藥理復(fù)習(xí)資料(1)

1、考試時(shí)間：11月18日周三 上午9：0011：00考試地點(diǎn)：考試題型與分值：藥理學(xué) 60% 中藥藥理學(xué) 40%單選 30×1分=30分 名詞解釋 5×2分=10分（總論和抗菌藥中考）多選 5×1分=5分 簡答題 5×3分=15分填空 10×1分=10分 問答題 3×10分=30分名詞解釋、問答題、簡答題是老師之前給的重點(diǎn)，還有藥理學(xué)考試重點(diǎn)章節(jié)參考性較大，一定要掌握名詞解釋藥理學(xué)：研究藥物與機(jī)體相互作用及其規(guī)律的學(xué)科。藥效學(xué)：研究藥物對機(jī)體(病原體）的作用及作用機(jī)制的科學(xué)。藥動(dòng)學(xué)：研究機(jī)體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物

2、轉(zhuǎn)化和排泄過程以及藥物效應(yīng)與血藥濃度隨時(shí)間消長規(guī)律的科學(xué)。副作用：用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，如用麻黃堿治療支氣管哮喘時(shí)引起病人失眠 毒性反應(yīng)：用藥劑量過大或用藥時(shí)間過長而引起的不良反應(yīng)，如損害造血系統(tǒng)或肝腎功能（急性、慢性）治療量：中毒量：耐受性：在連續(xù)用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需加大劑量才能顯效稱為耐受性抗菌活性：是指藥物抑制或殺滅病原微生物的能力。有最低抑菌濃度（MIC）、最低殺菌濃度（MBC)兩種測定方法?；熤笖?shù)：指動(dòng)物半數(shù)致死量與半數(shù)有效量之比，即LD50/ED50的比值表示抗菌譜：是指藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍抗菌藥物：指殺滅或抑制細(xì)菌的藥物耐藥性：

3、耐藥性(獲得性)：細(xì)菌與藥物多次接觸后，出現(xiàn)敏感性下降，療效降低或無效的現(xiàn)象。簡答題1.何謂血漿半衰期。半衰期（half-life, t1/2 ）指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。1）反映機(jī)體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度；2）一次給藥后經(jīng)5個(gè)t1/2后體內(nèi)藥物的消除量；每隔一個(gè)t1/2用藥一次，則給藥5次后體內(nèi)藥物的量可達(dá)穩(wěn)態(tài)水平；3）肝、腎功能不良時(shí)，藥物t1/2將相應(yīng)延長。 2.何謂藥物作用的兩重性藥物作用的兩重性治療作用：對因治療，對癥治療不良反應(yīng)：（.藥物不良反應(yīng)的類型有哪些？各舉一例說明。）副作用：用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，如用麻黃堿治療支氣管哮喘時(shí)引起病人

4、失眠 毒性反應(yīng)：用藥劑量過大或用藥時(shí)間過長而引起的不良反應(yīng)，如損害造血系統(tǒng)或肝腎功能（急性、慢性）后遺效應(yīng)：停藥后殘留藥物引起的生物效應(yīng)，如長期服用巴比妥類催眠藥后，次晨仍有困倦、頭昏、乏力等后 遺作用繼發(fā)性反應(yīng)（治療矛盾）：如長期服用四環(huán)素類廣譜抗生素，引起白色念珠菌等的繼發(fā)性感染變態(tài)反應(yīng)（致畸作用 ）：如沙利度胺導(dǎo)致畸胎n 3.什么是受體的激動(dòng)劑和拮抗劑激動(dòng)劑：與受體既有高親和力，也有高內(nèi)在活性，能與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng)。拮抗劑：對受體有親和力，但無內(nèi)在活性。與受體結(jié)合后非但不產(chǎn)生生物效應(yīng)，反而使激動(dòng)劑不能與受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。包括競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑。n 4.謂藥物的首過效應(yīng)？

5、藥物的首過效應(yīng)：指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時(shí)，部分可被代謝滅火而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。n 5.簡述抗心絞痛藥的分類和代表藥物。硝酸酯類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油 長效預(yù)防：硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、 美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓n 6.地西泮具有的藥理作用是什么。藥理作用與臨床應(yīng)用：1. 抗焦慮作用（鎮(zhèn)靜劑量）：用于各種原因引起的焦慮癥 2. 鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短入睡時(shí)間，減少覺醒次數(shù)，延長睡眠時(shí)間。NREMS與REMS交替次數(shù)增多，對REMS縮

6、短不明顯。主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期3. 抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥（治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，首選）4.中樞性肌肉松弛作用：用于腦血管意外，脊髓損傷等中樞性肌肉強(qiáng)直以及腰肌勞損和內(nèi)鏡檢查所致肌肉痙攣?zhàn)饔脵C(jī)制：BZ+BZ-R ® BZ+BZ-R復(fù)合物® 促進(jìn)GABA與GABA受體結(jié)合® Cl通道開放頻率® Cl內(nèi)流® 細(xì)胞膜超極化®神經(jīng)元興奮性降低7.嗎啡具有的藥理作用是什么。試述嗎啡的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。藥理作用：1、中樞作用：n 鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：強(qiáng)大鎮(zhèn)痛作用，對各種疼痛均

7、有效，有欣快感！持續(xù)性鈍痛間斷性銳痛 n 呼吸抑制：作用強(qiáng)度與劑量平行！可降低呼吸中樞對血CO2的敏感性n 鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳作用 n 其他：縮瞳、惡心、嘔吐 嗎啡中毒特征：針尖樣瞳孔！2、興奮平滑?。簄 胃腸道：興奮胃腸道平滑肌和括約?。灰种葡?膽汁、胰液和腸液)分泌便秘。n 膽道:興奮膽道Oddi括約肌膽絞痛。n 其他：興奮輸尿管平滑肌排尿困難；對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用延長產(chǎn)程。3、心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張阻力血管和容量血管，產(chǎn)生直立性低血壓。腦血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓增高。4、免疫系統(tǒng)：對細(xì)胞免疫和體液免疫均有作用臨床應(yīng)用（了解）1. 鎮(zhèn)痛：可用于各種疼痛，特別是其他鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛，如骨折、晚期癌

