病理生理學(xué)試題及答案

1、緒論一、選擇題1. 病理生理學(xué)是研究( )A. 正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B. 正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科 學(xué)D. 疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E. 患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述( )般規(guī)律A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的 一B. 疾病的原因與條件C. 疾病中具有普遍意義的機制D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機 制E. 疾 病 的 經(jīng) 過 與 結(jié) 局 ( )3. 病 理 生 理 學(xué) 研 究 疾 病 的 最 主 要 方 法 是A. 臨床觀察B. 動物實驗C. 疾病的流行病學(xué)研究D. 疾病的分子和基因診 斷E. 形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1. 病理生理學(xué)的主要

2、任 務(wù) 是 什 么 ？2. 什么是循證醫(yī)學(xué)？3. 為 什 么 動 物 實 驗 的 研 究 結(jié) 果 不 能 完 全 用 于 臨 床 ？第一章 緒論 參考答案】一、選擇題A型題3. B1. C 2. A二、問答題1 病 理生理學(xué) 的任務(wù)是以辯證 唯物 主義為指導(dǎo)思想 闡明疾病的本質(zhì) ，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2所 謂循證醫(yī) 學(xué)主要是指一切 醫(yī)學(xué) 研究與決策均應(yīng) 以可靠的科學(xué)成 果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該 運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、 器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人 類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制

3、與實驗治療提供理論依據(jù)。3 因 為 人 與 動 物 不 僅 在 組 織 細 胞 的 形 態(tài) 上 和 新 陳 代 謝 上 有 所 不 同 ， 而 且 由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物 雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身 上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單， 因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動 物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué) 借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論一、選擇題1 疾 病 的 概 念 是 指 ( )A 在

4、致 病 因 子 的 作 用 下 ， 軀 體 上 、 精 神 上 及 社 會 上 的 不 良 狀 態(tài)B 在 致 病 因 子 的 作 用 下 出 現(xiàn) 的 共 同 的 、成 套 的 功 能 、代 謝 和 結(jié) 構(gòu) 的 變化C 在 病 因 作 用 下 ，因 機 體 自 穩(wěn) 調(diào) 節(jié) 紊 亂 而 發(fā) 生 的 異 常 生 命 活 動 過 程D機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性下 降 的 過 程2 關(guān)于疾病原因的概念下列哪項是正確的( )A引起疾病發(fā)生的致病因素B引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C引起疾病發(fā)生的體外因素D引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E引起疾病并決定疾病特

5、異性的特定 因 素3 下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的( )A條件是左右疾病對機體的影響因素B條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外 因 素D某些條件可以促進疾病的發(fā)生E某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4 死亡的概念是指()A心跳停止B呼吸停止C各種反射消失D機體作為一個整體的功能永久性停 止E體內(nèi)所有細胞解體死亡5 下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(biāo)()A瞳孔散大或固定B腦電波消失，呈平直線C自主呼吸停止D腦干神經(jīng)反射消失E不可逆性深昏迷6 疾 病 發(fā) 生 中 體 液 機 制 主 要 指 ( )A 病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的 發(fā) 生8 病因引起的體液質(zhì)

6、和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊 亂 ，以致疾病的發(fā)生C病因引起細胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D . TNFa 數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E IL 質(zhì) 量 變 化 造 成 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 ， 以 致 疾 病 的 發(fā) 生 二、問答題1 生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？2 舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在 疾 病 發(fā) 展 中 的 意 義 ？3 試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？4 簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？第二章 疾病概論【參考答案】一、 單項選擇題1. C 2. E 3. B 4. D 5. C 6. B二、問答題1 病 原 體 有 一 定 的 入

7、侵 門 戶 和 定 位 。 例 如 甲 型 肝 炎 病 毒 ， 可 從 消 化 道 入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。病 原 體 必 須 與 機 體 相 互 作 用 才 能 引 起 疾 病 。只 有 機 體 對 病 原 體 具 有 感 受 性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人 對它無感受性。病 原 體 作 用 于 機 體 后 ，既 改 變 了 機 體 ，也 改 變 了 病 原 體 。例 如 致 病 微 生 物常可引起機體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生 抗藥性，改變其遺傳性。2 以 燒 傷 為 例 ， 高 溫 引 起 的 皮 膚 、 組 織 壞

