醫(yī)學(xué)文庫網(wǎng)-【外科學(xué)PPT課件】重癥監(jiān)測治療與復(fù)蘇

1、 n一、概論n重癥監(jiān)測治療室(intensive care unit, ICU)是集中各有關(guān)專業(yè)的知識(shí)和技術(shù)，對重癥病例進(jìn)行生理功能的監(jiān)測和積極治療的專門單位。ICU來源于麻醉恢復(fù)室和休克治療室。ICU的特點(diǎn)是疑難重危病例集中、監(jiān)測細(xì)致、治療積極且針對性強(qiáng)、護(hù)理水平高、工作效率高。ICU是現(xiàn)代醫(yī)院中的重要組成部分。nICU的結(jié)構(gòu)組成：SICU、CCU、RCUnICU的設(shè)備：多功能監(jiān)測儀、心輸出量測定儀、肺計(jì)量儀、脈搏血氧飽和度儀、潮氣末CO2測定儀、血?dú)夥治鰞x、呼吸器、氧治療用具、除顫器、輸液泵和各種急救用具。nICU的人員組成：主任、主治醫(yī)師、住院醫(yī)師、護(hù)士長、護(hù)士。nICU的收治對象：1、

2、治療評(píng)分系統(tǒng)TISS；2、APACHE 評(píng)分系統(tǒng)。(一）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的臨床應(yīng)用CVP BP 臨床意義 低 低 血容量不足 低 正常 血容量輕度不足 高 低 血容量輕度不足 高 正常 容量血管收縮，肺循環(huán)阻力高正常 低 心輸出量低，容量血管過度收縮各類休克的血流動(dòng)力學(xué)改變休克類型 BP HR CO SVRCVP/PCWP低血容量休克 心源性休克 感染性休克 神經(jīng)性休克 過敏性休克 常用呼吸功能監(jiān)測參數(shù)參數(shù) 正常值 機(jī)械通氣指征潮氣量（VT ml/kg） ，8-12-呼吸頻率（RR，BPM） 12-2035死腔量/潮氣量（VD/VT） 0.250.40 0.60二氧化碳分壓(PaCO2，mmHg

3、)35-45)(4.76.0kpa) 55氧分壓（PaO2，mmHg） 80100(10.713.3kpa)20氧治療n氧治療是通過吸入不同濃度的氧，使吸入氧濃度(FiO2)和肺泡氣的氧分壓(PAO2)升高，以升高動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)，達(dá)到緩解或糾正低氧血癥的目的。n1、高流量系統(tǒng)：文圖里(Ventui)面罩高流量吸氧時(shí)FiO2的調(diào)節(jié)FiO2 0.24 0.28 0.31 0.35 0.40 0.50 0.60 0.70氧/空氣 1/25 1/10 1/71/51/31/1.71/11/0.6氧流量(L/min) 44688121212總流量(L/min) 1044448483232241

4、9n2、低流量系統(tǒng)：鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧、帶貯氣囊面罩吸氧低流量吸氧時(shí)FiO2的調(diào)節(jié)吸氧方法 鼻導(dǎo)管吸氧 面罩吸氧 貯氣囊面罩吸氧氧流量(L/min) 1234565-66-77-8678-10FiO2 0.240.280.320.360.40.440.40.50.60.60.70.80（三）機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用n呼吸衰竭：當(dāng)呼吸功能受損而不能維持動(dòng)脈血?dú)庠谡７秶?。n換氣功能衰竭：由于肺部病變引起氣體交換障礙，導(dǎo)致低氧血癥，PaO270mmHg，PaCO2正?；蚱停鏏RDS。n通氣功能衰竭：由于各種原因引起肺泡有效通氣量不足，PaCO250mmHg，同時(shí)PH7.30，合并不同程度低氧血癥者

