xiàn)為病變部位質地硬、無彈性、觸壓時多不誘發(fā)疼痛，突出局部是完整椎間盤的一局部， 切開表層組織無破碎的椎間盤，不能摘除成塊的椎間盤組織，切除困難圖2。圖t H.Tifa *1玉聳留空.、代HHWi史if.tl皆也.存世宇I，用利i內蛙小犯旭由悔出雄作件，JL蛹的曜峰wn割毒出的回點靖曲由魔。突出病變部壓力根本正常，與髓核無明顯差異。術中椎間盤造影時彌漫充盈、扁平擴大，或呈多支分散狀而沒有中央陰影，提示纖維環(huán)多發(fā)撕裂。一病理學改變光鏡下髓核和纖維環(huán)結構相對完整，髓核縮小、組織致密，纖維環(huán)增厚，移行區(qū)界限不明顯，軟骨基質增生， 可見較多的軟骨樣陷窩細胞增殖，膠原纖維異常增生，排列致密且無序

17、圖2。電鏡下呈以組織增生為主的征象，膠原纖維大量增生、致密、排列紊亂，細胞合成活躍。膠原纖維異常增生反響與患者年齡、脊柱退變及失穩(wěn)狀況相關， 是機體為維持脊柱穩(wěn)定 而產(chǎn)生的適應性改變。免疫組織化學檢查可見髓核退變、 軟骨基質及纖維環(huán)增生，軟骨細胞I型膠原染色陽性。無T淋巴細胞浸潤，偶見少量巨噬細胞CD68和CD45RO陽性細胞， 但CD4和CD8免疫染色一般無陽性細胞。IgG和IgM免疫熒光反響陰性，外周血IgG、IgM水平低于損傷疝出型患者。椎間盤 退變可能是多種因素協(xié)同作用的結果，通過細胞膜和細胞內信號傳導通路傳遞到細胞核、影響基因表達，進而影響蛋白多糖和膠原蛋白合成與降解的動態(tài)平衡、細胞

18、調亡和組織退變。因此，退變突出型腰椎間盤突出的病理實質是以退變和增生反響為主的病理過程。二發(fā)病機制椎間盤是椎體間活動的“皎鏈。該型椎間盤突出與退變、慢性積累性損傷、應力刺激和增生反響有關。腰椎間盤中的退變細胞與骨關節(jié)炎軟骨深層的退變細胞類似，推測不良的力學環(huán)境和結構因素起到致病作用。椎間盤組織中纖維軟骨基質、蛋白多糖增生，膠原纖維組成和分布發(fā)生異常，導致椎 間盤增生和后突出，且為硬性突出，神經(jīng)根被向后推移；隨著退變加重，黃韌帶、關節(jié)突關 節(jié)及前關節(jié)囊增生，與之形成相對應的擠壓而產(chǎn)生病癥。由于退變逐漸進展引起病癥，其神經(jīng)通道狹窄程度往往比損傷疝出型更嚴重。椎間盤突出和神經(jīng)通道狹窄擠壓和刺激了神經(jīng)

19、組織，并影響供血和靜脈回流。神經(jīng)根 受壓后靜脈回流受阻，靜脈淤血所致的毛細血管逆流是產(chǎn)生神經(jīng)壓迫綜合征的重要病理生理 機制。神經(jīng)根比周嗣神經(jīng)對壓迫的反響更敏感，410kPa壓力即可造成軸流變化，蛋白質由神經(jīng)細胞向軸突遠端轉運受到損害；壓力接近平均動脈壓水平時神經(jīng)根的動脈血流終止，導致神經(jīng)結構與功能改變。壓迫除造成神經(jīng)根缺血性損害外，還導致神經(jīng)內毛細血管通透性改變。617kPa壓力持續(xù)2min可引起神經(jīng)水腫，繼而影響毛細血管內的血流與神經(jīng)功能。持續(xù)長時間的嚴重水腫 引起慢性神經(jīng)損傷，繼發(fā)神經(jīng)內纖維化，此時神經(jīng)壓迫解除后恢復也很緩慢。三臨床表現(xiàn)和治療該型患者年齡往往偏大，發(fā)病相對緩慢，病史長或反復

20、發(fā)作，腰腿痛病癥逐漸加重，但臨床表現(xiàn)相對不典型，腰痛多不嚴重，直腿抬高試驗常反響輕微或為陰性，間歇性跛行等椎管狹窄病癥較為明顯。影像學顯示退變和增生表現(xiàn)相對明顯，椎管和神經(jīng)根通道狹窄。治療措施包括休息、理療、減輕體重、藥物對癥治療和手術治療，需根據(jù)臨床表現(xiàn)、突出和狹窄程度綜合衡量。由于患者常合并多節(jié)段椎間盤退變突出和增生狹窄，手術治療時需判斷引起病癥的責任節(jié)段和部位，一般針對責任部位的有限減壓即可到達解除病癥的目 的，應防止僅根據(jù)影像學上的突出而廣泛切除并不致壓的椎板。退變型椎間盤突出為硬突出，神經(jīng)根通道狹窄和神經(jīng)受擠壓程度嚴重，缺乏緩沖空間，手術時必須小心去除致壓組織，椎板槍鉗甚至神經(jīng)剝離子