8、 死 ， 大 量 滲 出 引 起 的 循 環(huán) 血 量 減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系 列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損 傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C體即 可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)， 又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng) 的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng) 強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒 傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，

9、甚至造成組織、細胞的壞死和器 官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種 疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng) 而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一 旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情 穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3 疾 病 發(fā) 生 發(fā) 展 中 體 液 機 制 與 神 經(jīng) 機 制 常 常 同 時 發(fā) 生 ， 共 同 參 與 ， 故 常 稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精 神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能 紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強

10、，此時交感神經(jīng)興奮， 去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動 亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增 加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激 活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4 目 前 一 般 均 以 枕 骨 大 孔 以 上 全 腦 死 亡 作 為 腦 死 亡 的 標(biāo) 準(zhǔn) 。 一 旦 出 現(xiàn) 腦 死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一 個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1） 自 主 呼 吸 停 止 ， 需 要 不 停 地 進 行 人 工 呼 吸 。 由 于 腦 干 是 心 跳

11、呼 吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù) 水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維 持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有 微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止 作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2） 不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng) ，但此時脊髓反射仍可存在。（3） 腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射 、吞 咽 反 射 等 均 消 失 ）。（4） 瞳孔散大或固定。（5） 腦電波消失，呈平直線。（6） 腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影） 。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂學(xué)

12、習(xí)要求】低鈉血癥的特點掌握水、鈉代謝障礙的分類掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類掌握水、鈉代謝障礙對機體的影響占八、移及腎對鉀平衡的調(diào)節(jié)掌握水月中的概念、發(fā)病機制及水月中的特掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細胞轉(zhuǎn)掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的 影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機制掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮 性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響熟悉鉀的生理功能熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機 制熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡因、機制和對機體的影響熟悉重度缺鉀對腎臟的影響熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié)掌握鎂代謝和鈣磷

13、代謝紊亂的概念、原解 各 類 水 、鈉 、鉀 、鎂 和 鈣 磷 代 謝 紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)解 低 鉀 血 癥 、高 鉀 血 癥 對 心 電 圖 的 影響【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A型題1 高 熱 患 者 易 發(fā) 生 ( )B. 低 容 量 性 低 鈉 血 癥D. 高 容 量 性 低 鈉 血 癥A. 低 容 量 性 高 鈉 血 癥C等滲性脫水E細胞外液顯著 丟 失2 低 容 量 性 低 鈉 血 癥 對 機 體 最 主 要 的 影 響 是 ( )A. 酸 中 毒B. 氮 質(zhì) 血 癥C 循 環(huán) 衰 竭 D. 腦 出 血E 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 功 能 障 礙3 下 列 哪 一 類 水 電 解 質(zhì) 失 衡 最

14、 容 易 發(fā) 生 休 克 ( )A. 低 容 量 性 低 鈉 血 癥B. 低 容 量 性 高 鈉 血 癥C. 等 滲 性 脫 水D 高 容 量 性 低 鈉 血 癥E 低 鉀 血 癥4 低 容 量 性 低 鈉 血 癥 時 體 液 丟 失 的 特 點 是 ( )A. 細 胞 內(nèi) 液 和 外 液 均 明 顯 丟 失B. 細 胞 內(nèi) 液 無 丟 失 僅 丟 失細胞外液C. 細胞內(nèi)液丟失, 細 胞外液無丟 失 D. 血 漿 丟 失 , 但 組 織 間 液 無丟失E. 血漿和細胞內(nèi)液明顯丟 失5 高容量性低鈉血癥的特征是( )A. 組織間液增多B.血容量急劇增加C. 細胞外液增多D.過多的低滲性液體 潴

15、留 , 造 成 細 胞內(nèi)液和細胞外液均增多E. 過 多 的 液 體 積 聚 于 體 腔6 低 容 量 性 高 鈉 血 癥 脫 水 的 主 要 部 位 是 ( )A. 體腔B.細胞間液C. 血液D.細胞內(nèi)液E. 淋 巴 液 .7 水腫首先 出 現(xiàn) 于身體低垂部,可 能 是 ( )A. 腎 炎 性 水 腫B. 腎 病 性 水 腫D. 肝 性 水 腫C. 心 性 水 腫E.肺水腫8 易引起肺水腫的病因是 ( )A. 肺心病B. 肺梗塞C. 肺氣腫D. 二尖瓣狹 窄E. 三尖瓣狹窄9 區(qū)分滲出液和漏出液的 最 主 要 依 據(jù) 是 ( )A.晶體成分B. 細 胞 數(shù) 目C 蛋 白 含 量D. 酸 鹼 度

