除草劑的類群及作用機理學習教案

1、除草劑的類群(li qn)及作用機理第一頁，共27頁。 抑制光合作用 抑制氨基酸合成 抑制類脂合成 抑制色素合成 抑制葉酸(y sun)合成 干擾激素平衡 抑制細胞發(fā)育 破壞膜的完整性第1頁/共27頁第二頁，共27頁。第2頁/共27頁第三頁，共27頁。光合作用的電子傳遞系統(tǒng)位于(wiy)葉綠體內(nèi)類囊體的膜上。電子傳遞系統(tǒng)的作用：還原NADP+；形成跨膜的氫離子濃度梯度，為下一步光合磷酸化系統(tǒng)的運作創(chuàng)造條件。第3頁/共27頁第四頁，共27頁。苯胺(bn n)（aniline）：甲氯酰草胺（pentanochlor）, 敵稗（propanil）Benzothiadiazinone：苯達松（bent

2、azon） 二苯醚（diphenylether）：三氟消草醚（flurodifen），除草醚（nitrofen），乙氧氟草醚（oxyfluorfen） 羥基芐腈（hydroxylbenzonitrile）：碘苯腈（ioxynil）, 溴苯腈（bromoxynil） 苯脲（N-phenylurea）：敵草隆（diuron）, 滅草?。╩onouron）, 異丙?。╥soproturon）, 綠麥?。╟hlortoluron）三嗪（s-triazine）：阿特拉津（atrazine）, 西瑪津（simazine） 三嗪酮（triazinone）：嗪草酮（metribuzin）, 苯嗪草酮（meta

3、mitron）; 尿嘧啶（uracil）：環(huán)草定（lenacil）, isocil 1. 作用(zuyng)于光合系統(tǒng)的除草劑第4頁/共27頁第五頁，共27頁。 二苯醚類除草劑三氟消草醚（fluorodifen）的作用位點（受體）被證實位于光系統(tǒng)（PS ）和質(zhì)體醌（plastoquinone, PQ）之間。該受體浸沒于脂蛋白膜內(nèi)。 除草劑分子與受體發(fā)生作用后改變了后者的電位(din wi)，使電子傳遞無法進行。第5頁/共27頁第六頁，共27頁。 光合磷酸化是由ADP和Pi生成ATP的過程。如果電子傳遞及由此形成的跨膜電位不存在，磷酸化反應(fnyng)就不能發(fā)生。 已證實胺類除草劑中的perf

4、luidone和二苯醚類除草劑中的除草醚（nitrofen）和精吡氟草靈（fluazifop-butyl）能夠滲入類囊體膜，使氫離子濃度梯度消失，光合磷酸化無法進行。第6頁/共27頁第七頁，共27頁。 雙吡啶類的百草枯（paraquat）和敵草快（diquat），二苯醚類除草劑乙氧氟草醚（oxyfluorfen）與PS電子傳遞鏈上的鐵氧化還原(hun yun)蛋白（Ferredoxin, Fd）爭奪電子，使NADP+的還原(hun yun)過程受到抑制。diquat dibromide salt 第7頁/共27頁第八頁，共27頁。2. 作用(zuyng)于呼吸系統(tǒng)的除草劑 生物體內(nèi)的氧化作用主

5、要是通過(tnggu)脫氫來實現(xiàn)的。代謝物在脫氫酶的作用下脫落的氫原子不能直接與氧結(jié)合成水，而需要經(jīng)一系列傳遞體的傳遞把氫原子傳遞給分子氧結(jié)合成水。這樣由遞氫體和遞電子體按一定順序排列成的整個體系稱為呼吸鏈，又稱電子傳遞鏈或電子傳遞體系。 第8頁/共27頁第九頁，共27頁。 呼吸系統(tǒng)的電子傳遞鏈位于線粒體的內(nèi)膜上。NADH+和FADH2的氧化還原反應使氫離子釋放到線粒體雙層膜間隙內(nèi)，使膜間隙和線粒體內(nèi)腔之間形成(xngchng)氫離子濃度差。與葉綠體一樣，此濃度差導致ATP的形成(xngchng)。 第9頁/共27頁第十頁，共27頁。 地樂酚（dinoseb） 二硝酚（DNOC） 敵草腈（di

6、chlobenil） Perfluidone 碘苯腈（ioxynil） 溴苯腈（bromoxynil） 這些除草劑可以滲入(shnr)線粒體內(nèi)膜，導致相應的底物氧化反應失控，使細胞經(jīng)濟利用能量的特性喪失。第10頁/共27頁第十一頁，共27頁。3. 生物(shngw)合成抑制劑 類胡羅卜素 脂肪(zhfng) 氨基酸 蛋白質(zhì)第11頁/共27頁第十二頁，共27頁。抑制(yzh)類胡羅卜素合成 氟草敏metflurazon, SAN 6706)氟草敏（norflurazon，SAN 9789） 氟啶草酮（fluridone） 芐氨靈（dichlomate） Pyrichlor difuron（EMD