8、癥及心肌梗死引起的劇痛等。2. 心源性哮喘: ： 擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力； 消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負(fù)荷； 降低呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難。3. 止瀉：用阿片酊/復(fù)方樟腦酊。主要不良反應(yīng):（了解）1、副作用 治療量可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等 2、耐受性、成癮性、戒斷癥狀！3、急性中毒與搶救8.簡述青霉素G的抗菌作用。n 抗菌譜 G+球菌（肺炎球球菌、溶血性連球菌、敏感的金葡菌） G+桿菌（白喉、破傷風(fēng)、產(chǎn)氣莢膜、碳疽）G-球 菌（腦膜炎雙球菌、淋球菌） 螺旋體、放線菌有效。n 臨床應(yīng)用：敏感菌引起感染常作首選藥。n 不良反應(yīng)

9、：一般不良反應(yīng), 過敏反應(yīng)青霉素G作用特點(diǎn)1 為繁殖期殺菌劑2 對G+作用強(qiáng)、G-作用弱3 PG毒性小（人和動(dòng)物細(xì)胞無細(xì)胞壁）問答題1比較鎮(zhèn)痛藥與解熱鎮(zhèn)痛藥的異同點(diǎn)。藥物鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛藥代表藥物嗎啡、哌替啶阿司匹林、對乙酰氨基酚（撲熱息痛）相同點(diǎn)均具有鎮(zhèn)痛作用不同點(diǎn)作用部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)外周神經(jīng)系統(tǒng)疼痛的類型各種原因引起的急、慢性疼痛中等程度的鎮(zhèn)痛作用，對慢性鈍痛有效，對急性銳痛、嚴(yán)重創(chuàng)傷的劇痛、平滑肌絞痛無效作用的靶點(diǎn)阿片受體環(huán)氧合酶藥理作用與作用的機(jī)制激動(dòng)阿片受體，阻滯痛覺信號傳遞解熱作用鎮(zhèn)痛作用抗炎作用抑制外周病變部位的環(huán)氧合酶，使前列腺素合成減少而減輕疼痛成癮性反復(fù)應(yīng)用可成癮無成癮性2論

10、述抗消化性潰瘍的分類、常用藥物的作用機(jī)理及藥理作用。（具體的自己整理）抗消化性潰瘍藥分類1、抗酸藥：碳酸氫鈉，氫氧化鋁 （熟悉p288表251） 2、抑制胃酸分泌藥物（1）H2受體阻斷藥：西米替丁，雷尼替丁，法莫替?。?） M受體阻斷劑：哌侖西平（3）質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑（4）胃泌素受體抑制劑：丙谷胺3、潰瘍面保護(hù)藥：硫糖鋁，枸櫞酸鉍鉀。4、抗菌藥：阿莫西林，甲硝唑3論述抗高血壓藥物的分類、常用藥物的作用機(jī)理及藥理作用。（具體的自己整理） 抗高血壓藥物分類及代表藥物分為如下六類：利尿藥 氫氯噻嗪等、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1.血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如卡托普利、依那普得、賴諾間利等。2.

11、血管緊張素II受體阻斷藥，如氯沙坦、纈沙坦等。 鈣通道阻斷藥，如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等。 腎上腺素能受體阻斷藥1、腎上腺素能受體阻斷藥 如普萘洛爾2、1受體阻斷藥，如哌唑嗪3、受體阻斷藥（拉貝洛爾） 交感神經(jīng)抑制藥：1、 中樞性降壓藥，如可樂定、甲基多巴等2、 神經(jīng)節(jié)阻斷藥，如美加明、咪噻芬等3、 交感神經(jīng)末梢抑制藥，如利舍平等 血管擴(kuò)張藥 1. 直接擴(kuò)張血管藥 （肼屈嗪、硝普鈉） 2. 鉀通道開放藥 （米諾地爾、吡那地爾）4論述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)(一)抗炎作用抗炎不抗菌：故細(xì)菌性感染要加用抗菌藥非特異性：對各種化學(xué)、機(jī)械

12、、病原體、變態(tài)反應(yīng)引起的炎癥均有抑制作用對炎癥的所有環(huán)節(jié)有效(二)免疫抑制作用小劑量，抑制細(xì)胞免疫大劑量，抑制體液免疫,對免疫許多環(huán)節(jié)均有效(三)抗毒素作用僅對內(nèi)毒素有作用,提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力；降低內(nèi)毒素對機(jī)體的損害。能穩(wěn)定溶酶體膜,抑制心肌抑制因子的形成。(四)抗休克作用抗炎、抗免疫、抗內(nèi)毒素作用的綜合結(jié)果，可治療中毒性、過敏性、心源性休克;較大劑量能抑制收縮血管作用，改善微循環(huán)(五)其他作用1血液與造血系統(tǒng)的作用紅細(xì)胞血小板 纖維蛋白 中性粒細(xì)胞 淋巴細(xì)胞嗜酸性細(xì)胞單核細(xì)胞2骨骼的影響：大量引起骨質(zhì)疏松3中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 興奮4消化系統(tǒng) ： 胃酸、胃蛋白酶分泌增多1.替代療法

13、2.嚴(yán)重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者。嚴(yán)重時(shí)要與足量的抗菌藥合用。3.休克 4.血液病 5.眼科疾病 6.皮膚病7.解除炎癥癥狀及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和過敏性疾病9.腦水腫10.急性脊髓損傷防止器官移植的排斥反應(yīng)疾病類腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥延緩生長發(fā)育其他n 延緩傷口愈合和組織修復(fù)n 誘發(fā)加重精神病藥理學(xué)考試重點(diǎn)章節(jié) (掌握)2試述強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全的主要藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用。強(qiáng)心苷定義：是一類選擇性作用于心肌，增強(qiáng)心肌收縮力的苷類化合物，又稱洋地黃類藥物藥理作用作用機(jī)制1.正性肌力作用 最大張力 收縮速率