21、等手術器械的強行伸人都可能加重神經(jīng)損害。為防止加重病變神經(jīng)損傷，目前多提倡針對病變神經(jīng)的微創(chuàng)操作，如利用磨鉆小心磨除致壓的后壁等。一般后路手術切除致壓后壁即可使受累神經(jīng)獲得可供移動的空間，硬突出和膨出的椎間盤可不作切除。三、椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出椎體后緣骨軟骨病為椎體髓板次發(fā)骨化中心發(fā)生的骨軟骨病，椎體后緣畸形、軟骨結節(jié)和相鄰椎間盤一起突入椎管。曾有人將其稱之為椎體后緣離斷癥、椎體緣骨折、椎體后緣軟骨結節(jié)、椎間盤骨化等。術中可見椎體后緣與椎間盤一起向后突出，骨軟骨性突出為椎間盤突出的一局部，質硬，范圍大，為硬性突出，切除困難圖3。BLIJ%虬摩悻部忡低甘病#e 可篇叫勺，I XUtMin

22、 TiiI rj. s j i.? mHfltjrtt b UN金寇村財皿t V.Nk停H 1 y1 Wh tti H醺所位J. 區(qū)WIH并聘il的由的用幟祖最骨敝41富啤固可斯1： Hit展網(wǎng)平琳免阮風 版/隹田瀕突出局部的內壓多正常。術中椎間盤造影顯示髓核形態(tài)可接近正常，側位片上呈現(xiàn)圓形、橢圓形或馬蹄形，比擬飽滿，但偏向前方，根據(jù)椎間盤突出情況也可呈多支分散狀或顯示纖維環(huán)裂隙。一病理學改變椎體后緣骨軟骨病的突出物除椎間盤髓核和纖維環(huán)外，還包括軟骨終板與髓環(huán)形成的成熟板層骨，屬硬突出。該病可能與累及腰椎椎體后緣的非典型性Scheuermann病有關。Scheuermann病為椎體環(huán)形骨髓的缺

23、血性壞死導致生長障礙和楔形變，有三個或以上相鄰椎體前窄后寬楔形變，后凸 A5,排除外傷史和其他病理改變。有學者將有軟骨結節(jié)、終板不規(guī)那么改變及椎體變形，但不滿足三個相鄰椎體楔形變者稱為非典型性Scheuermann病，其根本病變是以Schmorl結節(jié)為特征的椎體次發(fā)骨髓骨軟 骨病，在行MR檢查的脊柱患者中檢出率可高達25.6%。椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出多發(fā)病于骨髓發(fā)育成熟前、椎體后緣髓軟骨環(huán)尚未與椎體骨性愈合的青少年。椎間盤髓核組織在反復創(chuàng)傷或應力作用下突破軟骨板的發(fā)育缺陷和裂隙，進入椎體與髓環(huán)之間并使髓環(huán)后移；破裂的軟骨板、髓環(huán)與椎體后緣別離并逐漸骨化，形成椎體后上緣或后下緣幡樣后突和骨

24、性后壁；相應的椎間盤髓核、軟骨板及纖維環(huán)后移， 形成骨軟骨性突出伸入椎管；后移程度較小、骨化程度較高者可與椎體愈合。軟骨終板異常使?jié)B透和彌散作用下降，造成椎間盤營養(yǎng)障礙和退變加速、彈性降低而 硬度增加，椎體和纖維環(huán)異常應力增加，纖維環(huán)后外側形成裂隙，導致椎間盤進一步突出。 其病理實質是椎體后緣發(fā)育異常局部與椎間盤一起向后突出，與其相對應的椎體后緣骨缺損被椎間盤組織充填。二發(fā)病機制椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出壓迫并向后推移馬尾和神經(jīng)根，漸進性開展，其發(fā)病 與局部壓迫程度、椎管狹窄程度、髓核是否疝出、動態(tài)刺激、位置等多種因素有關。青少年 退變增生程度輕，有一定的代償空間； 隨著年齡增大和退變， 后