7、-IT 5914） 氟草?。╢luometuron）第12頁/共27頁第十三頁，共27頁。類胡羅卜素合成(hchng) 第13頁/共27頁第十四頁，共27頁。 類胡羅卜素有雙重功能：一是為光合作用吸收(xshu)光能；二是作為光保護劑，防止激發(fā)態(tài)的三體葉綠素和由其產(chǎn)生的單體氧。 用氟草敏（metflurazon）處理過的植物，胡羅卜素前體八氫番茄紅素 （phytoene）出現(xiàn)積累。第14頁/共27頁第十五頁，共27頁。抑制(yzh)脂肪合成 主要(zhyo)是一些硫代氨基甲酸酯類化合物，如，茵草敵（EPTC）、燕麥敵（diallate）、燕麥畏（triallate）等。 第15頁/共27頁第十

8、六頁，共27頁。 植物表面由蠟質(zhì)保護。蠟質(zhì)主要由酯（低級醇和高級脂肪酸）和長鏈烷烴組成?？梢姼呒壷舅崾窍炠|(zhì)的重要組份。任何干擾(gnro)高級脂肪酸碳鏈延長的化合物都會使植物失去保護層。 研究表明，除草劑只阻止乙酸基與長鏈烷烴的結(jié)合，乙酸基與短鏈烷烴的結(jié)合不受影響，表明除草劑只對特定延伸酶有抑制作用。 硫代氨基甲酸酯類除草劑還是脂肪酸脫氫反應的抑制劑，這類除草劑還抑制不飽和脂肪酸，特別是亞麻酸的生成。 第16頁/共27頁第十七頁，共27頁。不飽和脂肪酸合成(hchng)第17頁/共27頁第十八頁，共27頁。抑制(yzh)氨基酸合成 草甘磷的作用方式是抑制莽草酸途徑(tjng)中催化莽草酸-3

9、-磷酸 （shikimate-3-phosphate）和磷酸烯醇丙酮酸（phosphoenolpyruvate）反應的5-烯醇丙酮酸莽草酸-3-磷酸（5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate ）合成酶的活性： 第18頁/共27頁第十九頁，共27頁。莽草酸途徑(tjng) 莽草酸途徑是植物和微生物特有的氨基酸代謝途經(jīng)，用于合成一些必須氨基酸和次生性(shngxng)物質(zhì)，如類黃酮和花青素 。第19頁/共27頁第二十頁，共27頁。 作為誘導植物(zhw)和微生物體內(nèi)支鏈氨基酸(異亮氨酸、亮氨酸、纈氨酸)生物合成過程第一階段的關(guān)鍵性酶，乙酰乳酸合成酶(acetolacta

10、te synthase, ALS) 催化2個丙酮酸形成乙酰乳酸和CO2，或催化丙酮酸和-丁酮酸形成乙酰羥丁酸和CO2 ，因此ALS受抑制后支鏈氨基酸合成受阻，進而造成蛋白質(zhì)合成和植物(zhw)細胞有絲分裂停止。 磺酰脲類、咪唑啉酮類、磺酰胺類、嘧啶水楊酸類除草劑的作用靶標都是ALS。第20頁/共27頁第二十一頁，共27頁。抑制(yzh)蛋白質(zhì)合成 肽鏈合成：游離氨基酸與tRNA結(jié)合形成氨?；鵷RNA，然后在mRNA的引導下在核糖體上按一定順序連接成肽鏈。 氯乙酰氨類除草劑，如甲草胺（alachlor）、吡唑草胺（metolachlor）、毒草(dco)胺（propachlor）、CDAA等可以

11、抑制氨酰基tRNA的形成，從而阻止多肽的形成。 第21頁/共27頁第二十二頁，共27頁。4. 抑制(yzh)生長 細胞(xbo)分裂 細胞(xbo)生長 激素類除草劑 第22頁/共27頁第二十三頁，共27頁。抑制(yzh)細胞分裂 微管蛋白聚合(jh)：細胞有絲分裂時形成的紡棰絲由微管球蛋白（和微管蛋白）組成。微管蛋白的聚合(jh)受Ca2+濃度的影響。細胞內(nèi)Ca2+濃度過高，聚合(jh)作用就不能發(fā)生。 除草劑氨磺樂靈（oryzalin）、氟樂靈（trifluralin）、苯胺靈（propham）、氯苯胺靈（chlorpropham）和甲基胺草靈（amiprophosmethyl）阻止線粒體

12、對Ca2+的吸收，使細胞內(nèi)Ca2+濃度上升，微管蛋白的聚合(jh)受阻。 第23頁/共27頁第二十四頁，共27頁。 其它抑制細胞有絲分裂的除草劑還有磺草靈（asulam）、燕麥靈（barban）、甲黃?。╟hlorsulfuron）、燕麥枯（difenzoquat）。 用細胞分裂抑制劑處理過的植物細胞會出現(xiàn)巨型核以及(yj)終止于有絲分裂不同階段的細胞形態(tài)。 第24頁/共27頁第二十五頁，共27頁。抑制細胞(xbo)生長 這類除草劑主要包括(boku)：新燕靈（benzoylprop-ethyl）、麥草氟甲酯（flamprop-methyl）、麥草氟異丙酯（flamprop-isopropyl）、燕麥酯（chlorfenprop-methyl）、dichlofop-methyl。 這些除草劑抑制植株頂端細胞的生長。使之在生長競爭中失去優(yōu)勢。