14、心肌選擇性每博做功、心輸出量其機(jī)制在于增加心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+。P2062.負(fù)性頻率作用 興奮迷走神經(jīng)減慢心率作用3. 對心肌電生理的影響 降低自律性、負(fù)性傳導(dǎo)、縮短有效不應(yīng)期療量:增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，促進(jìn)K + 外流、 抑制Ca 2+ 內(nèi)流中毒量:高度抑制Na+-K+-ATPase，使K+i 減少房室結(jié)Ca2+內(nèi)流而減慢房室傳導(dǎo)。臨床應(yīng)用 慢性心功能不全治療各種慢性心衰竭：伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā) CHF較差 某些心律失常房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速敘述強(qiáng)心苷類藥物的主要不良反應(yīng)及中毒解救？ 不良反應(yīng)n

15、 胃腸道反應(yīng)：(早期)興奮延髓催吐中心n 神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視網(wǎng)膜分布較多n 心臟反應(yīng)：(與用藥前任何不同均須警惕) 快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩或竇性停博(抑制竇房結(jié)自律性) (對正常心臟毒性較低)中毒防治方法n 避免誘發(fā)的各種因素：低血鉀，低血鎂高血鈣，缺氧，腎衰等n 停藥n 補(bǔ)鉀并停用排鉀利尿藥n 抗心律失常藥：苯妥英鈉或利多卡因(快速型) 阿托品(緩慢型)n 特異性抗體(地高辛)：競爭強(qiáng)心甙與Na+-K+ATPase酶的結(jié)合6掌握第一代至第四代頭孢菌素的作用特點(diǎn)。第一代頭孢特點(diǎn)：頭孢噻吩、頭孢唑啉(先鋒V)、頭孢氨芐(先鋒IV) 、頭孢拉定(先鋒V I) 、頭孢羥氨芐抗菌譜：

16、對G+菌有效，包括產(chǎn)青霉素金葡菌，作用>第2 、3代頭孢；部分G-菌有效。對-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性較差，小于第2、3代頭孢。對腎臟有一定毒性 第二代頭孢特點(diǎn)頭孢孟多，頭孢呋新，頭孢克洛（口服）抗菌譜：對G+菌作用<第1代頭孢，G-菌作用較強(qiáng)，對厭氧菌有一定作用,但對綠膿桿菌無效。對G-菌產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，>第1代頭孢。腎毒性<第1代頭孢。第三代頭孢特點(diǎn)頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢哌酮(先鋒必)1、抗菌譜：G+菌作用<第1,2代，G-菌作用強(qiáng)，銅綠假單胞菌，厭氧菌有效。2、對-內(nèi)酰胺穩(wěn)定性高>第1,2代頭孢。3、對腎基本無毒性。1. 抗菌譜廣，殺菌力強(qiáng)2. 對b-內(nèi)

17、酰胺酶穩(wěn)定，不易產(chǎn)生耐藥性3. t ½長，分布廣，穿透力強(qiáng)4. 無腎毒性，過敏反應(yīng)少5. 臨床用途廣泛第四代頭孢特點(diǎn)頭孢匹羅、頭孢吡肟、頭孢克定1、抗菌譜：G+菌>第3代頭孢、 G-菌、綠膿桿菌、厭氧菌作用強(qiáng)有效。2、對-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性高>第1 、 2 、 3代頭孢。3、對腎無毒性。后面內(nèi)容為老師復(fù)習(xí)的重點(diǎn)，結(jié)合之前的課后復(fù)習(xí)題整理，可能有點(diǎn)多，大家自己衡量一下吧！總論一、藥物作用的選擇性和兩重性二、受體的特性高敏感性：受體分子含量極微 (10fmol/1mg組織)高特異性高選擇性 高親和力：1pmol-1nmol/L濃度配體即可引起效應(yīng)可飽和性): 與受體數(shù)量有限有關(guān)可

18、逆性：結(jié)合后可解離；可置換三、受體的調(diào)節(jié) 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定向下調(diào)節(jié)（脫敏) ： 長期用激動(dòng)藥 后反應(yīng)性下降向上調(diào)節(jié)（增敏）：長期用拮抗藥后反應(yīng)性增強(qiáng)四.何為激動(dòng)藥、拮抗藥、半衰期、LD50、ED50 、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、治療指數(shù)（TI）、安全指數(shù)、安全界限、安全范圍、肝腸循環(huán)、首關(guān)效應(yīng)？半衰期：指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。LD50： 引起50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡所需的劑量。ED50： 引起50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生有效作用的劑量。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指藥物分子只能由濃度高的一側(cè)擴(kuò)散到濃度低的一側(cè)，但轉(zhuǎn)運(yùn)速度與膜兩側(cè)的藥物濃度差（濃度梯度）成正比。特點(diǎn)：1、不需載體、不耗能、無飽和現(xiàn)象、無競爭抑制現(xiàn)象、當(dāng)可跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)

19、的藥物分子在膜兩側(cè)濃度相等時(shí)達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。 2、轉(zhuǎn)運(yùn)受藥物分子大小、脂溶性、極性等因素的影響。 3、弱酸性藥物和弱堿性藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)受pH的影響。 治療指數(shù)（TI）：半數(shù)致死量LD50與半數(shù)有效量ED50之比，即LD50/ED50是用來估計(jì)藥物安全性的一個(gè)常用數(shù)值，此值越大越安全。安全指數(shù)：最小中毒量LD5與最大治療量ED95之比，即LD5/ED95安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%安全范圍：用藥物的最小有效量和最小中毒量之間的距離來表示藥物的安全性，稱為安全范圍。肝腸循環(huán)：藥物經(jīng)肝臟排入膽汁，由膽汁流入腸腔，在腸腔內(nèi)又被重吸收，即形成肝腸循環(huán)。首關(guān)效應(yīng)五、藥物的量效關(guān)系

