臨床生化檢驗知識點(diǎn)0001

1、臨床生化檢驗知識點(diǎn)1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可 生成2分子ATR是體內(nèi)糖代謝最主要途徑。最終產(chǎn) 物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細(xì)胞。2-糖氧化一一乙酰CoA有氧氧化是糖氧化供能的 主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO牙口 H2Q可生成36或38個分子的ATP3、糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物 合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳 酸中毒。4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A細(xì)胞分泌），糖 皮質(zhì)激素和生長激素（糖異生），腎上腺素（促進(jìn)糖 原分解）。降低血糖激素：胰島素（B細(xì)胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：I型：內(nèi)生胰島素或 C

2、肽缺，易出 酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。H型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物 活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有糖尿病癥狀加隨意血糖 >11.1 mmol/L ;空腹血糖（FVPG >7.0 mmol/L ;（OGTT2h血糖11.1 mmol/L初診需復(fù)查后確證。8、慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障（晶體混濁變形）， 并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒（DKA高 血糖，尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性 酸中毒，多v 40歲，年輕人），高滲性糖尿病昏迷（NHHD，血糖極高，>

3、33.6mmol/L,腎功能損害， 腦血組織供血不足，多40歲，老年人），乳酸酸 中毒（LA）。10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法 （GOD-PO法）。己糖激酶法（HK）:參考方法（>7.0mmol/L稱為高血糖癥。v 2.8mmol/L稱為低 血糖癥。）11、空腹低血糖反復(fù)出現(xiàn)，最常見的原因是胰島 3 細(xì)胞瘤（胰島素瘤）。胰島B細(xì)胞瘤臨床特點(diǎn)：空腹 或餐后45h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有 嗜睡或昏迷，30陽身進(jìn)食可緩解故多肥胖。12、血漿滲透壓=2 （Na+K +血糖濃度。13、靜脈血糖毛細(xì)血管血糖動脈血糖。14、血糖檢測應(yīng)立即分離出血漿（血清），盡量早檢 測，不能

4、立即檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。15、腎糖閾：8.910.0mmol/Lo16、糖耐量試驗：禁食10-16h, 5分鐘內(nèi)飲完250 毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一 次，監(jiān)測到2h,共測量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa, HbAIb, HbAIc （能 與葡萄糖結(jié)合，占絕大部分），測定時主要測HbAI組份或HbAIc （4%-6%） ,反映前68周血糖水平， 主要用于評定血糖控制程度和判斷預(yù)后。18、糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前23周血 糖水平。19、C肽的測定可以更好地反映 B細(xì)胞生成和分泌 胰島素的能力。20、乳酸測定：NADH氧化為NAD

5、+可在340nm 處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。（NADH口 NADPHE 340nm 有特征性光吸收）21、血脂蛋白電泳圖（自陰極起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速離心法：CM VLDL IDL, LDL, LP（A） , HDL （密度從小到大，分子從大到?。?。脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分脂蛋白脂質(zhì)載脂蛋白CMTG 90% TC 10%1% Apo B48VLDLTG 60% TC 20%10% Apo B100、Cn、iIDLTG 35% TC 35%15% Apo B100、ELDLTG 10% TC 50%20% Apo B100HDLTG V 5% TC 20

6、%50% Apo AI、An脂蛋白（a）TG: 10% TC 50%20% ApoB100 Apo(a)23、CM90窗TG VLDL中TG占一半以上（稱為富含 甘油三酯的脂蛋白（RLP ） , IDL中的載脂蛋白以 Apo B100為主，占60%-80% LDL（膽固醇含量最高） 中幾乎全部為 Apo B100 （占95%Z上）HDL（ApoA1和ApoA4)中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP (A)可作為 動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險因素指標(biāo)，直接在肝中產(chǎn) 生。24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAI由肝和小腸 合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25、運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是 LDL;載脂蛋白