5、。1、機(jī)械通氣適應(yīng)癥n1、長時(shí)間休克患者n2、術(shù)后恢復(fù)期病人：過度肥胖者，嚴(yán)重感染者，慢性阻塞性肺疾病患者行胸腹部手術(shù)，明顯代謝紊亂者n3、酸性物質(zhì)誤吸綜合征n4、惡病質(zhì)。預(yù)防性機(jī)械通氣預(yù)防性機(jī)械通氣 n1、心肺復(fù)蘇后期治療2、通氣功能不全或衰竭3、換氣功能衰竭4、呼吸機(jī)械功能失調(diào)或喪失5、非特異性衰弱者，不能代償呼吸做功的增加。 治療性機(jī)械通氣治療性機(jī)械通氣2、常用通氣模式n(1)控制通氣（CMV） (2)輔助/控制通氣（A/CMV） (3)間歇指令通氣（IMV）n (4)壓力支持通氣（PSV） （5）呼氣末正壓（PEEP）3、呼吸器的調(diào)置：n通氣模式 潮氣量（VT）(ml/kg)呼吸頻率（

6、RR）（bpm） 吸入氧濃度（FiO2）吸/呼時(shí)間比（I：E）吸氣時(shí)間（秒） 吸氣停頓時(shí)間（秒）PEEP（cmH2O） (kPa)nIMV，A/CMV 1015 812 0.41.0 1：1.52.0 12 00.6 25 (0.20.5)第二節(jié)第二節(jié) 心肺腦復(fù)蘇心肺腦復(fù)蘇 n 任何為搶救生命而采取的醫(yī)療措施任何為搶救生命而采取的醫(yī)療措施均可稱為均可稱為“復(fù)蘇復(fù)蘇”，如對心跳驟停、嚴(yán)，如對心跳驟停、嚴(yán)重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、高熱、中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷等的救治均屬于高熱、中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷等的救治均屬于廣義復(fù)蘇的范疇。復(fù)蘇的方法包括人工廣義復(fù)蘇的范疇。復(fù)蘇的方法

7、包括人工呼吸、心臟按壓、氧療、電除顫、電復(fù)呼吸、心臟按壓、氧療、電除顫、電復(fù)律、心臟起搏、體內(nèi)或體外反搏、輔助律、心臟起搏、體內(nèi)或體外反搏、輔助循環(huán)、降溫、血液透析、輸血輸液以及循環(huán)、降溫、血液透析、輸血輸液以及各種藥物的應(yīng)用等等。各種藥物的應(yīng)用等等。 通常所說的通常所說的“復(fù)蘇復(fù)蘇”是狹義的，即心肺復(fù)是狹義的，即心肺復(fù)蘇蘇(Cardiopulmonary resuscitation, CPR)是指病人心跳呼吸突然停止時(shí)所采取的一切搶是指病人心跳呼吸突然停止時(shí)所采取的一切搶救措施。由于腦復(fù)蘇的重要性日益為人們所重救措施。由于腦復(fù)蘇的重要性日益為人們所重視，而且腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇的根本目的，僅有視

8、，而且腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇的根本目的，僅有心跳、呼吸而無腦功能的人，對社會(huì)及家庭都心跳、呼吸而無腦功能的人，對社會(huì)及家庭都是十分沉重的負(fù)擔(dān)。因此，現(xiàn)在認(rèn)為復(fù)蘇的重是十分沉重的負(fù)擔(dān)。因此，現(xiàn)在認(rèn)為復(fù)蘇的重點(diǎn)從一開始就應(yīng)放在對腦的保護(hù)，故把心肺復(fù)點(diǎn)從一開始就應(yīng)放在對腦的保護(hù)，故把心肺復(fù)蘇擴(kuò)大到心肺腦復(fù)蘇（蘇擴(kuò)大到心肺腦復(fù)蘇（CPCR）。）。心跳驟停的類型心跳驟停的類型 心跳驟停的類型心跳驟停的類型 心跳驟停的類型心跳驟停的類型心肺腦復(fù)蘇的階段與步驟心肺腦復(fù)蘇的階段與步驟二基礎(chǔ)生命支持（初期復(fù)蘇）措施措施：開放氣道開放氣道面罩加壓給氧面罩加壓給氧胸外心胸外心臟按壓臟按壓電擊除顫電擊除顫 （一）呼吸道通暢

