原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的現(xiàn)代診斷與治療

1、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的現(xiàn)代診斷與治療1. 概論2. 病因及發(fā)病機(jī)制3. 臨床表現(xiàn)4. 輔助檢查5. 診斷6. 鑒別診斷7. 治療1. 概論蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage sah)是指顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜 下腔；是出血性腦血管病的一種，它占腦卒中的1315%,占出血性卒中的20%。saii可發(fā) 生于各年齡組，但多見于中青年人，520%有陽(yáng)性家族史。發(fā)病率約520/10萬(wàn)人年，死 亡率33%。它分兩類，一類外傷性，一類自發(fā)性(非外傷性)。自發(fā)性又分為原發(fā)性及繼發(fā)性, 由于腦表面或腦底部的血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血；繼 發(fā)性是指腦

2、出血穿破腦組織或進(jìn)入腦室流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。2. 病因及發(fā)病機(jī)制2. 1.病因原發(fā)性sah病因較多，但最多見的是腦底囊性動(dòng)脈瘤破裂，其次是非動(dòng)脈瘤性屮腦周圍 出血，其他為少見病因如動(dòng)脈夾層分離、腦動(dòng)靜脈畸形、腦膜動(dòng)靜脈痿以及脊髓周圍血管性 病變和膿毒性動(dòng)脈瘤等。還有一些目前手段還不能查明的原因。2. 2.發(fā)病機(jī)制2.2.1. 動(dòng)脈瘤性saii的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚。過去普遍認(rèn)為動(dòng)脈壁中膜肌層先天缺 陷，內(nèi)層通過這一薄弱點(diǎn)膨脹形成，后經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)事實(shí)并非如此，顱內(nèi)動(dòng)脈肌層縫隙在有和 無(wú)動(dòng)脈瘤患者屮同樣存在，而且常被致密的膠原纖維填塞加固。另外肌層任何缺陷并不在動(dòng) 脈瘤的頸部，而在動(dòng)脈瘤囊壁的部位。

3、所以，現(xiàn)有學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈瘤獲得性改變可能是高血壓 所致。吸煙酗酒這些危險(xiǎn)因素很可能導(dǎo)致分叉處近遠(yuǎn)端動(dòng)脈內(nèi)膜層增厚，這些內(nèi)膜層無(wú)彈性 可使血管壁更有彈性的部分張力增加。當(dāng)血壓突然升高動(dòng)脈壁薄弱部位便破裂出血。2. 2. 2.腦血管痙攣發(fā)病機(jī)制sah后腦血管痙攣的機(jī)制尚不完全清楚，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)sah后血凝塊釋放的氧合血紅蛋白 除有直接收縮血管的作用外還對(duì)血管內(nèi)皮作用，影響內(nèi)皮細(xì)胞分泌的調(diào)節(jié)血管舒縮的活性物 內(nèi)皮素(et)和一氧化氮(no)的平衡，引起強(qiáng)烈的血管收縮。et也可通過促進(jìn)ca+內(nèi)流激活蛋 白激酶c,促進(jìn)氧化血紅蛋白絲裂反應(yīng)等多個(gè)途徑致血管痙攣。推測(cè)sai1后et和n0的失衡 是致腦血管痙攣的

4、始動(dòng)因子。3. 臨床表現(xiàn)3. 1.主要癥狀3. 1. 1.頭痛典型的saii的病人首發(fā)癥狀是頭痛。中青年病人的發(fā)生率更高約占90%以上，老年、兒 童約占50%。但并不是所有病人在出血時(shí)才發(fā)生劇烈頭痛，有2050%的病人在出血前數(shù)日 或數(shù)周發(fā)生，有人稱z為先兆性頭痛。部分病人因出血量小，臨床表現(xiàn)不典型可以沒有任何 頭痛，或非動(dòng)態(tài)發(fā)病，如睡眠中起病要警惕不要誤診。對(duì)非劇烈頭痛病人或首次劇烈頭痛者 不要輕易診為良性血管性頭痛，根據(jù)國(guó)際頭痛學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)，緊張性頭痛須有9次以上，無(wú) 先兆性偏頭痛須有4次以上發(fā)作史。3. 1. 2.惡心、嘔吐要視出血量大小及顱內(nèi)壓高低而異，出血量大、顱壓高惡心嘔吐就重就明