7、的分類和所在位置載脂蛋白AI-A4Ya)B48分布人,B-HDL#大量，CM VLDL HDL CM VLDL含少量 HDLApe Ao Apo B100 ApO CIApo C ApO EVLDL IDL、LDLVLDLCM VLDL 新生 HDLCM VLDL IDL、HDL26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/或體（配體： ApoB10O ApoB ; VLDL受體：肝內(nèi)基本沒有，配體 為 ApoE27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象,ApoCII是激活劑（促進(jìn)VLDL的代謝）,ApoCIII 是抑制劑。LCAT（卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶）最優(yōu)底 物是新生的HDL（Apo AI可

8、活化）。2&膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括 性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨(dú)立危險因素：CM VLDL殘粒；變性LDL; B 型 LDL; LP（a）高脂蛋白血癥的分型及特征分 型增 加 的 脂 蛋 白血清 脂質(zhì) 濃度血清載 脂蛋白血清外 觀電泳原因I <CMTC: N to 1 TG :B481 A- 1 C-J T奶油樣 表層 下層透原點(diǎn) 深染LPL活性降低ApoCH缺乏T明naLDLTC: 1TG NB1001透明或 輕度渾 濁深f 帶3LDL受體缺陷或 活性降低 LDL 異化障礙nbLDLVLD LTC :T TTG 1BlCn 1Cm 1渾濁深3 帶

9、 深前3帶不明VLDfLDL 轉(zhuǎn)換 亢進(jìn)mIDLTC :T TTG :T TCn 1Cm 1ET T渾濁寬f 帶3ApoE異常IVVLDLTC: N to t TG : T TCn 1Cm 1ET渾濁采前3帶VLDL合成亢進(jìn)VLDLM理速率變 慢VCMVLDTC: 1TG :Cn 1 1Cm 1 1奶油樣表 層原點(diǎn) 及前LPL活性低下VLDL CMfe理速L1 1El 1下層渾 濁3帶 深染度變慢30、前白蛋白：由肝細(xì)胞合成，肝損傷敏感指標(biāo)，運(yùn) 載維生素A。營養(yǎng)不良指標(biāo)。31、白蛋白：由肝實質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多 的蛋白質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能 力，非特異性載體（運(yùn)輸），

10、維持血漿膠體滲透壓。32、正向急性時相反應(yīng)蛋白（濃度升高）：al-抗胰 蛋白酶、al-酸性糖蛋白（主要）、觸珠蛋白（Hp）、 銅藍(lán)蛋白、C4 C3纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白（極靈 敏）等。33負(fù)向急性時相反應(yīng)蛋白（濃度下降）：前白蛋白、 白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白TRF （缺鐵時升高）。34、觸珠蛋白（Hp）:急性血管內(nèi)溶血時Hp濃度明 顯下降。35、a 2-巨球蛋白（a2-MG或AMG：分子量最大的 血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃 度會下降。a2-巨球蛋白不是急性時相反應(yīng)蛋白。36、銅藍(lán)蛋白（CER :急性時相反應(yīng)蛋白。有氧化 酶活性，在血中將Fe2+M化為Fe3+協(xié)助診斷 Wilson

11、 病的“肝豆?fàn)詈俗冃?quot;。（Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍(lán)蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的 銅（游離銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）37、0 2 -微球蛋白（BMG :主要用于監(jiān)測腎小管功 能損傷。特別用于腎移植后排斥反應(yīng)的監(jiān)測 （尿中升 高）。38、澳甲酚綠法（BCG!）:陰離子染料，pH4.2的 緩沖液，黃色變成藍(lán)綠色，628nm波長的吸光度。3a血清蛋白電泳從正極到負(fù)極依次為：（PA）、ALB al、a2、3、丫 -球蛋白。40、腎病時Alb降低，a2和0升高。41、肝硬化時出現(xiàn)3區(qū)帶和丫帶難以分開而連在一 起叫：3 - Y橋。（IgA增高所致）42、CK和GG

