(完整版)病理生理試題庫(kù)及答案

1、第一章 緒論 一、選擇題1. 病理生理學(xué)是研究(C )A. 正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述(A )A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B. 疾病的原因與條件C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E. 疾病的經(jīng)過(guò)與結(jié)局( B)3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A. 臨床觀察B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察簡(jiǎn)答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明

2、疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2 .什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、 分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果， 為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3 .為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語(yǔ)言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)物

3、身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見(jiàn)的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論一、選擇題1 疾病的概念是指( c)A.在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程D.機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E.生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過(guò)程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪

4、項(xiàng)是正確的(E)A.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生的體外因素D.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對(duì)疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的( B)A.條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素B.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C.條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指( D)A.心跳停止B,呼吸停止C.各種反射消失D.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止E.體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指( C)A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失，呈平直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)

5、反射消失E.不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指(B )A.病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B.病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C.病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D. TNF%數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E IL 質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問(wèn)答題1 生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門(mén)戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門(mén)靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟

6、病毒對(duì)人無(wú)致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無(wú)感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2 舉例說(shuō)明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、 血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過(guò)各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反應(yīng)，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可

7、見(jiàn)，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與

8、神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如， 在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡， 就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái)判斷

9、死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（ 1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來(lái)由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持， 但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國(guó)都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（ 2）不可逆性深昏迷。無(wú)自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無(wú)反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。（ 3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（ 4）瞳孔散大或固定。（ 5）腦電波消失，呈平直

10、線。（ 6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題I 高熱患者易發(fā)生( A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是( C)A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(A )A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是( B)A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無(wú)丟失 D.血漿丟失，但組

11、織間液無(wú)丟失 E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是( D)A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過(guò)多的低滲Ti液體潴留，造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過(guò)多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是(D )A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是(C )A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是( D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是( C)A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸磴度E.比重10水腫時(shí)產(chǎn)生

12、鈉水潴留的基本機(jī)制是( E)A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙 D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡II 細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放(A )A.1%2% B.3%4%C.5% 6% D.7%8%E.9% 10%12臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E )A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)( A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥14盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生( B)A.等滲性脫水

13、B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充(D)A.5%葡萄糖液液B. 0.9%NaClC.先3%NaCl液，后5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E.先 50%葡萄糖液后0.9%NaCl 液 .16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(A )A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在(D )A. 毛細(xì)血管流體靜壓B. 血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓 D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是(B )A. 毛細(xì)血管流體靜壓升

14、高B. 淋巴回流障礙C. 靜脈端的流體靜壓下降D. 組織間液的膠體滲透壓增高E. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是( D)A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B. 血漿膠體滲透壓下降C. 組織間液的膠體滲透壓升高D. 組織間液的流體靜壓下降E. 毛細(xì)血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)? C)A. 腎小球?yàn)V過(guò)率升高B. 腎血漿流量增加C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯D. 腎小管周?chē)?xì)血管中血漿滲透增高E. 腎小管周?chē)?xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是(C )A. 130 150 mmol/LB. 140 160 mmol/LC. 3.55.5 mmol

15、/LD. 0.751.25 mmol/LE. 2.252.75 mmol/L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響(D )A.肌無(wú)力B.肌麻痹C.超極化阻滯D.靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低23重度高鉀血癥時(shí)，心肌的( D)A.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性TB.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性；C.興奮性T傳導(dǎo)性；自律性TD.興奮性(傳導(dǎo)性；自律性；E.興奮性；傳導(dǎo)性T自律性T24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有(B )A.神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D.代謝性酸中毒E.少尿25 “去極化阻滯”是指 ( B)A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性；B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性；C.低鉀血

16、癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TD.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性T E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性T26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(D )A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是( A)A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素28 “超極化阻滯”是指 (A )A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性；B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性；C.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TD.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TE.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性；29 鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的( E)A.低鉀血癥常引

17、起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于(D )A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓降低D.引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是( D)A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是(D )A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低C. 丁氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是(C )A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作C

18、.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來(lái)說(shuō),均是抑制性陽(yáng)離子的是(D )A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見(jiàn)于( B)A.高鈣血癥B.低鎂血癥 C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為(D )A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是( C)A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水 E

19、.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥(D )A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是( D)A. 口服鎂鹽過(guò)多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長(zhǎng)期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確( B)A.正常血磷濃度波動(dòng)于 0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是(D )A. 靜息電位負(fù)值變大B.