9、（仰頭抬頦（一）呼吸道通暢（仰頭抬頦法）法）（二）人工呼吸（二）人工呼吸（三）人工循環(huán)（三）人工循環(huán)（1、胸部、胸部按壓術(shù)）按壓術(shù)） 操作步驟操作步驟 操作步驟操作步驟 機(jī)制機(jī)制 （2、除顫）、除顫） 三后期復(fù)蘇三后期復(fù)蘇（進(jìn)一步生命支持）（進(jìn)一步生命支持） n 是在是在BLS基礎(chǔ)上，應(yīng)用藥物、輔助設(shè)備和特基礎(chǔ)上，應(yīng)用藥物、輔助設(shè)備和特殊技術(shù)恢復(fù)并保持自主呼吸和循環(huán)。包括：給殊技術(shù)恢復(fù)并保持自主呼吸和循環(huán)。包括：給藥和輸液（藥和輸液（Drug and fluids），心電監(jiān)測），心電監(jiān)測（ECG）、心室纖顫治療）、心室纖顫治療（Fibrillation treatment）；機(jī)械通氣；循）；機(jī)

10、械通氣；循環(huán)支持。環(huán)支持。（一）呼吸道的管理（一）呼吸道的管理 1、口咽和鼻咽通氣道；、口咽和鼻咽通氣道； 2、喉罩；、喉罩； 3、氣管插管；、氣管插管； 4、氣管切開。、氣管切開。（二）呼吸器的應(yīng)用（二）呼吸器的應(yīng)用（三）監(jiān)測（三）監(jiān)測1、心電監(jiān)測；2、PaO2;3、PaCO2;4、血壓；5、尿量；6、CVP;7、肝腎功能及水電平衡等。（四）藥物治療n 心臟按壓為心臟復(fù)蘇提供了基礎(chǔ)。除反心臟按壓為心臟復(fù)蘇提供了基礎(chǔ)。除反射性心臟停搏外，經(jīng)及時(shí)按壓多可復(fù)跳，射性心臟停搏外，經(jīng)及時(shí)按壓多可復(fù)跳，其他多需配合藥物應(yīng)用或其他多需配合藥物應(yīng)用或/和電擊除顫才和電擊除顫才能復(fù)跳。能復(fù)跳。CPR給藥的目的

11、主要在于：給藥的目的主要在于：增加心肌血灌流量（增加心肌血灌流量（MBF）、腦血流量）、腦血流量（CBF）和提高腦灌注壓（）和提高腦灌注壓（CPP）和心）和心肌灌注壓（肌灌注壓（MPP）。）。減輕酸血癥或電減輕酸血癥或電解質(zhì)失衡。解質(zhì)失衡。提高室顫（提高室顫（VF）閾或心?。╅摶蛐募埩?，為除顫創(chuàng)造條件，防止張力，為除顫創(chuàng)造條件，防止VF復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)。 常用藥物常用藥物 常用藥物常用藥物n1、腎上腺素腎上腺素：就心臟復(fù)蘇而言，該藥被公認(rèn)就心臟復(fù)蘇而言，該藥被公認(rèn)為是最有效且被為是最有效且被廣泛使用廣泛使用的的首選藥物首選藥物。推薦標(biāo)。推薦標(biāo)準(zhǔn)劑量為準(zhǔn)劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量

12、無靜注，若初量無效，每效，每3-5分鐘可重復(fù)注射分鐘可重復(fù)注射1次，直至心搏恢次，直至心搏恢復(fù)。復(fù)。 n根據(jù)我們的臨床經(jīng)驗(yàn)，主張采用根據(jù)我們的臨床經(jīng)驗(yàn)，主張采用1、3、5的即的即所謂所謂“中等劑量中等劑量”模式，即首先模式，即首先1mg iv，隔，隔3分鐘后無效，第二次分鐘后無效，第二次3mg，再無效，再無效，3分鐘分鐘后后5mg iv。當(dāng)心搏恢復(fù)后，靜脈持續(xù)滴入腎。當(dāng)心搏恢復(fù)后，靜脈持續(xù)滴入腎上腺素以提高和維持動(dòng)脈壓和心排血量。上腺素以提高和維持動(dòng)脈壓和心排血量。常用藥物常用藥物n關(guān)于腎上腺素關(guān)于腎上腺素在在CPR中的作用機(jī)制主要中的作用機(jī)制主要是：是：激動(dòng)外周性激動(dòng)外周性受體，使周圍血管受