20、1. 最小有效量在量效關(guān)系的研究中，把能引起藥理效應(yīng)的最小劑量稱為最小有效量2. 極量出現(xiàn)療效的最大劑量稱為極量3. 最小中毒量出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量稱為最小中毒量六、藥物的體內(nèi)過程轉(zhuǎn)運(yùn)方式：Ø 被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（下山轉(zhuǎn)運(yùn) ） 簡單擴(kuò)散（脂溶擴(kuò)散）：pH 濾過 易化擴(kuò)散 離子通道蛋白Ø 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（逆流轉(zhuǎn)運(yùn)、上山轉(zhuǎn)運(yùn)）Ø 膜動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：胞飲或胞吞、胞吐（胞裂外排） 七. 肝藥酶的特性（藥物對肝微粒體系的影響酶的誘導(dǎo)、酶的抑制）P38 選擇性低； 變異性大，有明顯的個(gè)體差異； 酶活性易受外界因素影響而出現(xiàn)增強(qiáng)或減弱現(xiàn)象。 八. 藥動(dòng)學(xué)參數(shù)及其意義Ø 生物利用度（bioa

21、vailability, F） 指經(jīng)血管外給藥后藥物能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。 絕對生物利用度=AUCPO.DIV/ AUCiv.DPO×100 相對生物利用度=AUCt.Dr/ AUCr. Dt×100 尚需綜合考慮峰濃度（Cmax、Cp）、達(dá)峰時(shí)間（Tmax、Tp）。 第6-9章1毛果蕓香堿的藥理作用、臨床應(yīng)用藥理作用：眼：1、縮瞳：激動(dòng)瞳孔括約肌上的M-R2、降低眼內(nèi)壓：縮瞳虹膜根部變薄前房角擴(kuò)大房水回流­ 眼內(nèi)壓¯ 3、調(diào)節(jié)痙攣：興奮環(huán)狀肌環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮睫狀小帶放松晶狀體變凸適于看近物腺體：毛果蕓香堿吸收

22、后激動(dòng)腺體的M受體，使分泌增加，尤以 汗腺和唾液腺最明顯，也能促進(jìn)胃腸道粘液腺及胰腺的分泌。平滑?。杭?dòng)M受體，增加消化道平滑肌的收縮力和張力，大劑量可致痙攣。激動(dòng)呼吸道平滑肌M受體，使氣管收縮，對哮喘病人有危險(xiǎn)，需要注意。此外，對子宮、膀胱及膽囊等平滑肌也有收縮作用。臨床應(yīng)用：青光眼(開角和閉角型)虹膜炎：與擴(kuò)瞳藥交替使用2、新斯的明的藥理作用、臨床應(yīng)用（1）興奮骨骼肌：抑制AChE、激動(dòng)N2-R、促進(jìn)ACh釋放重癥肌無力 解救某些肌松藥過量中毒（2）興奮胃腸平滑肌 腹氣脹和尿潴留（3）作用于心血管系統(tǒng) 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速3、有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)理、中毒癥狀及解救原則中毒機(jī)理：有機(jī)磷酸酯類

23、 +AchE 復(fù)合物 磷酰化膽堿酯酶 +HX中毒癥狀（熟悉）：（1）M樣癥狀：眼、腺體、呼吸系統(tǒng)、胃腸道、泌尿系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)（2）N樣癥狀：N1癥狀：胃腸道、腺體和眼睛 (膽堿能神經(jīng))占優(yōu)勢,心血管(NA能神經(jīng)占優(yōu)勢）N2癥狀：肌束震顫（3）中樞癥狀：先興奮后抑制解救原則：按一般急性中毒處理原則，如系皮膚吸收，則立即用肥皂水清洗皮膚以消除毒物（但敵百蟲不宜用肥皂，因?yàn)樗鬃兂蓴硵澄罚拘栽黾樱?，然后進(jìn)行對癥治療。及早給予阿托品以解除M樣癥狀，同時(shí)也能解除一部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以興奮呼吸中樞，使昏迷病人蘇醒，緩解危急。但N2受體激動(dòng)出現(xiàn)的中毒癥狀，則必須與膽堿酯酶復(fù)活劑合用，使膽堿酯酶恢復(fù)活

24、性，減少Ach含量，徹底消除病因與癥狀。4.阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用藥理作用 臨床應(yīng)用1 抑制腺體分泌 麻醉前給藥、嚴(yán)重盜汗、 流涎癥唾液腺、汗腺>淚腺 、呼吸道腺體>胃腺2 眼擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹 虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗(yàn)光配鏡 3 解除平滑肌痙攣胃腸道>逼尿肌>膽管、輸尿管、和支氣管 各種內(nèi)臟絞痛、遺尿癥 4 心血管系統(tǒng)1)心率： 0.5mg時(shí),>1.0mg時(shí) 緩慢型心律失常2)房室傳導(dǎo):3)血管： 舒張(大量) 感染性休克4)血壓：無明顯影響5 CNS興奮、中毒量抑制6 拮抗Ach 有機(jī)磷酸酯類中毒5.去甲腎上腺素(NA、NE)藥理作用 ： 非選擇

25、性激動(dòng)a1-R 、a2-R、1-R(較弱)、2-R(幾無)（1）血管：a1-R 血管收縮，但冠狀血管舒張(心肌代謝產(chǎn)物、灌脈流量)（2）心臟：1-R 力­、率­、傳­、 CO­ 整體情況下，心率可反射性地減慢（3）血壓：小劑量 舒張壓略­、收縮壓­ 脈壓­ 較大劑量 舒張壓­、收縮壓­ 脈壓（4）其它：不顯著臨床應(yīng)用：休克 上消化道出血6.腎上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)藥理作用：a、b- R激動(dòng)劑，對b1、b2受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，且無選擇性（1）心臟：b1-R­

26、; 力­、率­、傳­、CO­、耗O2­ 舒張冠狀血管 改善心肌血供（2）血管：主要作用于小動(dòng)脈和cap前括約肌收縮順序：皮膚粘膜血管>腎血管>腦和肺血管、骨骼肌血管、肝臟血管、冠狀血管均舒張（3）血壓：皮下注射治療量或低濃度靜滴 收縮壓­、舒張壓不變或¯ 較大劑量靜注 收縮壓­、舒張壓­ 腎小球旁器細(xì)胞的b1-R­ 腎素分泌­ 整體動(dòng)物血壓具“先升后降”現(xiàn)象（4）支氣管：b2-R­ 支氣管舒張、抑制過敏性物質(zhì)釋放 收縮粘膜血管 粘膜水腫減輕（5）代謝：耗氧

