蒙脫石臨床應用

1、蒙脫石散的蒙脫石散的臨床應用臨床應用 常州市第一人民醫(yī)院 蘇州大學附屬第三醫(yī)院 孫麗君 王永清修復保護蒙脫石簡介蒙脫石簡介又名微晶高嶺石，最初在法國蒙脫城發(fā)現(xiàn)是天然硅鋁酸鹽粘土礦石，由硅、鋁、鈣、鐵、鎂等42種元素及化合物組成特點 -顆粒表面積巨大，每克粉劑可顆粒表面積巨大，每克粉劑可100-110m2消化道表面；同時具有粘塑性，即層與層之消化道表面；同時具有粘塑性，即層與層之間可滑動打開，但不散亂分離，形成連續(xù)保護層間可滑動打開，但不散亂分離，形成連續(xù)保護層 -對消化道粘膜有很強的覆蓋能力，可保護粘膜不受病原微生物（病毒及細菌，如對消化道粘膜有很強的覆蓋能力，可保護粘膜不受病原微生物（病毒及

2、細菌，如hrv、金葡菌、大腸、彎曲菌及霍亂弧菌，使其破裂、脫水、滅活）及其毒素的侵蝕、金葡菌、大腸、彎曲菌及霍亂弧菌，使其破裂、脫水、滅活）及其毒素的侵蝕，并加以吸附。但無殺菌及抑菌作用，并加以吸附。但無殺菌及抑菌作用 -脫霉菌、保溫、滅菌、止血消炎、提高動物的成活率脫霉菌、保溫、滅菌、止血消炎、提高動物的成活率 -在一定條件下，具有凝膠性和流動性的轉換性能，可用作藥物的混懸劑、粘結劑、載在一定條件下，具有凝膠性和流動性的轉換性能，可用作藥物的混懸劑、粘結劑、載體和稀釋劑體和稀釋劑 -不進入血液，完全排出體外不進入血液，完全排出體外 粘膜保護劑根據(jù)蒙脫石散的作用分類抗分泌劑吸附劑吸附劑：吸附劑

3、：蒙脫石散能吸附毒素和蒙脫石散能吸附毒素和其他可以破壞粘液內(nèi)層其他可以破壞粘液內(nèi)層的復合物，包括細菌腸的復合物，包括細菌腸毒素和病毒毒素和病毒。急慢性腹瀉急慢性腹瀉1解毒解毒2新生兒母乳性黃疸新生兒母乳性黃疸3高膽紅素血癥高膽紅素血癥4嬰兒紅臀嬰兒紅臀5口腔炎口腔炎6粘膜保護劑：粘膜保護劑：蒙脫石散與粘液屏障結蒙脫石散與粘液屏障結合并改變它的流變性能，合并改變它的流變性能，抑制粘液溶解和增加結抑制粘液溶解和增加結腸粘蛋白。腸粘蛋白。急慢性腹瀉急慢性腹瀉1防治藥物胃腸道不良反應防治藥物胃腸道不良反應2新生兒消化道出血新生兒消化道出血3腸炎腸炎4潰瘍潰瘍5食管炎食管炎6輔助治療妊娠嘔吐輔助治療妊娠

4、嘔吐7抗分泌劑：抗分泌劑：蒙脫石散的抗炎作用可蒙脫石散的抗炎作用可改善與炎癥有關的液體改善與炎癥有關的液體分泌物的增加，增加腸分泌物的增加，增加腸道吸收能力，從而改變道吸收能力，從而改變液體和電解質(zhì)的分泌與液體和電解質(zhì)的分泌與吸收。吸收。急性腹瀉急性腹瀉1慢性遷延性腹瀉慢性遷延性腹瀉2腸炎腸炎3腸易激綜合癥腸易激綜合癥4急性水樣腹瀉急性水樣腹瀉急性水樣腹瀉急性水樣腹瀉目前，對于急性水樣腹瀉患者，蒙脫石散作為who等推薦的ors治療的輔助療法，對糞便排出量和腹瀉持續(xù)時間的顯著影響。 思密達在權威指南中推薦應用于腹瀉治療，且證據(jù)級別較高權威指南權威指南(共識共識)推薦思密達推薦思密達應用于腹瀉治療