13、體，使周圍血管收縮，從而提高主動(dòng)脈收縮壓和舒張壓，收縮，從而提高主動(dòng)脈收縮壓和舒張壓，而使心腦灌注壓升高而使心腦灌注壓升高 ；興奮冠狀動(dòng)脈興奮冠狀動(dòng)脈和腦血管上的和腦血管上的受體，增加心腦的血流受體，增加心腦的血流量。此外，腎上腺素雖有導(dǎo)致心室纖顫量。此外，腎上腺素雖有導(dǎo)致心室纖顫的副作用，但它也可促使心肌細(xì)顫轉(zhuǎn)變的副作用，但它也可促使心肌細(xì)顫轉(zhuǎn)變成粗顫，從而增加電除顫的成功率成粗顫，從而增加電除顫的成功率。 常用藥物常用藥物n 最近國內(nèi)外有報(bào)告，在接受心肺復(fù)蘇的心跳最近國內(nèi)外有報(bào)告，在接受心肺復(fù)蘇的心跳驟停患者復(fù)蘇成功者體內(nèi)血管升壓素水平高于驟?；颊邚?fù)蘇成功者體內(nèi)血管升壓素水平高于未復(fù)蘇者，

14、提示在未復(fù)蘇者，提示在CPR期間給予外源性血管升期間給予外源性血管升壓素可能有益，并在動(dòng)物和人體試驗(yàn)中證實(shí)，壓素可能有益，并在動(dòng)物和人體試驗(yàn)中證實(shí)，在在CPR期間給予外源性升壓素可明顯改善生命期間給予外源性升壓素可明顯改善生命器官血流，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，但腦復(fù)蘇的器官血流，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，但腦復(fù)蘇的效果如何，則有待進(jìn)一步研究。效果如何，則有待進(jìn)一步研究。常用藥物常用藥物n 2、碳酸氫鈉、碳酸氫鈉：心跳呼吸停止必然導(dǎo)致乳酸酸心跳呼吸停止必然導(dǎo)致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明顯降低，明顯降低，在心臟按壓過程中，低灌流狀態(tài)，使代謝性酸在心臟按壓過程中，低灌流狀

15、態(tài)，使代謝性酸中毒進(jìn)一步加劇，酸中毒使室顫閾值降低，心中毒進(jìn)一步加劇，酸中毒使室顫閾值降低，心肌收縮力減弱，機(jī)體對心血管活性藥物（如腎肌收縮力減弱，機(jī)體對心血管活性藥物（如腎上腺素）反應(yīng)差，只有糾正酸中毒，除顫才能上腺素）反應(yīng)差，只有糾正酸中毒，除顫才能成功。因此，積極合理地應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸成功。因此，積極合理地應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復(fù)蘇成功率有意義。中毒無疑對提高復(fù)蘇成功率有意義。但在應(yīng)用但在應(yīng)用碳酸氫鈉的前提是保證有效的通氣。碳酸氫鈉的前提是保證有效的通氣。常用藥物常用藥物 碳酸氫鈉首次靜注量碳酸氫鈉首次靜注量1mmol/kg，然后根，然后根據(jù)動(dòng)脈血據(jù)動(dòng)脈血PH及及BE值，酌情

16、追加值，酌情追加。不合理的應(yīng)不合理的應(yīng)用大劑量碳酸氫鈉會(huì)有潛在的危險(xiǎn)，如堿血癥，用大劑量碳酸氫鈉會(huì)有潛在的危險(xiǎn)，如堿血癥，使血紅蛋白的氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，使血紅蛋白的氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，尚可出現(xiàn)高鈉、高滲狀態(tài)，對加重組織缺氧，尚可出現(xiàn)高鈉、高滲狀態(tài)，對腦復(fù)蘇不利。腦復(fù)蘇不利。常用藥物常用藥物n 3、抗心律失常藥 （1）利多卡因）利多卡因 可降低心肌應(yīng)激性、可降低心肌應(yīng)激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點(diǎn)。對提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點(diǎn)。對室性異位起搏點(diǎn)最有效，室性異位起搏點(diǎn)最有效，是目前治療室是目前治療室性心律失常的首選藥物。性心律失常的首選藥物。其用法：先