27、3;、血糖升高­、血中游離脂肪酸­7、異丙腎上腺素(isoprenaline)藥理作用：對b1、b2受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，對a受體無作用（1）心臟：b1- R ­ 力­、率­、傳­、 CO­、耗O2­ （2）血管和血壓：b2- R­ 血管舒張(骨骼肌>腎、腸系膜血管>冠狀血管) 靜滴 心臟­、外周血管舒張 收縮壓­ 、舒張壓略¯ （3）支氣管：b2- R­ 舒張、抑制過敏性物質(zhì)的釋放（4）其它：耗氧量、血糖升高­ 、血中游離脂肪酸­

28、8酚妥拉明藥理作用：（2）血管：靜注 血管舒張 Bp¯、外周阻力¯ 直接舒張，大劑量可阻斷a-R（2）心臟：興奮 力­、率­、CO­ 血管舒張 Bp¯ 反射性興奮交感神經(jīng) 阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜a2-R NA釋放­（3）其他：擬膽堿作用、組胺樣作用用途：（1）外周血管痙攣性疾?。?）防止靜滴NA外漏引起 的壞死（3）嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓（4）抗休克（5）急性心肌梗塞及充血性心衰鎮(zhèn)靜催眠抗癲癇藥1、BZ類藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答：藥理作用與臨床應(yīng)用：1. 抗焦慮作用（鎮(zhèn)靜劑量）：用于各種原因引起

29、的焦慮癥 2. 鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短入睡時(shí)間，減少覺醒次數(shù)，延長睡眠時(shí)間。NREMS與REMS交替次數(shù)增多，對REMS縮短不明顯。主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期3. 抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥（治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，首選）4.中樞性肌肉松弛作用：用于腦血管意外，脊髓損傷等中樞性肌肉強(qiáng)直以及腰肌勞損和內(nèi)鏡檢查所致肌肉痙攣?zhàn)饔脵C(jī)制：BZ+BZ-R ® BZ+BZ-R復(fù)合物® 促進(jìn)GABA與GABA受體結(jié)合® Cl通道開放頻率® Cl內(nèi)流® 細(xì)胞膜超極化®神經(jīng)元興奮性降低主要不良反應(yīng)：連續(xù)用藥

30、：嗜睡、頭暈、乏力和記憶力下降大劑量：偶致共濟(jì)失調(diào)長期用藥：產(chǎn)生耐受性和依賴性，停藥時(shí)出現(xiàn)戒斷癥狀過量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受體拮抗劑-氟馬西尼2、BZ類與巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠作用的比較。答：1、BZ類 治療指數(shù)高，過量也不引起麻醉和中樞麻痹，巴比妥類隨著劑量的增大會出現(xiàn)中樞麻醉2、BZ類 無肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小 ，巴比妥類主要又肝臟代謝3、BZ類停藥后REMS（FWS）“反跳”現(xiàn)象較巴比妥類輕，減少噩夢發(fā)生4、BZ類依賴性、戒斷癥狀輕3、苯妥英鈉的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用。答：藥理作用與臨床應(yīng)用：1、 抗癲癇：癲癇大發(fā)作、單純部分性發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作療效較好，對小發(fā)作無效、甚至加重

31、。特點(diǎn)：選擇性好，抗癲癇不引起廣泛中樞抑制無鎮(zhèn)靜、催眠作用2、 治療外周神經(jīng)痛3、 抗心律失常：治療強(qiáng)心苷過量中毒所致實(shí)性心律失常的首選藥作用機(jī)制主要阻止異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴(kuò)散，但不能抑制病灶的異常放電1. 穩(wěn)定細(xì)胞膜2.間接增強(qiáng)GABA的中樞抑制作用4、苯妥英鈉與BZ類藥物抗癲癇的藥理作用與機(jī)制有何異同。 苯妥英鈉類對癲癇大發(fā)作、單純部分性發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作療效較好，對小發(fā)作無效、甚至加重；巴比妥類主要用于強(qiáng)直痙攣性發(fā)作和部分性癲癇發(fā)作。巴比妥類作用于GABA受體，增加CL-電導(dǎo)，而苯妥英鈉類主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電及放電向皮層的擴(kuò)散，間接增強(qiáng)GABA的中樞抑制作用抗精神失

32、常藥1. 抗精神病藥的藥物分類。 吩噻嗪類 氯丙嗪抗精神病藥 硫雜蒽類 氯普噻噸 丁酰苯類 氟哌啶醇 其它類 五氟利多抗躁狂藥 ：碳酸鋰抗抑郁藥 ：丙米嗪抗焦慮藥 ：苯二氮zhuo類 丁螺環(huán)酮2. 氯丙嗪的藥理作用、作用機(jī)制和臨床應(yīng)用。答：藥理作用與機(jī)制：a.中樞神經(jīng)系統(tǒng)（阻斷DA受體）1、抗精神病作用2、鎮(zhèn)吐: 小劑量阻斷延髓CTZ 大劑量直接抑制嘔吐中樞 3. 體溫調(diào)節(jié):下丘腦.與外界溫度有關(guān)（ 降低發(fā)熱和正常體溫） 4、 加強(qiáng)中樞抑制藥的作用 b.自主神經(jīng)系統(tǒng)1、 阻斷受體，引起血壓下降2、 阻斷M受體（阿托品樣癥狀），引起視力模糊、口干等不良反應(yīng)。c.內(nèi)分泌系統(tǒng)：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路的D