12、TtB是男性高于女性。酒后 丫-GT升高 明顯。43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如 LD分子量 大于CK而當(dāng)有心月K梗死時，LD在血液中升高的時 間就晚于CK44、連續(xù)監(jiān)測法：又稱動力學(xué)法或速率法、連續(xù)反應(yīng) 法。在酶反應(yīng)過程中，用儀器監(jiān)測某一反應(yīng)產(chǎn)物或底物濃度隨時間的變化所發(fā)生的改變，通過計算求出酶 反應(yīng)初速度。45、用免疫法測酶的優(yōu)點(diǎn)是靈敏度和特異性高。酶反 應(yīng)動力學(xué)中所指速度就是反應(yīng)的初速度。46米氏方程是反映酶促反應(yīng)速度與底物濃度關(guān)系的 方程式，其中Km稱米氏常數(shù)（只與酶的性質(zhì)有關(guān)， 而與酶濃度無關(guān)）。Kmf直最小的底物一般稱為該酶 的最適底物或天然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣

13、品存放時間、溫度、 PH值、緩沖液的濃度47、LDH ALP在凍融時可被破壞，LDH&低溫反不如 室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。48、在實驗規(guī)定的條件下（溫度，最適 PH,最適底 物物濃度時），在1分鐘內(nèi)催化1 mol底物發(fā)生反 應(yīng)所需的酶量作為1個酶活力國際單位。49、CK-M喔診斷AMI最有價值酶學(xué)生化指標(biāo)。3 8h出現(xiàn)升高，發(fā)病后930h達(dá)峰值，于4872h恢 復(fù)至正常水平。50、LDH含量（主要存在于細(xì)胞內(nèi)）：LDH2（H3M LDH1 （主要存在于心臟，RBC LD3 （H2M2肺脾）LD4（H3M LD5（主要存在于肝臟、橫紋?。?。（正常人 LD2>LD1>LD3

14、>LD4>LD551、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的 LD1和LD2 活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2 比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝 功能衰竭。52、肝實質(zhì)病變（病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌） LD5> LD4骨骼肌疾病時LD5> LD4肺部疾患可有 LD3升高。53、AST的同工酶：分別存在于細(xì)胞質(zhì)（c-AST）和 線粒體（m-AST。正常人主要為c-AST;各種肝臟、 心臟等病變時AST明顯升高。此時主要為m-AST54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時，一度上升的 ALT在癥狀惡化的同時，酶活性反而降低，而膽紅素 卻進(jìn)行

15、性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。55、慢性活動性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高（100 200U）,或?qū)僬７秶?，?AST>ALT。56、急性胰腺炎時，血和尿中的 AM蝙著增高。發(fā)病 后812h血清AMYf始增高，1224h達(dá)高峰，2 5d下降至正常。尿AMY勺于發(fā)病后1224h開始升 高，下降比血清AMYt,因此，在急性胰腺炎后期測定尿AM值有價值。血清與尿中AM洞時減低主要見 于肝炎。57、診斷肝實質(zhì)細(xì)胞受損的酶：ALT AST LD （LD5） 反映肝細(xì)胞合成功能的酶：ChE LCAT凝血酶原 診斷膽道梗阻的酶：ALR GGT405nm處吸光度增高） 58、抗利尿激素（A

16、DH :一增強(qiáng)遠(yuǎn)端腎小管對水的 重吸收，減少尿量血容量上升，血滲透壓下降，血 壓升高59、血漿晶體滲透壓=2 （Na+ K） +葡萄糖+尿素60、陰離子隙（AQ =Na+- （HCO3-+CI-）。參考值： 816mmoI/L,平均12mmoI/L。升高多見于代謝性酸 中毒（AG> 16mmoI/L）:腎功不全的氮質(zhì)血癥或尿毒 癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）、 低滲性（水中毒）。6&血漿鈉濃度小于135mmoI/L稱為低鈉血癥。血清 鈉濃度145.0mmoI/L稱為高鈉血癥。