5、應用于腹瀉治療屬性特征洛哌丁胺鉍劑水楊酸思密達消旋卡多曲 作用機制明確抑制分泌防止感染臟器的毒性因子擴散高效治療各種病原體引起的腹瀉與單用ors相比顯著減少糞便量與單用ors相比，經(jīng)過24-30小時治療，可使腹瀉人數(shù)減少到50%起效迅速與單用ors比較，首劑量即可見腹瀉明顯好轉未檢驗安全性高（無局部或系統(tǒng)不良反應如便秘或中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累）不導致便秘無其他組織中的藥物活性導致系統(tǒng)不良反應有可能不影響口服補液脫水癥狀消失，口服補液4-6小時后可重新進食未檢驗eduardo salazar-lindo. european gastroenterology & hepatology revie

6、w 2010. 粘液層和免疫球蛋白消失 菌群失衡 糖蛋白和微絨毛消失 細胞間橋開放 上皮全部破壞、絨毛剝離腸道粘膜損傷是腹瀉的病變基礎全面修復受損腸黏膜是腹瀉治療的關鍵！ 腸道粘膜損傷與急性腹瀉預后密切相關腸粘膜損傷急性腹瀉吸收功能障礙營養(yǎng)不良消化道粘膜萎縮小腸細菌過度繁殖機體防御功能降低加重或轉為慢性腹瀉王衛(wèi)平兒科學第1版 高等教育出版社及時、全面修復受損腸黏膜是腹瀉治療的關鍵！ 思密達思密達通過多重作用有效修護腸黏膜屏障通過多重作用有效修護腸黏膜屏障思密達研究者手冊version n 3 / march 31, 2006.72小時內(nèi)糞便排出量在蒙脫石散和安慰劑組（g/kg）蒙脫石散安慰劑n

7、72小時排便量，g/kgn72小時排便量，g/kgp秘魯研究126102.065.5132118.892.50.032 輪狀病毒+26146.990.131187.9122.10.039 輪狀病毒-10090.352.010197.669.30.048馬來西亞研究14287.981.214490.794.00.007 輪狀病毒+1891.8103.016184.5192.40.002 輪狀病毒-12487.478.012879.065.90.434集合數(shù)據(jù)26894.574.4276104.194.20.002 輪狀病毒+44124.398.347186.8147.20.001 輪狀病毒-22

8、488.767.522987.267.90.878從這張表中我們可以看到蒙脫石散組的72小時糞便排出量明顯比安慰劑組低，這表明蒙脫石散對糞便排出量有一定的影響。dupont c,et al.clin gastroenterol hepatol.2009 apr;7(4): 456-62思密達口服思密達口服72小時顯著減少糞便排出量小時顯著減少糞便排出量104.194.5186.8124.3020406080100120140160180200安慰劑+orsn=276,pp人群思密達+orsn=268,pp人群安慰劑+orsn=276,pp人群思密達+orsn=268,pp人群7272小時糞便排

9、出量小時糞便排出量(g/kg/bw)(g/kg/bw)p=0.002p0.001dupont c,et al.clin gastroenterol hepatol.2009 apr;7(4): 456-62(94.2)(98.3)(147.2)(74.4)總體人群hrv陽性人群安 47，思442009年，1-36月齡602急性水樣瀉患兒，在ort基礎上，給予思密達（n=299）及安慰劑（n=303）治療。1-12月齡兒童思密達6g/d，13-36月齡思密達12g/d，口服3天后減半，直至腹瀉停止。在隨機對照試驗中，與對照組相比，蒙脫石散顯著的臨床作用蒙脫石散的作用研究包括患者數(shù)結果（95%ci