33、2受體減少下丘腦催乳素抑制因子釋放催乳素乳房增大及泌乳氯丙嗪的臨床應(yīng)用1.精神分裂癥 2. 嘔吐和頑固性呃逆 3. 低溫麻醉和人工冬眠 冬眠合劑：氯丙嗪，異丙嗪，哌替啶 提高機(jī)體對缺氧的耐受力，減輕機(jī)體對傷害性刺激的反應(yīng)（配合物理降溫：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥）3. 氯丙嗪阻斷哪些受體？相應(yīng)產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)。氯丙嗪阻斷的受體作用及不良反應(yīng)阻斷DA受體（中樞神經(jīng)系統(tǒng)）抗精神病作用鎮(zhèn)吐: 小劑量阻斷延髓CTZ 大劑量直接抑制嘔吐中樞 體溫調(diào)節(jié):下丘腦.與外界溫度有關(guān)加強(qiáng)中樞抑制藥的作用阻斷受體 自主神經(jīng)系統(tǒng)阻斷M受體 翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用阻斷M膽堿受體，產(chǎn)生較弱的阿托品樣作用阻斷結(jié)節(jié)

34、漏斗多巴胺通路的D2樣受體減少下丘腦催乳素抑制因子釋放催乳素乳房增大及泌乳治療神經(jīng)退行性疾病藥物1、 左旋多巴治療帕金森病作用原理、特點(diǎn)及主要不良反應(yīng)。答：原理：L-dopa 進(jìn)入腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，補(bǔ)充紋狀體內(nèi)DA不足，加強(qiáng)DA神經(jīng)功能 特點(diǎn)：1. 起效慢2. 對輕癥及較年輕患者療效較好，對重癥及年老體弱者療效差3. 對肌肉僵直及運(yùn)動(dòng)困難療效較好，對肌肉震顫療效差4. 對抗精神病藥（吩噻嗪類）引起的帕金森綜合癥無效 主要不良反應(yīng)：早期反應(yīng)1 胃腸道反應(yīng)（DA刺激CTZ） 2 心血管反應(yīng) ： 輕度直立性低血壓 心律失常（作用于受體） 長期反應(yīng)1 精神癥狀：焦慮、失眠、幻覺等2 運(yùn)動(dòng)障礙（運(yùn)動(dòng)過多癥

35、） 3 “開-關(guān)”現(xiàn)象2、 治療帕金森病的藥物分類及作用機(jī)制答：可分為兩類：1、擬DA類藥 ：直接補(bǔ)充DA的前體物或一直DA降解2、中樞M受體阻斷藥：對抗相對增高的膽堿能神經(jīng)的活性而發(fā)揮治療作用鎮(zhèn)痛藥1. 試述阿片受體的分布及其有關(guān)作用分布分布密度作用邊緣系統(tǒng) 、藍(lán)斑核最高情緒變化、 精神活動(dòng)丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)較高痛覺整合、及感受中腦蓋前核偏低縮瞳延腦孤束核偏低張咳嗽反射、呼吸中樞、交感神經(jīng)力腦干極后區(qū)、迷走神經(jīng)背核偏低胃腸活動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、三叉神經(jīng)脊束尾端核膠質(zhì)區(qū)較高疼痛傳入3.嗎啡用于心源性哮喘的原因有哪些？答： 擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力； 消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負(fù)荷； 降低

36、呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難。1、 阿司匹林的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答：藥理作用及臨床應(yīng)用：1. 解熱：抑制了下丘腦COX，阻斷PGE合成。從而調(diào)節(jié)體溫，對正常人體溫?zé)o影響2. 鎮(zhèn)痛：中等強(qiáng)度的鎮(zhèn)痛作用，無成癮性 。主要作用部位是在外周3. 抗炎、抗風(fēng)濕 ：對控制風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀有肯定的療效4. 抑制血小板聚集 5. 其它作用：老年性癡呆；先兆子癇 作用機(jī)制：1、TXA2和PGI2是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調(diào)，可導(dǎo)致血栓的形成。2、前列環(huán)素（PGI2），強(qiáng)大的全身血管擴(kuò)張劑，也是最強(qiáng)的血小板聚集抑制劑，血管壁可生成PGI2。 3、阿司匹

37、林小劑量（30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響。大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶， 使PGI2的生成減少，這樣反而又可促進(jìn)血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時(shí)，用量不宜過大。主要不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、水楊酸反應(yīng)、凝血障礙、過敏反應(yīng)、瑞氏綜合征2、為什么小劑量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？答：阿司匹林小劑量（30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的合成減少，但對PGI2的生成無影響，從而起到抗血栓的形成。而大劑量阿司匹林(100-200mg/kg)則抑制血管壁上的環(huán)氧酶， 使PGI2的生成減少，這樣反

38、而又可促進(jìn)血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓時(shí)，用量不宜過大。3、在解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中，對COX抑制作用最強(qiáng)的是A阿司匹林 B保泰松 C非那西丁 D吡羅昔康 E吲哚美辛 4、有關(guān)撲熱息痛的敘述，錯(cuò)誤的是A有較強(qiáng)的解熱鎮(zhèn)痛作用 B抗炎抗風(fēng)濕作用較弱C主要用于感冒發(fā)熱 D長期應(yīng)用可產(chǎn)生依賴性E不良反應(yīng)少，但能造成肝臟損害 第四篇 內(nèi)臟系統(tǒng)藥理第十九章 抗心律失常藥2. 抗心律失常藥的分類有哪幾種？每類的電生理作用、以及臨床應(yīng)用有什么共同特性？ 1 I類：鈉通道拮抗劑：本類藥物能阻滯心肌細(xì)胞膜鈉快通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性，不同程度減慢0相除極和減慢傳導(dǎo)。亞電生理臨床應(yīng)用IA:IB:IC:中度抑

39、Na+內(nèi)制流，抑制K +外流 (奎尼丁) 輕度抑制Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流 利多卡因，苯妥因鈉重度抑制Na +內(nèi)流，復(fù)極過程影響小 (普羅帕酮)對室上性心律失常的療效較好對室性心律失常療效較好對室性心律失常作用較強(qiáng)類：受體阻斷藥 ： 抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流 (普奈洛爾,美托洛爾) 臨床應(yīng)用：室上性心律失常，尤其是與交感過度(+)有關(guān)的(包括室性心律失常)3 類：延長動(dòng)作電位時(shí)程藥：抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+內(nèi)流 (胺碘酮，索他洛爾)臨床應(yīng)用：房顫、房撲及室上性心動(dòng)過速、室性早搏、室性心動(dòng)過速、合并預(yù)激綜合征效果更好、廣譜4 類：鈣拮抗劑： 抑制