17、血漿鈉濃度是 血漿滲透濃度（Posm的主要決定因素。64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時，尿 鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細(xì)胞 內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時腎小管上皮細(xì)胞泌 H+增 加，泌K+減少，使鉀潴留于體內(nèi)（高鉀血癥）。嚴(yán) 重創(chuàng)傷時血鉀濃度明顯升高。65、97%- 98% Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2的 形式存在；當(dāng)PO洲高時，O2與Hb結(jié)合，PO2降低 時，O2與Hb解離。66、pH降低時，氧解離曲線右移，釋放氧增加； pH 上升時則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能 力的現(xiàn)象稱為Bohr效應(yīng)。67、酸堿平衡2個重要判斷指標(biāo)：（1）、HCO3-（主要判斷代謝性

18、）（分析試題時，BBBE同 HCO3）前中毒:血知儉T例牲Q中摹血婀。一酸中毒；血漿為CO5 f呼吸性L瞅中毒;血漿4代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。（2）、PCO2任要判斷呼吸性）（35-45mmHg（mmHg X 0.133=KPa; KPa X 7.5=mmHgPaCO2 :呼酸（AB > SB）。（ > 45mmHgW碳酸血癥， 常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足）PaCO2 :呼堿（ABvSB）。 （ v 35mmHg（氐碳酸血癥， 通氣過度）以下是分析舉例：（pH正常為代償性，pH異常為失 代償：V 7.35酸中毒，> 7.45堿中毒）呼酸：H2CO31發(fā)性升

19、高。代償性呼吸性酸中毒:pH正常，HCO3- T , PCO2 呼堿：PaCO2 , HCO34 （Cl-增高，K+輕度降低， AG輕度增高）非代償性呼吸性堿中毒：pH升高，HCO3T J, PCO2 代酸：HCO3-原發(fā)性下降。（AB=SBc正常，未代償） 代償性代謝性酸中毒：pH正常，HCO3- J , PCO2 非代償性代謝性酸中毒：pH下降，HCO3T J , PCO2 代堿：PaCO2 , HCO34 （AB=SB>正常，未代償） 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCO2 , HCO34 68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷降鈣素：降鈣降磷活性維生素D（即1a,25 - （OH 2-D

20、3）:升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘克山病和大骨節(jié)?。喝蔽?0、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物 失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應(yīng) 是藥物氧化、還原和水解；第二相是結(jié)合反應(yīng)。主要 部位在肝臟。71、藥物濃度測定的常見技術(shù)有：光譜法、色譜法、 放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；72、肌紅蛋白（Mb AMI的早期診斷標(biāo)志物（AMI發(fā) 生12小時可升高）；胸痛發(fā)作后612h不升高， 有助于排除AMI的診斷；用于判斷再梗死；是溶栓治 療中判斷有無再灌的較敏感而準(zhǔn)確的指標(biāo)。73、心肌肌鈣蛋白（cTn）是ACS的確診標(biāo)志物。早 期診斷A

21、MI最好的標(biāo)志物；cTn兼有CK-M既高較早 和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點(diǎn)。cTn最早可在癥狀發(fā)作 后2h出現(xiàn)；具有較寬的診斷窗：cTnT（515d）,cTnI（41OcD ,是維持時間最長的非酶類標(biāo)志物。估計 梗死面積和心功能。cTnT、cTnl是診斷AMI的首選標(biāo)志物。74、冠脈再灌的早期指標(biāo)有 CK-MB Mb CTn對于再 灌的評估不夠理想。75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂 肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要 作用。76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與 肝實質(zhì)細(xì)胞性疾病的鑒別指標(biāo)。膽道阻塞時，CA/CDCA > 1;肝實質(zhì)細(xì)胞損傷時，CA/C