25、側黃韌帶及關節(jié)突關節(jié)退變 增生加重，與前側突出物形成相對應擠壓產(chǎn)生病癥，包括間歇性腰腿痛等，且一旦出現(xiàn)病癥往往呈進行性加重。該型可合并椎間盤疝出，髓核自纖維環(huán)損傷薄弱區(qū)疝出突入椎管，與損傷疝出型致病 機制類似：機械壓迫、炎性介質和免疫因素導致神經(jīng)根性疼痛，可看作是損傷疝出型的一種特殊類型圖3。椎體后緣骨軟骨病是較常見的椎體發(fā)育異常，常伴有椎間盤突出。因此,對椎間盤突出癥患者應注意觀察是否合并椎體后緣骨軟骨病。三臨床表現(xiàn)和治療椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出大多起病隱匿，發(fā)病年齡相對較小或青年期出現(xiàn)病癥，男性多見，可能與活動量較大有關，大多無明顯外傷史。主要病癥有腰痛和活動受限，休息 后緩解、活動后

26、加重。逐漸出現(xiàn)單側或雙側下肢疼痛和麻木，但神經(jīng)根性病癥往往不如損傷疝出型典型，常兼有腰椎間盤突出和腰椎管狹窄的病癥。直腿抬高往往明顯受限，但抬高時常無放射性疼痛；感覺障礙、肌肉萎縮、腱反射改 變等體征相對少見。椎管狹窄者以間歇性跛行及下肢放射痛、麻木、無力為特點。合并損傷疝出型突出者可有外傷或急性發(fā)作的病史，有明顯的神經(jīng)根性損傷表現(xiàn)。X線片可見椎體后側上、下緣弧形凹陷或骨內透光區(qū)，周圍骨硬化，終板不規(guī)那么和椎 體變形。CT片可見椎體后緣向后突出，與椎體間有低密度區(qū)，周圍骨硬化，椎間盤向后突 出；橫斷面掃描像常顯示為局部后緣骨壁及離斷的后緣骨；矢狀面掃描像可她椎體后緣骨壁呈條狀向后翹起，相應椎體

27、骨缺損并由椎間盤組織填充。MRI可顯示Schmorl結節(jié)低信號與骨小梁硬化有關，高信號環(huán)與周圍炎癥反響和骨 髓水腫有關、終板不規(guī)那么改變、椎間隙變窄、椎間盤退變和突出等；突出物常偏中央或旁 中央，伴損傷疝出者可見髓核疝出并突入椎管。病癥和突出較輕者可采用臥床休息、腰背肌鍛煉、對癥藥物等保守治療。病癥較重尤其伴馬尾綜合征或肌力受損，或突出巨大伴有髓核疝出者常需手術治療，以免神經(jīng)組織發(fā)生不可逆性損害。椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出多為硬性致壓物，理論上需將致壓的骨性后壁和椎間 盤突出切除才能實現(xiàn)徹底減壓，不去除突出物的硬化后緣難以完全解除壓迫。在胸腰段或上腰椎的脊髓圓錐及其以上水平，由于脊髓對牽拉的

28、耐受性較差，常需采取側前方入路才能直接去除脊髓前方質硬或偏中央的致壓物。下腰椎病變可根據(jù)病變情況和致病機制選擇術式。對于椎管狹窄引起的病癥一般在松弛受壓神經(jīng)、出現(xiàn)緩沖空間后緩解，可針對引起病癥的責任狹窄部位進行減壓，往往去除后壁和頂壓神經(jīng)的突出物即可。盡量防止加重神經(jīng)擠壓和干擾，不要追求完全去除骨化物而過度牽拉神經(jīng)，更不應追求影像學上的徹底切除。對于合并髓核疝出者，一般摘除疝出和破碎的髓核即可到達治療效果。雖然內固定和植骨融合可以消除動態(tài)刺激，但術前不存在失穩(wěn)者尚無證據(jù)說明需行固定融合術。四、椎間盤囊腫椎間盤囊腫是與椎間盤相通的囊腫，很少見，需要與其他椎管內囊腫進行鑒別，如起源于關節(jié)突關節(jié)的鄰

29、關節(jié)滑膜囊腫、神經(jīng)周圍囊腫、神經(jīng)節(jié)囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫、后縱韌帶囊腫等。椎間盤囊腫與后縱韌帶囊腫都位于硬膜囊腹側，與椎間盤或后縱韌帶通過蒂緊密連接，內壁均為纖維結締組織，無滑膜內襯，臨床表現(xiàn)和治療類似。但椎間盤造影或手術時可見囊 腫與椎間盤相通，切除囊腫后可出現(xiàn)椎間盤纖維環(huán)缺損。一病理學改變和發(fā)病機制組織學檢查可見椎間盤囊腫壁為致密纖維結締組織， 有含鐵血黃素沉著和黏液變性，無細胞內襯，無椎間盤組織、 神經(jīng)組織和腫瘤細胞， 無新的血管化和細胞浸潤。 囊內為血性 或血清樣清亮的液體，囊壁與椎間盤連接， 有時可發(fā)現(xiàn)與椎間盤連通的管道，纖維環(huán)有小撕裂。手術切除時一般粘連很輕微。 但也有研究證實椎間盤囊腫