17、以其用法：先以1mg/kg劑量緩慢靜注，然后以每分鐘劑量緩慢靜注，然后以每分鐘1-4mg連續(xù)靜滴維持連續(xù)靜滴維持。（二）常用藥物（二）常用藥物n（2）溴芐胺：主要用于對利多卡因或電擊復(fù)）溴芐胺：主要用于對利多卡因或電擊復(fù)律無效的室速和室顫。由于有明顯的提高室顫律無效的室速和室顫。由于有明顯的提高室顫閾值作用，有利于除顫，且對心肌收縮力無抑閾值作用，有利于除顫，且對心肌收縮力無抑制而有增強(qiáng)作用。成人首次劑量制而有增強(qiáng)作用。成人首次劑量5mg/kg，繼，繼之電除顫。持續(xù)室顫時(shí)，可每之電除顫。持續(xù)室顫時(shí)，可每15-30分鐘補(bǔ)加分鐘補(bǔ)加10mg/kg，總量一般不超過，總量一般不超過30mg/kg。維。

18、維持量為持量為1-2mg/min靜滴。如室性心律失常系靜滴。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時(shí)，則由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時(shí)，則禁忌使用溴芐胺。禁忌使用溴芐胺。常用藥物常用藥物n 4、氯化鈣、氯化鈣 鈣離子能增強(qiáng)心肌收縮力，提高心肌自律性鈣離子能增強(qiáng)心肌收縮力，提高心肌自律性與加快傳導(dǎo)速度，長期用來搶救心臟驟停如心與加快傳導(dǎo)速度，長期用來搶救心臟驟停如心室停搏和電機(jī)械分離。但近年來研究顯示鈣離室停搏和電機(jī)械分離。但近年來研究顯示鈣離子在缺血與再灌注損害中起重要作用，故不作子在缺血與再灌注損害中起重要作用，故不作為為CPR中的常規(guī)用藥。目前主要用于高鉀或低中的常規(guī)用藥

19、。目前主要用于高鉀或低鈣引起的心跳驟停，或心跳已恢復(fù)，心肌收縮鈣引起的心跳驟停，或心跳已恢復(fù)，心肌收縮無力，血壓不升時(shí)，或鈣通道阻滯劑過量。一無力，血壓不升時(shí)，或鈣通道阻滯劑過量。一般用般用500mg緩慢靜注，必要時(shí)可在緩慢靜注，必要時(shí)可在10min 后后重復(fù)一次。有洋地黃中毒者禁忌使用。此外，重復(fù)一次。有洋地黃中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸鈣不容易游離，故起效慢，所以復(fù)因葡萄糖酸鈣不容易游離，故起效慢，所以復(fù)蘇時(shí)若用鈣劑應(yīng)選擇是游離的鈣如氯化鈣蘇時(shí)若用鈣劑應(yīng)選擇是游離的鈣如氯化鈣。 四、 長期生命支持（復(fù)蘇后治療）n 長期生命支持也稱后期復(fù)蘇，是以長期生命支持也稱后期復(fù)蘇，是以腦復(fù)蘇為核心

20、進(jìn)行搶救和醫(yī)療，這一階腦復(fù)蘇為核心進(jìn)行搶救和醫(yī)療，這一階段主要任務(wù)是，在上述兩階段的段主要任務(wù)是，在上述兩階段的CPCR搶搶救結(jié)果使自主循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，圍繞救結(jié)果使自主循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，圍繞腦復(fù)蘇進(jìn)行治療。但首先要確定腦復(fù)蘇腦復(fù)蘇進(jìn)行治療。但首先要確定腦復(fù)蘇的可能性和應(yīng)采取的措施的可能性和應(yīng)采取的措施。復(fù)蘇后治療措施 （一）維持循環(huán)功能（一）維持循環(huán)功能（二）維持呼吸功能二）維持呼吸功能 （三）防治腎功能衰竭（三）防治腎功能衰竭防治胃腸道出血防治胃腸道出血 維持體液、電解質(zhì)及酸堿平衡維持體液、電解質(zhì)及酸堿平衡控制抽搐控制抽搐 預(yù)防感染預(yù)防感染（四）腦復(fù)蘇的治療措施n 特異性腦復(fù)蘇措施主要以特