20、靜息電位負(fù)值變小C. 閾電位負(fù)值變大D. 閾電位負(fù)值變小E. 對(duì)膜電位無(wú)影響42. 高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括(E )A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問(wèn)答題1 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)椋杭?xì)胞外液滲透壓降低，無(wú)口渴感， 飲水減少；抗利尿激素(ADH)反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減 少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2 .簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于

21、動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率 (GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球 -管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見(jiàn)于下列情況： GFR下降；腎小管 重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有哪些? 引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減?。挥行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血

22、量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)? 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、 水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單

23、位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的升高?為什么? 正常情況下，腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR 相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高（可達(dá)32 ）， 使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后的原尿，使腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么? 正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微

24、量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。 一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲(chóng)咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些? 引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白

25、質(zhì)合成障礙，見(jiàn)于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見(jiàn)于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見(jiàn)于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9 利鈉激素(ANP)的作用是什么？ ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP 到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過(guò)cGMP 而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP 分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10 試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體

26、交換失平衡的機(jī)制? 血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有： 毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見(jiàn)于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見(jiàn)原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見(jiàn)于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性

27、增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見(jiàn)于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲(chóng)病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11 簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì) K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小（ Em | 與閾電位（Et）的差距減小， 則興奮性升高。1 Em |降低，使O相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，

28、動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12 低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述 之。低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根樨Nernst方程，Em59.5lg K+e/K+I , K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大， 興奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小， 按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮 性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興 奮性反下降，被稱為 去極化阻滯13 簡(jiǎn)述腎臟對(duì)

29、機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過(guò)程可大致分為三 個(gè)部分，腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓神對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和 集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓神的重吸收無(wú)主 動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì) 胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的 K+泵入主 細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔 中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì) K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分 泌的因素通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵

30、活性；影響管腔面胞膜對(duì) K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的 電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H -K -ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14 簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶

31、酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使 NF-kB 、粘附分子（如VCAM ） 、細(xì)胞因子（如MCP-1 ） 、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密 度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈 壁，攝取Ox-LDL ，并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1 等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16

32、 簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺甘酸環(huán)化酶活性降低， 分泌 PTH 減少， 使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低 鈣血癥； 低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP 酶失活， 腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過(guò)多，導(dǎo)致低鉀血癥。17 試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻 斷作

33、用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì) K+電導(dǎo)變小，鉀離子外 流減少， 使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18 試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥的常見(jiàn)原因及其機(jī)制。腎臟排鎂過(guò)多常見(jiàn)于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì) 鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎 小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過(guò)多； 糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí)，因 為鈣與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；

34、甲狀旁腺功能低下：PTH 可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；酗酒： 酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的 重吸收。這些原因都可通過(guò)腎臟排鎂過(guò)多而導(dǎo)致低鎂血癥。19 列表說(shuō)明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素 腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTH M TJ J M JCT （生理 J T M J（劑量）1, T M T T T25-（OH）2-D3（%高；T顯著升高；廨低）第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1 機(jī)體的正常代謝必須處于（ B）A.弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C.較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D.較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中2

35、.正常體液中的H+主要來(lái)自（B）A.食物中攝入的H +B.碳酸釋出的H +C.硫酸釋出的H +D.脂肪代謝產(chǎn)生的H +E.糖酵解過(guò)程中生成的H +3堿性物的來(lái)源有(E )A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B.腎小管細(xì)胞分泌的氨C.蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D.水果中含有的有機(jī)酸鹽E. 以上者8是4機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是(A )A.碳酸B.硫酸C.乳酸D.三竣酸E.乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是( C)A.PrHPrB.Hb HHbC.HCO3 /H2CO3D.HbO2HHbO2E.HPO42- H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠( C)A.血漿HCO3B.紅細(xì)胞HCO3C.HbO2

36、 及 HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是（ E）A. 遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8血液pH 值主要取決于血漿中（B ）A.Pr - /HPr -B.HCO3 - /H2CO3C.Hb - /HHbD.HbO2 - /HHbCO2E.HPO42 - /H2PO4 "9能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DA.PaCO2B.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿乘馀（BE）10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽(SB<AB)可能有(B)A. 代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.

37、呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11 陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了(A )A. 正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見(jiàn)于( E)A. 嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酊酶抑制劑E.以上者B是13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因( C)A. 高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是(C )A. 細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢?jiàn)：

38、pH 7.28， PaCO2 3.7kPa(28mmHg),HCO3 17mmol/L ,最可能的酸 堿平衡紊亂類型是(A)A. 代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16一休克患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下：pH 7.31， PaCO2 4.6 kPa(35mmHg), HCO3 17mmol/L, Na+ 140mmol/L, Cl 104mmol/L,K+ 4.5mmol/L ，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B )A.AG 正常型代謝性酸中毒B.AG 增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中

39、毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是( E)A. 乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因( B)A. 呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變( B)19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制A. 代謝酶活性抑制B.低鈣C.H +競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H +影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠( C)A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠( D)A.