30、的囊壁含有軟骨等椎間盤組織。椎間盤囊腫的原因和發(fā)病機制尚不明確。Chiba等認為椎間盤囊腫含有血性液體和含 鐵血黃素沉著，可能源于椎間盤損傷和纖維環(huán)后側撕裂、 椎體后壁的硬膜外靜脈叢出血形成 血腫，損傷和出血反響形成纖維結締組織囊壁包裹，類似于半月板囊腫。Kobayashi等認為椎間盤局部退變和損傷使椎間盤突出和椎間盤內液體溢出，并引起 炎性反響和反響性假膜形成囊腫；患者年紀輕，椎間盤含水多，液體滲入囊腫形成囊液；囊腫可造成骨侵蝕說明壓力高，可能存在止回閥機制， 壓力和體積可在短時間內增大，需嚴密觀察。Toku-naga等報告2例MRI顯示的椎間盤突出轉變?yōu)樽甸g盤囊腫， 并在囊壁發(fā)現(xiàn)軟骨 組織

31、，推測椎間盤突出吸收時形成纖維組織包膜和新生血管長入，單核巨噬細胞吞噬突出髓核，囊壁內出血積聚，直至囊內壓力增高、血腫吸收。二臨床表現(xiàn)和治療椎間盤囊腫臨床上較罕見，既往文獻中確實診病例約為100例，男性多于女性，平均發(fā)病年齡約33歲。Chiba等報告8例，并總結其特征為發(fā)病年齡較椎間盤突出相對小，臨 床表現(xiàn)與典型的椎間盤突出癥相似，常為單側神經(jīng)根受累；MRI表現(xiàn)為T1加權像低信號、T2加權像高信號的圓形或橢圓形含液體的囊腫團塊，受累的椎間盤退變輕微；椎間盤造影 示囊腫與受累的椎間盤相通，注射時可引起下肢嚴重放射痛；手術切除囊腫后臨床病癥明顯 緩解；病理檢查囊腫壁有致密纖維結締組織，內容為從血性

32、到完全清亮的血清，無椎間盤組織和特殊內襯細胞層圖4。. 礦礦筆卜清區(qū)郭嘻.丕凱幃E伸小L IKMiffr.i上if阿bi髭就d Mr向金成/.i.杵irislE；*比城卜用虹 yx 黑b：a-EwiiriF uh IX iwE土 ：“l(fā) di-j ThfliHih Pto ITO.l 3網(wǎng)W * i引起病癥的椎間盤囊腫常需手術或介入干預，文獻報道中僅3例經(jīng)保守治療后病癥好轉、囊腫消退。顯微鏡或內鏡下切除囊腫和囊壁效果確切，是否需同時切除受累椎間盤尚無定論，大多認為如果椎間盤無明顯退變突出可不必切除。Kang等報告CT引導下穿刺吸出液體治療5例，效果良好，但是否需要同時注射類固醇尚缺乏證據(jù)。腰椎

33、間盤髓核摘除術后繼發(fā)假性椎間盤囊腫偶有報告，病癥與椎間盤囊腫類似，但不典型；MRI示硬膜囊腹側有附著于椎間盤的T1加權像低信號、T2加權像高信號囊腫；內容為漿液性，少數(shù)為血性，一般無含鐵血黃素沉積；需要與術后突出復發(fā)、血腫鑒別。有學者認為髓核脫出形成假膜，摘除脫出碎片后可殘留與椎間盤相通的假膜，在椎間 活動時髓核內液體進入假膜積聚形成囊腫。由于術后炎癥減輕、 囊壁脆弱，囊腫大多自行吸收，經(jīng)保守治療即可獲得成功，對病癥嚴重者可手術切除或穿刺抽吸，效果確切。此外，腰椎間盤突出癥的MRI常見椎間盤及上、下椎體終板的異常信號文獻報道腰椎間盤纖維環(huán)前方高信號區(qū)(highintensityzone , HIZ)在腰痛患者中的發(fā)生率為25%-50%,但在無病癥人群中也可達24%。HIZ與纖維環(huán)撕裂后肉芽組織和新生血管形成有關，與腰痛 存在相關性，但其在腰痛和腰椎間盤突出中的意義尚無定論。1988年Modic等描述了MRI終板下骨的異常信號變化：1型，T1低信號、T2高信號；2型，T1高信號、T2高或等信號；3型，T1和T2信號均降低，稱為Modic改變。病理學 研究發(fā)現(xiàn)l型有纖維血管化，2型脂肪化替代，3型骨硬化。正常人群中腰椎Modic改變的發(fā)生率為7.4%-l2.0%，在腰痛患者中的發(fā)生率為l7.6