16、E.比重10 水 腫 時 產(chǎn) 生 鈉 水 潴 留 的 基 本 機 制 是 ( )A. 毛 細 血 管 有 效 流 體 靜 壓 增 加B. 有 效 膠 體 滲 透 壓 下 降C. 淋 巴 回 流 張 障 礙D. 毛 細 血 管 壁 通透性升高E. 腎 小 球 -腎 小 管 失 平 衡11 細 胞 外 液 滲 透 壓 至 少 有 多 少 變 動 才 會 影 響 體 內(nèi) 抗 利 尿 激 素 (ADH) 釋 放 ( )A.1 % 2%B.3 % 4%C.5 % 6%D.7 % 8%E.9 % 10%12 臨床上對伴有低容量 性 的 低 鈉 血 癥 原 則 上 給 予 ( )A. 高滲氯化鈉溶液B.10

17、葡萄糖液C. 低滲氯化鈉溶液D.50葡萄糖液E. 等滲氯化鈉溶液13 尿崩癥患者易出現(xiàn)( )A. 低 容 量 性 高 鈉 血 癥 B. 低 容 量 性 低 鈉 血 癥C. 等 滲 性 脫 水D. 高 容 量 性 低 鈉 血 癥E 低 鈉 血 癥14 盛 暑 行 軍 時 大 量 出 汗 可 發(fā) 生 ( )A. 等 滲 性 脫 水B. 低 容 量 性 低 鈉 血 癥C. 低 容 量 性 高 鈉 血 癥D. 高 容 量 性 低 鈉 血 癥E 水 腫15 低 容 量 性 高 鈉 血 癥 患 者 的 處 理 原 則 是 補 充 ( )A.5 葡 萄 糖 液 液B. 0.9 NaClC. 先 3%NaCl

18、 液 , 后5%葡 萄 糖 液D. 先5%葡 萄 糖 液 , 后0.9%NaCl 液E. 先 50%葡萄 糖液后0.9%NaCl液 .16 影 響 血 漿 膠體 滲透壓最 重 要 的 蛋 白 質(zhì) 是 ( )A. 白 蛋 白B. 球 蛋 白C. 纖 維 蛋 白 原D. 凝 血 酶 原E. 珠 蛋 白17 影 響 血 管 內(nèi) 外 液 體 交 換 的 因 素 中 下 列 哪 一 因 素 不 存 在 ( )A. 毛 細 血 管 流 體 靜 壓B. 血 漿 晶 體 滲 透 壓C. 血 漿 膠 體 滲 透 壓D. 微 血 管 壁 通 透 性E. 淋 巴 回 流18 微 血 管 壁 受 損 引 起 水 腫

19、的 主 要 機 制 是 ( )A. 毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C. 靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體 滲 透 壓 增 高E. 血液濃縮A. 毛細血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織問液的膠體滲透壓升高 D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細血管壁通透性升高20 .充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為（）A.腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21 .血清鉀濃度的正常范圍是（）A . 130 150 mmol/L8. 140 160 mmol/LC . 3.5 5

20、.5 mmol/LD . 0.75 1.25 mmol/LE . 2.25 2.75 mmol/L22 .下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響（）A .肌無力B .肌麻痹C .超極化阻滯D .靜息電位負值減小E .興奮性降低23 .重度高鉀血癥時，心肌的（）A .興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB .興奮性T傳導(dǎo)性T自律性JC .興奮性T 傳導(dǎo)性J 自律性TD .興奮性J傳導(dǎo)性J自律性JE .興奮性J傳導(dǎo)性T自律性T24 重度低鉀血癥或 缺 鉀 的 病 人 常 有 ( )A 神 經(jīng) -肌 肉 的 興 奮 性 升 高B心律不齊C胃腸道運動功能 亢進D代謝性酸中毒E少尿25 “去極化阻滯”是指( )A .低