10、）腹瀉持續(xù)時間的平均減少guarino等人1076-22.7h（-24.8,-20.6）lachaux等人madkour等人narkeviciute等人vivatvakin等人zong等人腹瀉頻率的加權平均差異madkour等人125at 48-72h:-0.58(-0.9,-0.3)osman等人44at 72-96h:-1.87 (-3.0,-0.7)總排糞便數(shù)目的加權平均差異madkour等人90-2.5 (-3.8, -1.2)治愈的相對機會lachaux等人254治療3天lexomboon等人固定作用模型：1.64（1.36,1.98）madkour等人隨意作用模型：1.55（1.2

11、9,1.87）vivatvakin等人nnt:4(3,5)腹瀉持續(xù)7天的風險guarino等人804rr：0.6（0.42，0.85）nnt：14（9，42）nnt=需要治療來阻止一個病人的腹瀉持續(xù)7天的數(shù)目；rr=風險比szajewska h, et al. aliment pharmacol ther, 2006;23(2):217-27腹瀉病程縮短腹瀉病程縮短-22.7-22.7小時小時3 3天治愈率是對照組的天治愈率是對照組的1.641.64倍倍 szajewska h, et al. aliment pharmacol ther, 2006;23(2):217-27作用機制抗炎作用與

12、粘液相互作用吸附毒素作用與細胞因子相互作用與消化分泌液的相互作用對胃腸道滲透性的影響蒙脫石散治療急性水樣腹瀉的作用機制蒙脫石散治療急性水樣腹瀉的作用機制對分泌機制的影響蒙脫石散的抗炎機制可能涉及到抑制促炎癥反應因子?？寡讬C制可能包括在抗炎過程中由腸腔抗原引起的吸附作用，腸粘膜粘蛋白水平增加，通過粘膜細胞調(diào)節(jié)細胞因子的產(chǎn)生。蒙脫石散不是從腸腔內(nèi)被吸收到上皮細胞的，因此可能會抑制一些腸腔內(nèi)可誘導腸壁炎癥的病原體。 蒙脫石散的抗炎作用可能會使與炎癥有關的液體分泌物的增加得到改善，從而減少腹瀉。蒙脫石散與腸道粘液層結合誘導粘多糖發(fā)生物理化學改變 改變粘液流變性 抑制粘液溶解 減少上皮細胞腸腔面膜的破壞

13、保護腸粘膜蒙脫石散可與膽鹽螯合保護腸粘膜免受膽鹽的損害蒙脫石散明顯增加粘蛋白2（muc2）的結腸表達蒙脫石散能夠有效增加粘液層的厚度，且厚度在30分鐘測量時最大，并且在給藥16小時后最多下降8%。組織學研究表明蒙脫石散與附著的粘液相互混合，而不是形成兩個分離的層次。 思密達思密達覆蓋腸黏膜，提高黏液的質(zhì)和量，加強黏膜屏障功能覆蓋腸黏膜，提高黏液的質(zhì)和量，加強黏膜屏障功能左圖. il-1，inos，muc2和muc4的結腸表達。蒙脫石散的治療與結腸粘蛋白2（muc2）表達水平的顯著增加有關。在胃蛋白酶激發(fā)前30分鐘給藥 蒙脫石散抑制胃蛋白酶的活性 抑制胃蛋白酶誘導的粘液溶解 保護胃粘液層的粘性

14、蒙脫石散能夠防止胃粘膜出血和組織學上皮損傷 蒙脫石散可與粘液中的粘蛋白結合在胃蛋白酶激發(fā)前16小時給藥 在胃蛋白酶激發(fā)前30分鐘或2小時給藥 避免粘蛋白被炎癥損傷使粘蛋白降解減少保護胃粘膜給予單端孢霉烯霉菌毒素后導致胃排空增加較早使用蒙脫石散預治療4天，或蒙脫石散和毒素在給藥前已潛伏24小時 蒙脫石散和毒素同時被給予（沒有提前潛伏） 增加的胃排空可恢復 蒙脫石散對胃排空沒有影響 蒙脫石散單獨給藥 在給藥前體內(nèi)潛伏毒素和蒙脫石散 效果是依賴毒素存在對防止胃排空加速有影響 蒙脫石散可能會吸附毒素 蒙脫石散在16小時內(nèi)被正常清除 蒙脫石散對胃排空沒有影響 在腸食糜ph環(huán)境中蒙脫石散通過氫離子結有效的