21、異性腦復(fù)蘇措施主要以低溫一脫水低溫一脫水為主的為主的綜合療法。綜合療法。 （一）低溫（一）低溫 自自1985年年Williams等報(bào)導(dǎo)低溫治療心跳驟等報(bào)導(dǎo)低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國內(nèi)外臨床及實(shí)驗(yàn)均證實(shí)停的腦缺氧有效后，國內(nèi)外臨床及實(shí)驗(yàn)均證實(shí)低溫可減輕缺血后腦損害。低溫可減輕缺血后腦損害。1、關(guān)于腦低溫治療的作用機(jī)理及目的：、關(guān)于腦低溫治療的作用機(jī)理及目的： 降低腦耗氧量降低腦耗氧量 低溫時(shí)腦代謝率降低低溫時(shí)腦代謝率降低，耗，耗O2量減少，腦體積縮小，從而降低顱內(nèi)壓，量減少，腦體積縮小，從而降低顱內(nèi)壓，預(yù)防和治療腦水腫。通常體溫每下降預(yù)防和治療腦水腫。通常體溫每下降1，腦，腦代謝率下降代

22、謝率下降6.7%，顱內(nèi)壓下降，顱內(nèi)壓下降5.5%，如體，如體溫降壓至溫降壓至32，腦耗腦耗O2量降至正常的量降至正常的55%，28時(shí)，腦耗時(shí)，腦耗O2量可降低量可降低50%n 及早恢復(fù)能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦及早恢復(fù)能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦缺血及早降溫（腦溫缺血及早降溫（腦溫27）時(shí)，腦組織的乳酸、）時(shí)，腦組織的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明顯低于常溫組，且磷酸肌酸升高幅度明顯低于常溫組，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低溫下能含量和腺苷酸酶活力在低溫下能及早恢復(fù)正常水平，有利于線粒體等亞細(xì)胞器及早恢復(fù)正常水平，有利于線粒體等亞細(xì)胞器官和膜功能的修復(fù)和維持。官和膜功能的修復(fù)和維持

23、。 保護(hù)血腦屏障功能，及早降溫（保護(hù)血腦屏障功能，及早降溫（30-33）能顯著減輕能顯著減輕BBB損傷，有利于損傷，有利于BBB免受進(jìn)一步免受進(jìn)一步破壞和功能的恢復(fù)。破壞和功能的恢復(fù)。 抑制氧自由基產(chǎn)生及花生四烯酸的代謝。抑制氧自由基產(chǎn)生及花生四烯酸的代謝。 抑制其他內(nèi)源性損傷因子的釋放，抑制包抑制其他內(nèi)源性損傷因子的釋放，抑制包括興奮性氨基酸、多巴胺、五一羥色胺、去甲括興奮性氨基酸、多巴胺、五一羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿過度合成和釋放。腎上腺素、乙酰膽堿過度合成和釋放。 n 腦低溫療法有極強(qiáng)的腦保護(hù)作用，但腦低溫療法有極強(qiáng)的腦保護(hù)作用，但降溫及控制溫度有一定困難，并且降溫及控制溫度有一定

24、困難，并且28-32的中度低溫對全身免疫系統(tǒng)、心肺的中度低溫對全身免疫系統(tǒng)、心肺功能、血液及代謝有抑制作用，因此，功能、血液及代謝有抑制作用，因此，目前主張頭部重點(diǎn)降溫，以及亞低溫目前主張頭部重點(diǎn)降溫，以及亞低溫（34左右）左右）也能減輕復(fù)蘇后早期腦功也能減輕復(fù)蘇后早期腦功能和腦組織病理損害。能和腦組織病理損害。 n 2、要點(diǎn)、要點(diǎn)：（1）及早降溫）及早降溫：凡心跳驟停時(shí)間：凡心跳驟停時(shí)間未超過未超過4分鐘，不一定降溫。若超過分鐘，不一定降溫。若超過4分鐘，即分鐘，即應(yīng)在心肺復(fù)蘇成功的基礎(chǔ)上及早進(jìn)行降溫，尤應(yīng)在心肺復(fù)蘇成功的基礎(chǔ)上及早進(jìn)行降溫，尤其在缺氧的最初其在缺氧的最初10分鐘內(nèi)是降溫的關(guān)