21、鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TE .低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性T26 影 響 體 內(nèi) 外 鉀 平 衡 調(diào) 節(jié) 的 主 要 激 素 是 ( )A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素27 影 響 細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào) 節(jié) 的 主 要 激 素 是 ( )A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D 醛 固 酮E 甲 狀 腺 素28 “ 超 極 化 阻 滯 ” 是 指 ( )A .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD

22、.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TE .低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J29 鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響 ， 下 述 何 者 是 正 確 的 ( )A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒8 高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30 高鉀血癥對機體的主要危害在于()A引起肌肉癱瘓B引起嚴重的腎功能損害C引起血壓降低D引起嚴重的心律紊亂E引起酸堿平衡紊亂31 .細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是( )A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32 . 低 鎂 血 癥 時 神 經(jīng) - 肌 肉 興 奮 性 增 高 的 機 制

23、是 ( )B. 閾 電 位 降 低C. Y -氨基丁酸釋放A. 靜 息 電 位 負 值 變 小 增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP 生成增多33 .不易由低鎂血癥引起的癥狀是（）A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34 .對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是（）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35 .神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于（）A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血 癥 E.酸中毒36 .臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為（）A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂

24、在腸道 的吸收C.鈣能促進鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37 .急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）A.靜脈輸注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注 葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出38 .下述哪種情況可引起低鎂血癥（）A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴重脫水39 .引起高鎂血癥最重要的原因是（）A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C. 嚴重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少 E.長期禁食40 .下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確（）A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/L

25、B. 代謝的主要激素C. 磷主要由小腸吸收，由腎排出引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主 要 發(fā) 病 因 素41. 高 鈣 血 癥 對 骨 骼 肌 膜 電 位 的 影 響 是 ( )A. 靜 息 電 位 負 值 變 大 B. 靜 息 電 位 負 值 變 小 變大D.閾 電 位負 值變小E.對 膜 電 位 無 影 響42. 高 鈣血 癥 對機 體的影 響 不 包 括( )A. 腎 小 管 損 傷B. 異 位 鈣 化性降低D. 心 肌 傳 導(dǎo) 性 降 低 E. 心 肌 興 奮 性 升 高 二、問答題1 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為 什 么？2 簡述低容量性低鈉血癥的原因？3 試

26、述水腫時鈉水潴留的基本機制。4 引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5 腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6 什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高?為什 么?7 微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?8 引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9 利鈉激素(ANP)的作用是什么?10 試述水腫時 血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?11 簡述低鉀血 癥對心肌電生理特性的影響及其機制狀腺素是調(diào)節(jié)磷D. 腎 功 能 衰 竭 常C. 閾 電 位 負 值C. 神 經(jīng) 肌 肉 興 奮12 低 鉀 血 癥 和 高 鉀 血 癥 皆 可 引 起 肌 麻 痹 ， 其 機 制 有 何 不 同 ？ 請 簡 述 之13 簡

27、 述 腎 臟 對 機 體 鉀 平 衡 的 調(diào) 節(jié) 機 制14 簡 述 糖 尿 病 患 者 易 發(fā) 生 低 鎂 血 癥 的 機 制15 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。16 簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。17 試述低鎂血癥引起心律失常的機制。18 試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。19 列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作 用第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題A型題1 A 2 C 3 A 410 E11 A 12 E 13 A 1420 C21 .C22.D23.D29.E30.D31.D32.D33.C39.D40.B41.D42.E【

28、參考答案】B5D6D7C8D9CB15D16 A17B18 D19 B24.B25.B26.D27.A28.A34.D35.B36.D37.C38.D、問答題1 低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因 為:細胞 外液滲透壓降 低 ，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素(ADH)反射性 分泌減少，尿 量 無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細 胞外液進 一步減少。2 大 量 消 化 液 丟 失 , 只 補 水 或 葡 萄 糖 ； 大 汗 、 燒 傷 、 只 補 水 ； 腎 性 失鈉。3 正 常 人 鈉 、 水 的 攝 人 量 和 排 出 量 處 于 動 態(tài) 平 衡 ， 從 而 保 持 了 體 液 量 的