15、吸附不穩(wěn)定性毒素在酸性環(huán)境中（不是堿性ph中） 防止毒素固定到細胞膜受體上 蒙脫石散吸收外毒素 蒙脫石散僅輕微吸附穩(wěn)定毒素蒙脫石散具有吸附大腸桿菌和霍亂弧菌熱不穩(wěn)定毒素，腸產(chǎn)毒性大腸桿菌熱不穩(wěn)定毒素，和腸出血性大腸桿菌外毒素的能力。在1:2-1:6稀釋的情況下，蒙脫石散能夠與難辨梭菌毒素a、b、c以及產(chǎn)氣莢膜桿菌在體外完全結合。在更高稀釋中，只能觀察到部分結合。當蒙脫石散潛伏在ht29-c1人結腸腺癌細胞系中時，蒙脫石散能夠清除脆弱類桿菌內(nèi)毒素的毒性作用。在1:2-1:32的稀釋中，難辨梭菌與蒙脫石散的結合99%。 在mccoy細胞系中可以看到蒙脫石散能夠使難辨梭菌內(nèi)毒素b降到最低。 有研究推

16、測蒙脫石散對輪狀病毒和冠狀病毒具有優(yōu)異的病毒吸附能力。 蒙脫石散能夠吸附難辨梭菌內(nèi)毒素蒙脫石散依賴性的抑制il-1的產(chǎn)生通過thp-1細胞對脂多糖（lps）的刺激作出反應抑制了常見于大鼠結腸炎的髓過氧化物酶合成的增加蒙脫石散依賴性的抑制il-8的產(chǎn)生通過lps刺激腸上皮細胞tnf和干擾素潛伏在腸細胞系ht29-19a的單層細胞中改變腸內(nèi)屏障機能，導致從上皮層間旁漏，添加蒙脫石散完整的修復上皮層的屏障功能蒙脫石散作用在腸上皮組織的管腔側邊 促炎癥反應細胞因子減少降低中性粒細胞浸潤和單核細胞的活化 抗炎作用蒙脫石散對ht29和thp-1的作用。（上圖）頂端加入蒙脫石散對通過ht29細胞lps刺激的

17、il-8的分泌的作用的劑量-反應曲線。（ 下 圖 ） 蒙 脫 石 散 對hpt-1細胞中的il-1的作用。思密達思密達調(diào)節(jié)炎性細胞因子，減輕炎癥調(diào)節(jié)炎性細胞因子，減輕炎癥gonzalez r, et al. british journal of pharmacology. 2004; 141: 951-960研究以三硝基苯磺酸(tnbs)誘導雌性wistar大鼠成為結腸炎模型，對照組為正常大鼠il-1水平；三硝基苯磺酸(tnbs)處理后的結腸炎大鼠il-1水平升高；tnbs處理后使用思密達治療1周，可見il-1水平下降。差異有統(tǒng)計學意義。給予霍亂毒素胃腸道周期性活動破壞蒙脫石散服用3天破壞修復

18、單獨使用甘露醇浸劑 刺激結腸運動活性 分裂胃和空腸的周期性游走性運動復合物 導致在開始使用浸劑45-60分鐘后腹瀉 蒙脫石散啟動作用給予甘露醇浸劑3或6天 結腸活動力不存在紊亂 胃和空腸活動力的破壞依然存在 腹瀉的發(fā)展延緩7小時 推測蒙脫石散可能會增加液體的吸收 在不存在腹瀉刺激而治療3天的狗中，發(fā)現(xiàn)蒙脫石散減少胃的而不是空腸或結腸的動力。 試驗：隨機雙盲試驗分組：一組用蒙脫石散治療，一組安慰劑對照方法：在入院時口服乳果糖和甘露醇，在第一天（剛入院后的早晨）和用藥的第三天（用藥2天后）分別做腸壁通透性測驗（通過測量尿液中的乳果糖和甘露醇的量）。甘露醇分子較小，可以通過絨毛細胞間緊密連接，其主要