40、 呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22 某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.18， PaCO2 9.9kPa (75mmHg), HCO3 28mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是( B)A. 代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H 7.32，PaCO29.4 kPa (71mmHg), HCO3 37mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是(C )A. 代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿

41、中毒24呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病( C)A. 代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25 嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的(C )A. 去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因( A)A. 嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑(速尿，曦嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過(guò)多E.低鉀血癥27 某幽門(mén)梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.5， PaCO228 6 kPa (50mmHg), HCO3 36mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是

42、( B)A. 代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28.如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時(shí)HCO3 降低，最可能的診斷是(E )A. 呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是( A)A. 靜注0.9%生理鹽水B.給予曝嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酊酶抑制劑E.? 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因( D)A. 吸入氣中氧分壓過(guò)低B.瘠病C.發(fā)熱D.長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為：pH 7.48，

43、 PaCO2 3.4 kPa(22.6mmHg), HCO3 19mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (D )A. 代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是( C)A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在(E )A.血K+升局B.AG 升高C.PaCO2 下降D.BE 負(fù)值增大E.Cl一增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在(B )A.血K+升局B.AG 升高C.PaCO2 下降D.BE 負(fù)值增大E.Cl一增高35休克引

44、起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)( B)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)( E)A. 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的(B )A. 碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫竣酶活性升高C.廣氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷

45、氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫竣酶活性升高二、問(wèn)答題1. 試述 pH 7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么? pH 7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。lg, pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只H2CO3要該比 值維持在正常值20： 1， pH 值就可維持在7.4。 pH 值在正常范圍時(shí)，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3 ?H2CO3的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH 值變化的方向相反而相互抵消。 pKa -HCO3pHpH 7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中

46、毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中 毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合 并代謝性堿中毒，二型引起pH 值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH 7.26,PaCO2 8.6KP865.5mmHg), HCO3 37.8 mmol/L, Cl 92mmol/L Na+ 142mmol/L ,問(wèn)該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì) 紊亂?根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有

47、肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高 正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過(guò)血液非碳酸 氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥， Cl正常值為104 mmol/L,而患者此時(shí)測(cè)得92 mmol/L。原因在于高 碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3生成增多，后者與細(xì)胞外 Cl交換使C 轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生 NH3增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。 病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)

48、張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中 毒一方面可增加腦谷氨酸脫竣酶活性，使 丫-M基丁酸生成增多，導(dǎo) 致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇， 酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下： H+丟失：劇烈嘔吐，使胃 腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03 得不至U H+中

49、和，被回吸收入血造成 血漿HC03濃度升高；K +丟失：劇烈嘔吐，胃液中 K+大量丟 失，血 K 降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K 外移、細(xì)胞內(nèi)H 內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌 K +減少、泌H +增加、重 吸收HC03 增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中 Cl大量丟失， 血 Cl 降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H 增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫 水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H +、泌K +、加強(qiáng)HC03重吸收。以上機(jī)制共 同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡

50、紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么? 4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3 原發(fā)性降低，AB 、 SB、 BB 值均降低，AB<SB， BE 負(fù)值加大，pH 下降，通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說(shuō)明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)， K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這 種酸中毒時(shí)體內(nèi) H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi) H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K+增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥

51、與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)， 可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi) H+增多，腎泌H+增多，尿液呈 酸性稱為反常性酸性尿。第五章 缺 氧一、選擇題1 影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是( D)A.血紅蛋白的含量B.組織供血C.血紅蛋白與氧的親和力D.肺呼吸功能E.線粒體氧化磷酸化酶活性2影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是(B )A.細(xì)胞攝氧的能力B.血紅蛋白含量C.動(dòng)脈血CO2分壓D.動(dòng)脈血氧分壓E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3. P50升高見(jiàn)于下列哪種情況(C )A.氧離曲線左移B.血溫降低C.血液H +濃度升高E.

52、紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少4檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是( E)A.吸入氣氧分壓B.肺的通氣功能C.肺的換氣功能D.血紅蛋白與氧的親和力E.組織攝取和利用氧的能力5室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最主要特征是( C )A.血氧容量降低B. P50降低C.動(dòng)脈血氧分壓降低D.動(dòng)脈血氧飽和度降低E.動(dòng)-靜脈血氧含量差減小6某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa( 53mmHg) , 血氧容量20ml/dl,動(dòng)脈血氧含量14ml/dl,動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl,其缺氧類型為 ( A)A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.缺血性缺氧D.組織性缺氧E.淤血性缺氧7易引起血液性缺氧的原因是(B)A.富化物中毒B.亞硝酸鹽中毒C.硫化物中毒D.砒霜中毒E.甲醇中毒8紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起(B)A.動(dòng)脈血氧飽和度增加8 .血紅蛋白與氧的親和力增加C.血液攜帶氧的能力增加D.紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E.細(xì)胞利用氧的能力增加9 某患者血氧檢查為：PaO213.0kP(a 98 mmHg) ， 血氧容量12 ml/dl，動(dòng)脈血氧含量11.5 ml/dl,動(dòng)-靜脈血氧含量差4 ml/dl,患下列哪種疾 病的可能性最大( C)A.哮喘B.肺氣腫C.慢性貧血D.慢性充血性心力衰竭E.嚴(yán)重