40、Ca2+內(nèi)流 (維拉帕米) 臨床應(yīng)用：陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、房顫和房撲、房性早搏及房性心動(dòng)過速 2簡述奎尼丁、利多卡因、維拉帕米和胺碘酮對心肌細(xì)胞的跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響、臨床應(yīng)用以及主要的不良反應(yīng)。藥物離子轉(zhuǎn)運(yùn)（掌握）藥理作用（掌握）臨床應(yīng)用（掌握）不良反應(yīng)（熟悉）奎尼丁與胞膜鈉通道蛋白結(jié)合阻滯鈉通道，適度抑制Na+內(nèi)流，亦減少K +外流。降低自律性 減慢傳導(dǎo)速度 延長有效不應(yīng)期 其他：抗膽堿a受體阻斷作用奎尼丁是廣譜抗心律失常藥，用于尤其是房顫、房撲的復(fù)律治療及其后的維持竇性節(jié)律。1.藥理作用引起的心律失常：傳導(dǎo)阻滯心動(dòng)過緩或室性早博；復(fù)極過長室性心動(dòng)過速血壓下降2.藥物本身引起的金雞鈉反應(yīng)、

41、過敏反應(yīng)利多卡因抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流1. 降低自律性2. 傳導(dǎo)速度治療劑量對正常心肌無影響缺血心肌（Na+內(nèi)流）減慢傳導(dǎo)速度 部分除極心肌(促K+外流) 加快傳導(dǎo)高劑量傳導(dǎo)下降3.有效不應(yīng)期相對延長，縮短APD主要用于防治各種室性快速性心律失常。如：室性早搏室性心動(dòng)過速，心室纖顫。是治療急性心梗引起的室性心律失常的首選用藥。多與劑量過大有關(guān)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、頭痛等2.心血管系統(tǒng)：偶見傳導(dǎo)阻滯或竇性停博。維拉帕米抑制Ca+內(nèi)流自律性降低傳導(dǎo)性降低有效不應(yīng)期延長陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速 （首選藥） 房顫、房撲 、房性早搏房性心動(dòng)過速 胺碘酮抑制K + 外流、 Na + 、Ca 2+內(nèi)流降

42、低自律性減慢傳導(dǎo)速度延長有效不應(yīng)期 顯著延長房顫、房撲及室上性心動(dòng)過速室性早搏、室性心動(dòng)過速 合并預(yù)激綜合征效果更好廣譜心絞痛(在法國）（擴(kuò)張冠脈，心肌耗氧量胃腸道反應(yīng)心血管系統(tǒng)：竇性心動(dòng)過緩等甲狀腺功能失常角膜微沉積物其他：皮膚光敏，周圍神經(jīng)癥狀，肺炎，肺泡纖維化3.II類普奈洛爾 藥理作用：抑制交感興奮,抑制Ca+、Na +內(nèi)流，促進(jìn)K +外流 b-R(-)自律性 傳導(dǎo)性(高濃度) 有效不應(yīng)期 臨床應(yīng)用：室上性心律失常，尤其是與交感過度(+)有關(guān)的(包括室性心律失常)第二十章 抗慢性心功能不全藥洋地黃類藥物正性肌力作用機(jī)制是什么？洋地黃是通過對心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用

43、，使內(nèi)流的Ca+離子增多，產(chǎn)生正性心肌收縮力作用。思考題1治療心功能不全的藥物分幾類？各類包括那些藥物？n RAAS抑制藥：ACEI(卡托、依那普利等)、AT1受體拮抗藥(氯沙坦)、醛固酮拮抗藥(螺內(nèi)酯)；n 利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯；n 受體阻斷藥：美托、卡維洛爾；n 強(qiáng)心苷：地高辛, 西地蘭, 毒K(毒毛花苷K)；n 治療心衰的擴(kuò)血管藥: 硝酸酯類, 肼屈嗪, 哌唑嗪(易耐藥)；n 其它：非強(qiáng)心苷類正性肌力藥2闡述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效強(qiáng)心苷，能有效的加強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量（正性肌力作用），減慢心率，抑制心臟傳導(dǎo)（負(fù)性頻率作用）。臨床用于：充血性心力衰竭心律失常

44、抗心絞痛藥1、抗心絞痛藥物分類硝酸酯類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油 長效預(yù)防：硝酸異山梨酯(消心痛)、單硝酸異山梨受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓1抗心絞痛藥主要通過哪些藥理作用治療心絞痛？不同藥物，其主要作用點(diǎn)在哪里？(硝酸甘油重點(diǎn))掌握硝酸甘油硝酸甘油不良反應(yīng)擴(kuò)張血管，使頸面部潮紅，搏動(dòng)性頭疼，眼內(nèi)壓上升(青光眼禁用)。劑量過大時(shí)，BP下降過大，反射性心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥易出現(xiàn)耐受性2硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點(diǎn)（掌握）硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點(diǎn)n 硝酸甘

45、油因降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。n 普奈洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。n 兩藥均有降壓作用，合用應(yīng)減量。3. 調(diào)血脂藥他汀類藥物主要降低TC和LDL的藥物抗高血壓藥 2.請記住下列藥物的降壓機(jī)制： 氫氯噻嗪、卡托普利、普萘洛爾、可樂定、哌唑嗪等。氯沙坦藥物 降壓機(jī)制氫氯噻嗪早期:排鈉利尿，造成體內(nèi)鈉、水負(fù)平衡，血容量減少，心輸出量減少，降低血壓。 長期：1）動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)低鈉，Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)鈣含量減少2）血容量輕度降低3）血管平滑肌上的受體、血管緊張素受體，對NA、血管緊張素等的敏

46、感性降低4）誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素卡托普利1. 抑制ACE活性 使血漿中血管緊張素減少,醛固酮生成減少2.抑制激肽酶,使緩激肽的降解減少 緩激肽通過血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2和NO,增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng).普萘洛爾1.阻斷心臟1,降低心輸出量 2. 阻斷腎臟的, 腎素分泌釋放減少3. 阻斷下丘腦、延髓等部位的受體，使血壓下降4. 阻斷突觸前膜的2受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少5. 改變壓力感受器的敏感性；增加前列環(huán)素的合成可樂定1. 激動(dòng)延髓孤束核的2受體2. 激動(dòng)延髓腹外側(cè)咀部的I1-咪唑啉受體3. 激動(dòng)突觸前膜的2受體及其鄰近的咪唑啉受體，通過負(fù)反饋，使NA釋放減少4.