19、反映絨毛細胞間緊密聯(lián)的通透性，而乳果糖分子直徑較大，主要通過腺管細胞間緊密連接被吸收，其主要反映腺管細胞間緊密連接的通透性，因此，二者聯(lián)合應用，測定尿中乳果糖/甘露醇（l/m）比值可間接但全面、準確地反映腸黏膜的通透性變化。l/m比值增大，說明腸通透性增高，腸屏障功能損害dupont c, et al. j pediatr gastroenterol nutr, 1992;14(4):413-9蒙脫石散組（n=29）安慰劑組（n=30）統(tǒng)計值a尿量收集（ml） 第1天50.035.5p=0.208 第3天62.037.0p=0.435乳果糖 第1天1.011.27p=0.355 第3天0.64

20、0.84p=0.214 差異b-0.18-0.29p=0.762甘露醇 第1天2.202.87p=0.123 第3天2.912.912.532.53p=0.617 差異b1.431.43-0.47-0.47p=0.012l/m（%） 第1天44.4435.33p=0.988 第3天28.32*48.23*p=0.071 比率b-35.23-1.92p=0.060結果右表. 尿量、乳果糖和甘露醇的回收率。值是中位數(shù)乳果糖，攝入乳果糖的%甘露醇，攝入甘露醇的%l/m，乳果糖/甘露醇尿比值（%）a曼-惠特尼u檢驗b第3天-第1天.比率=（第3天-第1天）100 *第3天和第1天比，l/m顯著降低，p

21、=0.02 * 第3天和第1天比，l/m升高， p=0.91小兒胃腸炎時，思密達可以增加甘露醇的吸收dupont c, et al. j pediatr gastroenterol nutr, 1992;14(4):413-9思密達思密達可有效修護腸黏膜屏障，改善腸黏膜通透性可有效修護腸黏膜屏障，改善腸黏膜通透性微生物病原體引起的腸上皮組織管腔面膜破壞減少 細菌引起的粘液溶解減少 氯離子和鎂的吸收增加 改變凈離子通量和流體變化 促進吸收并中和微生物引起的水樣分泌物 杯狀細胞分解改善 表明蒙脫石散具有抗腹瀉作用 碳酸氫鹽分泌減少 u氯和鎂的重吸收增加u碳酸氫鹽的分泌減少u原因：u減少細菌等致病因

22、子對黏膜和腸上皮減少細菌等致病因子對黏膜和腸上皮細胞的破壞，減少杯狀細胞降解細胞的破壞，減少杯狀細胞降解u加強粘液屏障，促進腸上皮細胞恢復加強粘液屏障，促進腸上皮細胞恢復u從而抵御細菌所致水分異常分泌從而抵御細菌所致水分異常分泌dupont c, vernisse b. paediatr drugs. 2009,11(2): 89-99.cl離子分泌是腸腔水化的主要決定因素離子分泌是腸腔水化的主要決定因素受病原影響的主要cl離子轉運子是囊性纖維化跨膜電導調(diào)節(jié)物（cftr)和ca驅動的cl通道霍亂腸毒素、e coli不耐熱腸毒素1、2、難辨梭狀芽胞桿菌，通過誘導camp激活cftr刺激cl分泌，

23、最終導致腹瀉侵襲性e coli耐熱腸毒素、etec等則通過cgmp刺激cl分泌非細菌性病原，如hrv，則藉病毒糖蛋白腸毒素nsp4，刺激ca驅動的cl分泌從從某種意義上說思密達也是一種腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)劑某種意義上說思密達也是一種腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)劑雙歧桿菌增長倍數(shù)使用前使用后160160120120808040400 0王俊俠,方鶴松.思密達治療腹瀉患兒腸道微生態(tài)學觀察.中國臨床藥理學雜志.1995;11(3):134-137.思密達思密達對菌群吸附有選擇性，可以益生菌聯(lián)合應用對菌群吸附有選擇性，可以益生菌聯(lián)合應用扶植正常菌群，增加腸道局部免疫功能思密達與微生態(tài)制劑均能有效提升腸道菌群至正常水平，且