25、鍵時(shí)間。分鐘內(nèi)是降溫的關(guān)鍵時(shí)間。 （2）頭部重點(diǎn)降溫）頭部重點(diǎn)降溫：以頭部（包：以頭部（包括頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當(dāng)體括頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當(dāng)體溫低達(dá)預(yù)期溫度后，可僅用頭部冰帽維持低溫溫低達(dá)預(yù)期溫度后，可僅用頭部冰帽維持低溫狀態(tài)。采用頭部冰帽降溫，腦溫比直腸溫低狀態(tài)。采用頭部冰帽降溫，腦溫比直腸溫低2-4。體表降溫可采用大血管處放置冰袋，或。體表降溫可采用大血管處放置冰袋，或墊以冰毯。冬眠藥物有助于降溫及防止物理降墊以冰毯。冬眠藥物有助于降溫及防止物理降溫進(jìn)程中的寒戰(zhàn)反應(yīng)，但需注意氯丙嗪可增加溫進(jìn)程中的寒戰(zhàn)反應(yīng)，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血壓的作用，杜冷丁有抑制呼

26、吸。心率和降低血壓的作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年來有主張應(yīng)用咪噠唑口侖（近年來有主張應(yīng)用咪噠唑口侖（midaxolam）靜脈滴注即有防止抽搐、寒戰(zhàn)作用，靜脈滴注即有防止抽搐、寒戰(zhàn)作用， 時(shí)有防時(shí)有防止突觸損害起到腦保護(hù)作用。止突觸損害起到腦保護(hù)作用。n（3）足夠降溫）足夠降溫：A.對于心跳停搏時(shí)間較對于心跳停搏時(shí)間較長，昏迷程度較深的病人長，昏迷程度較深的病人,在第在第1個(gè)個(gè)24小小時(shí)內(nèi)，使直腸溫降到時(shí)內(nèi)，使直腸溫降到32，此時(shí)腦溫在，此時(shí)腦溫在頭部降溫情況達(dá)頭部降溫情況達(dá)28以下，以后酌情保以下，以后酌情保持直腸溫于持直腸溫于33-35。 B.對于心停時(shí)間不太長的病人，采用對于心停時(shí)間不太長

27、的病人，采用亞低溫，即使腦溫保持在亞低溫，即使腦溫保持在33-34，直，直腸程度不超過腸程度不超過37。 （4）持續(xù)降溫）持續(xù)降溫，應(yīng)堅(jiān)持降溫到皮層，應(yīng)堅(jiān)持降溫到皮層功能恢復(fù)，其標(biāo)志是聽覺恢復(fù)。切忌體功能恢復(fù)，其標(biāo)志是聽覺恢復(fù)。切忌體溫反跳。溫反跳。 n（二）、利尿脫水（二）、利尿脫水 利尿脫水是減輕腦水腫，改善腦循環(huán)利尿脫水是減輕腦水腫，改善腦循環(huán)的重要措施。在自主心跳恢復(fù)測得血壓的重要措施。在自主心跳恢復(fù)測得血壓后，盡早使用甘露醇后，盡早使用甘露醇0.51g/kg，每天，每天快速靜滴快速靜滴2-3次，以后視尿量輔用利尿劑，次，以后視尿量輔用利尿劑，如速尿如速尿20-40mg靜注。此外，濃縮

