放射科學習記錄三3頁

1、放射科學習記錄時間2013年3月22日地點放射科主持人吉施約色記錄人吉施約色出席人員劉文波、熊毅、朱前俊、吉施約色、李彥彤、毛偉學習內(nèi)容骨關(guān)節(jié)疾病X線表現(xiàn)一、骨骼的基本病變（一）骨質(zhì)疏松X線表現(xiàn)主要是骨密度減低。在長骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴重時，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。疏松的骨骼易發(fā)生骨折。椎體有時可壓縮呈楔狀。骨質(zhì)疏松見于多種疾病。廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起。局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，

2、如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。只根據(jù)骨質(zhì)疏松，難于對病因作出診斷。（二）骨質(zhì)軟化X線表現(xiàn)主要是由于骨內(nèi)鈣鹽減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致。由于骨質(zhì)軟化，承重骨骼常發(fā)生各種變形。此外，還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬約12mm的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病，

3、常見者發(fā)生于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。（三）骨質(zhì)破壞X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)（圖2-1-10）。骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，X線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞，在X線表現(xiàn)上雖無特征，但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應性改變等，又形成它各自的一些特點。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進展緩慢，邊界清楚，有時還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨

4、骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應等，進行綜合分析，對病因診斷有較大的幫助。四）骨質(zhì)增生硬化骨質(zhì)增生硬化（hyperostosis osteosclerosis）是一定單位體積內(nèi)骨量的增多。組織學上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時存在所致。大多因病變影響成骨細胞活動所造成，屬于機體代償性反應，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫瘤細胞成骨。 （四）骨質(zhì)增生硬化 X線表現(xiàn)是骨質(zhì)密度的增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于

5、長骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。（五）骨膜過生 X線表現(xiàn)在早期是一段長短不定、與骨皮質(zhì)平行的細線狀致密影，同骨皮質(zhì)間可見12mm寬的透亮間隙。繼則骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表現(xiàn)亦異。常見的有與骨皮質(zhì)面平行排列的線狀、層狀或花邊狀骨膜反應。骨膜增生的厚度與范圍同發(fā)生的部位、病變性質(zhì)和發(fā)展階段有關(guān)。一般，長骨的骨干明顯。炎癥者較廣泛，而腫瘤則較局限。隨著病變的好轉(zhuǎn)與痊愈，骨膜增生可變得致密，逐漸與骨皮質(zhì)融合，表現(xiàn)為皮質(zhì)增厚。痊愈后，骨膜新生骨還可逐漸被吸收。在惡性骨腫瘤，骨膜增生可受腫瘤侵蝕而被破壞。（六）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化；骨栓塞所致骨

6、質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化；少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限。 （七）骨質(zhì)壞死 X線表現(xiàn)是骨質(zhì)局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對密度增高。二是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對高密度。死骨的形態(tài)因疾病的發(fā)展階段而不同，隨時間而漸被吸收。惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時為死骨，有時為活骨。（八）礦物質(zhì)沉積鉛、磷、鉍等進入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。氟進入人體過多，可

7、激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。（九）骨骼變形骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼變形。（十）周圍軟組織病變骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。開放損傷、厭氧桿菌感染、于皮下或肌

8、纖維間可見氣體。軟組織腫瘤或惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。肢體運動長期受限，可見肢體變細、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。關(guān)節(jié)退行性變的早期X線表現(xiàn)主要是骨性關(guān)節(jié)面模糊、中斷、消失。中晚期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞，一般無骨質(zhì)疏松。這種變化多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝關(guān)節(jié)為明顯（圖2-1-15、16），是組織衰退的表現(xiàn)。此外，也常見于運動員和搬運工人，由于慢性創(chuàng)傷和長期承重所致。不少職業(yè)病和地方病可引起繼發(fā)性關(guān)節(jié)退行性變。（四）關(guān)節(jié)強直關(guān)節(jié)強直 （ankylosis of joint）可分為骨性與纖維性兩種。骨性強直是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。纖維性強直也是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動消失。但X線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無骨