24、二者療效相當（p0.05）石梅,彭廣能,鐘志軍,等.思密達對實驗性小鼠腸道菌群及免疫功能影響的研究.黑龍江畜牧獸醫(yī).2007;11:88-89思密達組排便次數(shù)的減少在第2周即表現(xiàn)出顯著優(yōu)于對照組，且這種優(yōu)勢在停藥后2周依然存在。yao-zong y,shi-rong l,delvaux m.dig liver dis. 2004 ;36(12):824-8 思密達有助于慢性功能性腹瀉患者重建排便規(guī)律小結小結蒙脫石散抗腹瀉作用： 明顯減少排便量、腹瀉持續(xù)時間、排便頻率、改善糞便稠度的時間、以及腹瀉遷延病例的發(fā)生率（即7天）。 蒙脫石散治療腹瀉的機制有： 1、提高消化道黏液的質(zhì)和量，加強黏膜屏障，

25、幫助、恢復再生消化道上皮細胞。 2、通過靜電作用攻擊因子，抑制胃蛋白酶，螯合膽鹽，有效保護黏膜免受膽鹽的損傷。 3、清除病原體，平衡正常菌群，提高消化道免疫功能。蒙脫石散服用后不吸收入血，仍以其細小顆粒形式存在，約6h后連同所固定的病菌、病毒及其毒素排出體外。fda歸類于安全otc藥品粘膜保護劑蒙脫石散在其他疾病的運用抗分泌劑吸附劑腸易激綜腸易激綜合征合征作機制ibs是腸動力異常、腸道菌群失調(diào)，炎癥等多種因素共同作用的結果。蒙脫石散由于其特殊的帶電荷和分布不均勻性，可吸附多種病原體及其毒素。通過改善細胞正常的吸收和分泌功能，減少細胞的運動失調(diào)和水、電解質(zhì)的丟失，從而改善疾病癥狀。腸道細菌潛生體

26、相關ibs大鼠腸粘膜肥大細胞數(shù)和脫顆粒細胞比例明顯高于正常，給予思密達后肥大細胞數(shù)及脫顆粒比例均明顯下降，同時腸道cgc定植消除，且與劑量呈正相關用腸炎腸炎作機制蒙脫石散具有層紋狀結構及非均勻性電荷分布，能連續(xù)覆蓋于腸黏膜上，構成保護屏障，促進受損部位上皮修復及再生，局部止血。對病毒、細菌毒素導致的致毒因子有強大的吸附作用，并可提高黏膜屏障對致毒因子的防御能力。能吸附消化道內(nèi)氣體, 同時平衡正常菌群, 提高消化道免疫功能。用u思密達混懸液中的大腸桿菌數(shù)量在靜置后，上清液菌落數(shù)明顯降低，而對照生理鹽水組前后沒有差異。說明思密達有效固定大腸桿菌，靜置后，大腸桿菌與思密達一起沉降，因此上清液大腸桿菌

27、數(shù)量明顯降低。李景蘭等. 中國醫(yī)院藥學雜志. 2004, 24(8): 14-16.思密達對各型腹瀉的療效思密達對各型腹瀉的療效抗生素抗生素腸蠕動抑制劑腸蠕動抑制劑微生態(tài)制劑微生態(tài)制劑蒙脫石蒙脫石細菌性腹瀉+ +- -+ + +病毒性腹瀉- - -+ + +消化不良性腹瀉- -+ + + +菌群失調(diào)性腹瀉- -+ + + +ibs性腹瀉- -+ +- -+ +uc+ +- - -+ +（慎用）（慎用）有機磷農(nóng)有機磷農(nóng)藥中毒藥中毒作機制蒙脫石散對胃腸道毒物有極強的吸附作用和覆蓋能力。通過與黏液蛋白相互結合、修復，提高黏膜屏障對攻擊因子的防御能力，促進胃腸功能的恢復。降低上消化道出血的發(fā)生率。與大