29、 相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小 球的濾過率 (GFR) 和腎 小 管 的 重 吸 收 之 間 保 持 著 動 態(tài) 平 衡 ， 稱 之 為球-管平衡，當(dāng) 某 些 致 病因 素 導(dǎo) 致 球 - 管 平 衡 失 調(diào) 時 ，便 會 造 成 鈉 、水 潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4 引 起 腎 小 球 濾 過 率 下 降 的 常 見 原 因 有 ； 廣 泛 的 腎 小 球 病 變 ， 如 急 性 腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面

30、積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少， 如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下 降 ， 以 及 繼 發(fā) 于 此 的 交 感 -腎 上 腺 髓 質(zhì) 系 統(tǒng) 、 腎 素 -血 管 緊 張 素 系 統(tǒng) 興 奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降， 而發(fā)生水腫。5 腎 小 管 重 吸 收 鈉 、 水 增 多 能 引 起 球 -管 平 衡 失 調(diào) ， 這 是 全 身 性 水 腫 時 鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素 有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、 水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數(shù)升高 使

31、近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗 利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多； 腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明 顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6 正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決 定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血 流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收 縮 比入 球小動 脈 明 顯 ， GFR相 對 增 加，腎小球 濾 過 分 數(shù) 增高（ 可達32） ， 使血漿 中 非 膠 體 成 分 濾出 量 相 對增多。故 通 過

32、腎 小 球 后的原尿 ，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近 曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7 正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形 成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不 僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥 介 質(zhì) 釋 放 增 多 ，進 一 步 引 起 毛 細 血 管 通 透 性 增 高 。大 部 分 與 炎 癥 有 關(guān) ， 包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷 等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受 損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁

33、的通透性增高。其結(jié)果是， 大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透 壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起 水腫。8 .引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變 或嚴重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白 質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢 性感染、惡性月中瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸 道吸收功能降低。9 ANP 的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加 ；循環(huán)ANP 作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其 作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能

34、通過cGMP而發(fā)揮 利 鈉 、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少 時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10 .血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管 內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲 透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織問 液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。 在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了 這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體 增多而發(fā)生水月中。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增

35、 高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些 引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗 性疾病、惡性月中瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出， 使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥； 淋巴回流受阻，常見于惡性月中瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等， 使含蛋白的水月中液在組織間隙積聚，形成淋巴性水月中。11 .低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下 降，自律性升高。K +e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移 向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜 息膜電位的絕對

36、值減小(I Em | J ),與閾電位(Et)的差距減小，則興奮 性升高。| Em |降低，使O相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的 通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大， 自動除極化速度加快，自律性升高。12 .低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根據(jù) Nernst 方程，Em = 59.5lg K+e/K + I, K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮 性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K +濃度差變 小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興 奮性升高。但

37、當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na +通道失活，興 奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13 .腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓 神對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和 近曲小管、髓神的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機 體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中 的鉀維持體鉀的平衡。京 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細 胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞 內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主 細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通

38、透性。影響主細胞鉀分泌的因素 通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性； 影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸 收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K -ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K。14 糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過 量或長 期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸 中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透 性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15 低 鎂 血 癥 導(dǎo) 致 血 壓 升 高 的 機 制 是 ： 低

39、鎂 血 癥 時 具 有 縮 血 管 活 性 的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少； 出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增 加，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)， 血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。 低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB 、 粘附 分 子 （如 VCAM）、細胞 因 子（如MCP-1 ）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低 密度脂蛋白 氧 化 （Ox-LDL ）修飾 增 強；單核 細胞趨 化 、 遷 移至動脈壁，攝取Ox-LDL

40、，并釋 放 血小板 源 性生長因子 和白細 胞介 素 -1等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16 鎂 離 子 是 許 多 酶 系 統(tǒng) 必 要 的 輔 助 因 子 ， 其 濃 度 降 低 常 影 響 有 關(guān) 酶 的 活性。低鎂 血 癥時，靶器 官 -甲 狀 旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減 少，使腎 臟 重 吸 收 鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低 鎂血癥時，Na +-K + -ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K +減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17 低 鎂 血 癥 可 導(dǎo) 致 心 肌 興 奮 性 和 自 律 性 增 高 而 引 起 心 律 失 常