22、DCA 1。77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形式存 在和運(yùn)輸(不能被腎小球濾過)，水溶性的結(jié)合膽紅 素(可通過腎臟)。78、黃疸的發(fā)生機(jī)制：紅細(xì)胞破壞過多、肝細(xì)胞攝取 膽紅素能力下降、肝細(xì)胞處理膽紅素能力下降、膽道 梗阻；(1)溶血性黃疸：來源增多。血中游離膽紅素濃度 明顯升高，尿膽原升高，尿中膽紅素陰性。(2)阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯 升高，尿膽原降低，尿膽紅素陽性。（3）肝細(xì)胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都 升高，尿膽原正?；蛏?，尿膽紅素陽性。79、GG儡膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81、血尿素氮和血肌肝日益升高是急性腎功能衰竭

23、的 可靠依據(jù)，分少尿期，多尿期，恢復(fù)期。82、內(nèi)生肌酊清除率（Ccr） 8050為腎功能不全代 償期，5025為失代償期，25ml/min為腎衰竭期， 10為終末腎衰，。8&血清3 2微球蛋白（小于2.5mg/L）與血清肌肝有 正相關(guān)。84、測定對氨基馬尿酸（PAH清除率和碘銳特清除 率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地 反映腎血漿流量。85、腎小球濾過膜分：內(nèi)皮細(xì)胞，基底膜，上皮細(xì)胞 三層。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎 血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主 要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。87、球管反饋（TGF是對更遠(yuǎn)端的腎小管作更精

24、細(xì) 調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率（PSP89遠(yuǎn)端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、 滲透溶質(zhì)清除率測定、自由水清除率測定。90、早期腎損傷的檢測項目：腎小球標(biāo)記：微量清蛋白（mAlb）,尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf（腎 小球濾膜損傷的靈敏指標(biāo)）、選擇性蛋白尿（選擇性 指數(shù)（SPI）:即測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率 的比值）。腎小管標(biāo)記：尿低分子量蛋白質(zhì)（LMWP、尿al-微 球蛋白（U- a 1m）、尿3 2-微球蛋白（U- 3 2n）。（反映近曲小管受損，早期標(biāo)志）腎組織蛋白/相關(guān)抗原（尿酶）：N-乙酰-3 -D-氨基 葡萄糖昔酶（NAG和丙氨酸氨基肽

25、酶（AAP91、各種原因?qū)е碌幕顒有阅I小管損傷時，尿NAG在 腎皮質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往是最早發(fā)生變化（活 性上升）的標(biāo)記物。92、尿滲量測定常采用冰點(diǎn)下降法，尿滲量正常值： 600 1000mosm/kg血漿滲量正常值：275 305mosm/kg UosnK200mOsm/kg - H2Q ,為低滲尿，提示嚴(yán)重受損。Uosm/Posmi匕值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時此值0 1.2;腎功能衰竭時此值0 1;而腎小球損傷時此值>1.2。93、尿微量白蛋白（mAlb）:尿中排出量為30300mg/24h內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客觀指標(biāo) 之一，是高血壓性腎損傷的早

26、期標(biāo)志。94、甲狀月a素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）者B是 在甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果項目甲亢甲減Grav e病甲狀 腺腺 樣瘤垂體 腺瘤異源 性TSH甲狀 腺性垂體 性下丘 腦性血清 甲狀 腺激 素升高升高升高升高降低降低降低血清降低降低升高升高升高降低降低TSHTRH 興奮 試驗陰性陰性陽性陰性強(qiáng)陽 性陰性延遲 反應(yīng)95、FT& FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG影 響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明 顯高于總T3和總T4。96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4和TT3測定受到TBGH結(jié)合力變化的影響。甲減時 TT4或FT4降彳氐早于TT3或FT3o96、TS町受TBGi度影響，TSH增高可見于原發(fā)性 甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSHB合征、TSH 分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL 瘤等。97、促甲狀腺激素釋放激素（TRH興奮試驗：靜脈 注射TRHS TSH有升高反應(yīng)，可排除Graves病；如 TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質(zhì)（嗜銘細(xì)胞瘤最好發(fā)部位）合成和釋 放腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NB、多巴胺（DQ, 結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA是兒茶酚 胺的代謝產(chǎn)物，測定時芬氟拉明可致假陰性。99、腎上