28、黃聯(lián)合應用，可有效防治中毒患者并發(fā)的胃腸功能的衰竭，恢復胃腸蠕動，徹底清除腸道內(nèi)殘毒，減少其再吸收，提高搶救成功率，縮短住院時間。用皰疹性皰疹性口炎口炎作機制蒙脫石散具有吸附細菌、病毒及其產(chǎn)生的毒素的能力，可將各種病原固定在黏膜上，并隨唾液排出，減少病原對口腔黏膜細胞的損害，防止?jié)兊母腥?。修復損壞的細胞間橋，使細胞緊密連接，防止病原和毒素的侵入。通過與唾液中黏蛋白相互結合并覆蓋在潰瘍面上，起保護黏膜的屏障作用，促進口腔黏膜上皮細胞恢復和再生，加速潰瘍面愈合。用新生兒母新生兒母乳性黃疸乳性黃疸作機制母乳性黃疸：患兒母親初乳中含有葡萄糖醛酸轉移酶活性抑制劑而缺乏小腸重吸收膽紅素的抑制物, 以及新

29、生兒熱量攝入不足，使新生兒的膽紅素腸肝循環(huán)重吸收增加。蒙脫石散能吸附并固定腸道中未結合膽紅素，減少腸黏膜對未結合膽紅素的吸收而發(fā)揮退黃作用，抑制新生兒的膽紅素腸肝循環(huán)重吸收。用高膽紅素高膽紅素血癥血癥作機制蒙脫石散吸附、固定膽紅素，減少腸粘膜吸收、修復，改善腸道環(huán)境，提高腸道粘膜對攻擊因子的防御功能，有利于縮短病程，促進康復。用防治紅霉防治紅霉素胃腸道素胃腸道不良反應不良反應作機制大劑量的紅霉素靜滴時可使血漿中胃動素水平升高，其與胃腸道平滑肌上的胃動力受體結合產(chǎn)生強烈收縮引起腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不良反應。蒙脫石散對消化道黏膜有很強的覆蓋能力，能與黏液糖蛋白結合，提高黏膜屏障對攻擊因子

30、的防御功能。作用于阿片受體阻止乙酰膽堿及前列腺素的釋放，抑制胃腸道蠕動、解除內(nèi)臟平滑肌痙攣。用消化性潰消化性潰瘍瘍作機制蒙脫石散通過與黏液蛋白結合，使黏液的黏彈性內(nèi)聚力增加，同時使黏液層增厚，從質(zhì)和量兩方面改善黏液，并且加速受損黏膜上皮細胞的修復和再生，可防止胃酸、胃蛋白酶、膽鹽等對消化道黏膜的侵害，維護消化道功能。通過增加胃內(nèi)表皮生長因子、氨基己糖的水平以加速創(chuàng)面的修復。用新生兒咽新生兒咽下綜合征下綜合征及消化道及消化道出血出血（如窒息所（如窒息所致）致）作機制新生兒窒息后發(fā)生血流重分配，胃及十二指腸血液灌注顯著減少，粘膜缺血及應激反應和大量自由基的產(chǎn)生，發(fā)生胃腸粘膜損傷蒙脫石散對胃腸道黏膜有很強覆蓋能力，與黏液蛋白結合增強黏膜屏障，防止h+、胃蛋白酶等對消化道黏膜侵害，有利于促進受損細胞再生、修復。通過激活凝血因子、而對消化道局部起止血作用。給藥方式：經(jīng)胃管注入用口腔潰瘍口腔潰瘍作機制蒙脫石散具有較高的定位能力，通過刺激黏液蛋白的分泌，并與黏液蛋白結合, 覆蓋黏膜，從質(zhì)和量兩方面增強黏膜屏障功能，有效阻止攻擊因子侵襲，恢復并維持黏液屏障的生理功能。用反流性食反流性食管炎及新管炎及新生兒生兒ger作機制反流性食管炎的病理改變主要是食