41、， 其 可 能 機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小 和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯 野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加 快，自動去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜 對 K+電 導(dǎo) 變 小 ， 鉀 離 子 外流 減 少 ， 使心 肌 細胞膜靜 息 膜電位負 值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18 腎 臟排 鎂 過 多 常 見 于 ： 大 量 使 用 利尿 藥 ：速尿、 利 尿酸等利 尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎 盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透

42、性利尿，導(dǎo)致鎂從 腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干 擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素D 中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺 功能低下：PTH可 促進 腎 小 管 對 鎂 的 重 吸 收 ； 酗 酒 ： 酒 精 可 抑 制 腎小管對鎂的重 吸收 。這 些 原 因 都 可 通 過 腎 臟 排 鎂 過 多 而 導(dǎo) 致 低 鎂 血 癥 。19 三 種 激 素 對 鈣 磷 代 謝 的 調(diào) 節(jié) 作 用 ：激素腸鈣吸收溶骨作 用成骨作 用腎排 鈣腎排 磷血鈣血磷PTHCT；（生理齊量）1,25-(OH) 2-D3（T升高；T T顯著升

43、高； 降低）陸大祥，鄧峰 美，王樹人，徐長慶）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1 .機體的正常代謝必須處于（）A .弱酸性的體液環(huán)境中B .弱堿性的體液環(huán)境中C .較強的酸性體液環(huán)境中D .較強的堿性體液環(huán)境中E .中性的體液環(huán)境中2 .正常體液中的H+主要來自（）A .食物中攝入的H+B .碳酸釋出的H +C .硫酸釋出的H +D .脂肪代謝產(chǎn)生的H +E .糖酵解過程中生成的H+3 .堿性物的來源有（）A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B腎小管細胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機酸鹽D水果中含有的有機酸鹽E以上都是4 機體 在代謝過 程中產(chǎn)生最多的酸性物 質(zhì) 是 ( )A碳酸B硫酸C乳酸D三羧酸

44、E乙酰乙酸5 血液 中緩沖固 定酸最強的緩沖對是( )A.PrHPrB.HbHHbC.HCO3 /H2CO3D.HbO2 HHbO2E.HPO42- H2PO4-6 血 液 中 揮 發(fā) 酸 的 緩 沖 主 要 靠 ( )A.血漿HCO3B.紅細胞HCO3C.HbO2 及 HbD. 磷 酸 鹽E. 血 漿 蛋 白7 產(chǎn) 氨 的 主 要 場 所 是 ( )A. 遠端小管上皮細 胞B. 集合管上皮細胞C. 管周毛細血管D. 基側(cè)膜E. 近 曲 小管上 皮細胞8 血 液pH 值主要 取決于 血 漿 中 （ ）A.Pr - /HPr -B.HCO3-/H2CO3C.Hb - /HHbD.HbO2- /H

45、HbCO2E.HPO42-/H2PO4 -9 能直接反映血液中一切 具有 緩 沖 作 用 的 負 離 子 堿 的 總 和 的 指 標(biāo) 是 （ ）A.PaCO2B. 實際碳酸氫鹽（AB）C. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D. 緩 沖 堿 （ BB）E. 堿 剩 余 （ BE）10 .標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SB< AB）可能有（）A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性堿中毒D. 混合性堿中毒E. 高陰離子間隙 代 謝 性 酸 中 毒11 陰 離 子 間 隙 增 高 時 反 映 體 內(nèi) 發(fā) 生 了 （ ）A. 正常血氯性代謝性酸中 毒B. 高血氯性代謝性酸中毒C. 低血氯性呼吸性酸中

46、毒D. 正常血氯性呼吸性酸中 毒E. 高血氯性呼吸性酸中毒12 陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于()A. 嚴重腹瀉B. 輕度腎功能衰竭C. 腎小管酸中毒D. 使用碳酸酐酶抑制劑E. 以上都是13 下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因( )A. 高熱B. 休克C. 嘔吐D. 腹瀉E. 高鉀血癥14 急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方 式是( )A. 細胞外液緩沖B. 細胞內(nèi)液緩沖C. 呼吸代償D. 腎臟代償E. 骨骼代償15 一腎 功 能 衰 竭 患 者 血 氣 分 析 可 見 ： pH 7.28 ， PaCO2 3.7kPa ( 28mmHg)，HCO3 17mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A. 代謝性酸中毒B