47、 近端腎小球存在I1-咪唑啉受體，興奮后引起利鈉作用4. 中樞鎮(zhèn)靜作用：其機(jī)制可能是激動(dòng)額葉皮層的和藍(lán)斑核中的2受體而產(chǎn)生的抑制效應(yīng)5. 可樂定通過興奮2受體，抑制藍(lán)斑核部位去甲腎上腺素能神經(jīng)元的過度活動(dòng)，控制戒斷癥狀哌唑嗪1. 阻斷1受體，擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈 2. 增加患者血漿的高密度膽固醇，降低低密度膽固醇，甘油三酯和總膽固醇，減少冠脈病變 3. 緩解前列腺增生病人的排尿困難哌唑嗪適用于各型高血壓氯沙坦阻斷AT1受體及由血管緊張素引起的收縮血管、醛固酮分泌，發(fā)揮抗高血壓作用，并可逆轉(zhuǎn)高血壓左室心肌肥厚。3.ACEI的降壓機(jī)制、特點(diǎn)降壓機(jī)制1. 抑制ACE活性 使血漿中血管緊張素減少,醛固酮生成

48、減少2.抑制激肽酶,使緩激肽的降解減少 緩激肽通過血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2和NO,增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng).降壓特點(diǎn)1.外周阻力下降，無反射性心率加快，腎血流量增加，不引起體位性低血壓及水鈉潴留2.防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者左室心肌肥厚和動(dòng)脈血管平滑肌的增生，防止動(dòng)脈硬化。3.作用強(qiáng)且迅速,可口服4. 減少血管緊張素和醛固酮的分泌，降低前、后負(fù)荷，改善心功能不全5. 糖尿病腎病患者： 抑制重構(gòu)，可推遲或防止糖尿病腎病的發(fā)展，降低腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感裕鼓虻鞍诇p少，腎功能改善。 普荼洛爾（總結(jié)）受體阻斷藥 抗心絞痛藥抗高血壓藥 抗心律失常藥第二十三章 利尿藥及脫水藥1試述各種利尿藥的作用部位及機(jī)制。一、高效利尿

49、藥：本類藥物主要作用于髓袢升支粗段，干擾K+-Na+-2CL-同向轉(zhuǎn)運(yùn)，產(chǎn)生強(qiáng)大利尿作用。常用的藥物有：呋塞米、布美他尼、托拉塞米等二、中效利尿藥：主要作用于元曲小管，抑制Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)，產(chǎn)生中等強(qiáng)度的利尿作用。主要藥物有：噻嗪類（氫氯噻嗪）、吲噠帕胺等。三、弱效利尿藥：本類藥物主要作用于遠(yuǎn)曲小管末端和集合管，它們通過抑制K+、Na+交換而產(chǎn)生弱的利尿作用。包括Na+通道阻滯藥，如氨苯蝶啶、阿米洛利、螺內(nèi)脂等。呋塞米藥理作用和臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)n 利尿作用：于髓袢升枝粗段，特異性與Cl-競爭Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)載體的Cl-結(jié)合部位，抑制Na+ 、Cl-重吸收，降低腎的稀釋與濃

50、縮功能，排出大量近等滲溶液。n 擴(kuò)張血管：擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量；擴(kuò)張小靜脈，降低心衰時(shí)左室充盈壓，減輕肺淤血(利尿作用出現(xiàn)之前)。臨床應(yīng)用n 急性肺水腫和腦水腫：高效利尿藥甘露醇n 其它嚴(yán)重水腫：心、肝、腎性水腫n 急慢性腎衰竭：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進(jìn)程。n 高鈣血癥：高效利尿藥生理鹽水。n 加速毒物排泄：長效巴比妥類等，配合輸液。不良反應(yīng)n 水電解質(zhì)紊亂：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。n 耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時(shí)性耳聾甚至永久性耳聾（依他尼酸）。n 高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至痛風(fēng)（發(fā)生率

51、低）。n 其它：胃腸道癥狀、血細(xì)胞減少，過敏等。第二十四章 作用于血液及造血器官的藥物肝素（重點(diǎn)）【藥理作用特點(diǎn)】在體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大抗凝作用。藥理作用與機(jī)制1. 增強(qiáng)抗凝血酶III(ATIII)與凝血酶的親和力，產(chǎn)生抗凝作用2.其他作用：降脂；抗炎；抑制血管平滑肌增生。臨床應(yīng)用1.血栓栓塞性疾病2.彌慢性血管內(nèi)凝血3.心血管手術(shù)不良反應(yīng) 自發(fā)性出血魚精蛋白 血小板減少 骨質(zhì)疏松 肝腎功能障礙、孕婦禁用1抗凝與止血藥物的類型及其應(yīng)用抗凝藥肝素（注射給藥）1.血栓栓塞性疾病2.彌慢性血管內(nèi)凝血 3.心血管手術(shù)肝素在體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大抗凝作用。自發(fā)性出血用魚精蛋白解救香豆素類（口服給藥）用途同肝素，預(yù)防心血管手術(shù)后血栓形成。一旦出現(xiàn)出血可用維生素K緩解。對已形成的凝血因子無抑制作用；可口服，起效慢而持久；體內(nèi)抗凝，體外無效。 2貧血藥的類型及作用機(jī)制.3，如何根據(jù)凝血(血栓)與出血抗凝與促凝之間的關(guān)系合理的選用抗凝藥與止血藥?選抗凝藥： 血液凝固過程：纖維蛋白原在凝血因子作用下水解成纖維蛋白，網(wǎng)羅血細(xì)胞形成凝血塊或血栓。肝素是通過影響凝血因子，從而阻止血液凝