28、白蛋靜注。此外，濃縮白蛋白、血漿亦可用于脫水治療，尤其對于白、血漿亦可用于脫水治療，尤其對于低蛋白血癥，膠體滲透壓低的患者，聯(lián)低蛋白血癥，膠體滲透壓低的患者，聯(lián)用速尿效果更佳。用速尿效果更佳。 n （三）、促進(jìn)腦內(nèi)血流再流通（三）、促進(jìn)腦內(nèi)血流再流通 復(fù)蘇早期盡量維持血壓正常或稍高正復(fù)蘇早期盡量維持血壓正?；蛏愿哒＃纱龠M(jìn)腦內(nèi)血流再流通，適當(dāng)?shù)难?，可促進(jìn)腦內(nèi)血流再流通，適當(dāng)?shù)难合♂?，使紅細(xì)胞壓積降至液稀釋，使紅細(xì)胞壓積降至30%左右，左右，以降低血液粘度，防止紅細(xì)胞及血小板以降低血液粘度，防止紅細(xì)胞及血小板聚集。如應(yīng)用低分子右旋糖酐聚集。如應(yīng)用低分子右旋糖酐250500ml/日。日。n（

29、四）、腦保護(hù)藥物的應(yīng)用四）、腦保護(hù)藥物的應(yīng)用 1、促進(jìn)代謝藥物：、促進(jìn)代謝藥物：ATP直接為腦細(xì)胞提供直接為腦細(xì)胞提供能量，促進(jìn)細(xì)胞膜能量，促進(jìn)細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶泵功能恢復(fù)，酶泵功能恢復(fù)，有助于消除腦腫脹，減輕腦水腫。有助于消除腦腫脹，減輕腦水腫。 精氨酸能增加鉀離子內(nèi)流，促進(jìn)鈉離子流出精氨酸能增加鉀離子內(nèi)流，促進(jìn)鈉離子流出細(xì)胞，細(xì)胞，ATP與精氨酸配合使用，與精氨酸配合使用， 作用更好。其作用更好。其他藥物如輔酶他藥物如輔酶A、輔酶、輔酶Q10、細(xì)胞色素、細(xì)胞色素C等也等也可配合應(yīng)用?？膳浜蠎?yīng)用。 盡管腦內(nèi)葡萄糖濃度增高雖可提供更多的代盡管腦內(nèi)葡萄糖濃度增高雖可提供更多的代謝底物，但

30、可引起嚴(yán)重腦內(nèi)乳酸蓄積，加重腦謝底物，但可引起嚴(yán)重腦內(nèi)乳酸蓄積，加重腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞死亡，故在治療時(shí)，盡量少用水腫及神經(jīng)細(xì)胞死亡，故在治療時(shí)，盡量少用葡萄糖液，同時(shí)監(jiān)測血糖，保持血糖正常，低葡萄糖液，同時(shí)監(jiān)測血糖，保持血糖正常，低血糖是有害的，發(fā)現(xiàn)低血糖應(yīng)輸注葡萄糖液。血糖是有害的，發(fā)現(xiàn)低血糖應(yīng)輸注葡萄糖液。n 2、鈣通道阻滯藥：細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高、鈣通道阻滯藥：細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高是造成腦細(xì)胞損害的重要因子。鈣通道阻滯藥是造成腦細(xì)胞損害的重要因子。鈣通道阻滯藥如尼莫的平、異搏定，利多氟嗪等對缺血再灌如尼莫的平、異搏定，利多氟嗪等對缺血再灌注的腦損傷有腦保護(hù)作用。注的腦損傷有腦保護(hù)作用。 3、氧自由基清除劑：甘露醇、維生素、氧自由基清除劑：甘露醇、維生素E、C有自由基清除作用，國內(nèi)一些單位在將中藥應(yīng)有自由基清除作用，國內(nèi)一些單位在將中藥應(yīng)用于腦復(fù)蘇方面進(jìn)行了探索，并取得很好的效用于腦復(fù)蘇方面進(jìn)行了探索，并取得很好的效果，例如川芎嗪就進(jìn)行了大量研究。我們的實(shí)果，例如川芎嗪就進(jìn)行了大量研究。我們的實(shí)驗(yàn)也證明丹參注射液，參麥注射液、阿魏酸鈉、驗(yàn)也證明丹參注射液，參麥注射液、阿魏酸鈉、強(qiáng)力寧都可抑制自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化過程，強(qiáng)力寧都可抑制自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化過程，增強(qiáng)腦細(xì)胞的抗氧化能力，減少血栓素的產(chǎn)生，增強(qiáng)腦細(xì)胞的抗氧化能力，減