5、顯，反之就輕。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道動(dòng)脈瘤破裂的saii病人70%可發(fā)生嘔吐。3.2. 神經(jīng)損害癥狀3.2. 1.意識(shí)水平下降據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道約有3381%患有sah的病人有不同程度的意識(shí)障礙，可于起病后立即發(fā)生, 輕者嗜睡，重則昏迷。意識(shí)水平下降的程度、持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短與出血量、出血部位以及腦損 害有關(guān)。一般高齡者有意識(shí)障礙的多，程度相對(duì)亦重。在sah的病人意識(shí)清醒后又出現(xiàn)意識(shí) 水平下降或意識(shí)障礙加重，要警惕再出血或繼發(fā)腦血管痙攣的可能。3.2.2. 精神癥狀sah病人早期表現(xiàn)為精神癥狀的僅占12%。早期的精神癥狀的原因復(fù)雜，可表現(xiàn)為欣 快、躁動(dòng)、瞻妄等，有的僅表現(xiàn)為記憶力、計(jì)算力下降，定向力與理解判斷力障礙。

6、遇有此 類病人，尤有心因因素病史吋（如生氣后）尤要謹(jǐn)慎，不要輕易下痔癥的診斷，應(yīng)行影像學(xué) 檢查，必要時(shí)行腰穿術(shù)，以免漏診。3.2.3. 癲癇發(fā)作大約有1025%的sah病人伴有癲癇發(fā)作，多數(shù)發(fā)生在發(fā)病的早期（兩周內(nèi)），尤以發(fā)病 的當(dāng)時(shí)最為多見。表現(xiàn)可為全身性、部分性，嚴(yán)重者可呈持續(xù)狀態(tài)。大多數(shù)年齡25歲始 發(fā)癲癇的患者可能有其他病因，但如癲癇發(fā)作后頭痛劇烈或不緩解應(yīng)懷疑saho3. 2. 4.腦膜刺激征 是sah的主要體征，但其形成需數(shù)小時(shí)，因此突發(fā)頭痛后即刻 就診者不能因無(wú)腦膜刺激征而排除saii的診斷。另外，深昏迷狀態(tài)也不易引出腦膜刺激征。 高齡患者（70歲）腦膜刺激征?？刹幻黠@，要加以注

7、意。3.2.5. 眼底異常sah的病人17%有玻璃體膜下出血，735%有視乳頭水腫，視網(wǎng)膜下出血及玻璃體下出 血是診斷saii有特征性的體征。3. 2. 6.局灶性神經(jīng)功能缺損sah病人由于出血血腫或腦缺血腦梗死而產(chǎn)生局灶性體征。如視、動(dòng)眼、滑車、外展神 經(jīng)損害可見于垂體卒屮。典型的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹可表現(xiàn)為瞳孔擴(kuò)大，眼臉下垂，眼球活動(dòng)受限。 可見于同側(cè)大腦后動(dòng)脈或后交通a動(dòng)脈瘤。也可出現(xiàn)失語(yǔ)、偏癱、偏身感覺障礙、單癱、四 肢癱、截癱（見于頸髓avm、脊髓囊性動(dòng)脈瘤）這與腦水腫、腦內(nèi)、外血腫壓迫腦組織、腦缺 血、腦梗死有關(guān)。另外，由于saii后丘腦下部被血液覆蓋，第三腦室積血擴(kuò)張，乳頭體下移, 丘腦

8、下部水腫，神經(jīng)核團(tuán)壞死，血管周i韋i出血和梗死，加zsah后引發(fā)腦血管痙攣致缺血引 起丘腦下部功能紊亂，表現(xiàn)為體溫血圧升高，ecg變化，胃腸功能障礙、應(yīng)激性潰瘍及呼吸 改變等。3.3. 并發(fā)癥狀3. 3. 1.心臟受損癥狀sah病人頭2448小時(shí)是心臟合并癥的最危險(xiǎn)時(shí)期，ecg異常率 為6094%,主要表現(xiàn)為心律失常與心肌缺血，心律失常以竇性心動(dòng)過緩最多見，心肌缺血 則以st段下降、t波倒置多見。sah心電異常有隨年齡增長(zhǎng)異常率增加的趨勢(shì)，因此，ecg 異?？梢宰鳛槔夏阺ah病人預(yù)后評(píng)估指標(biāo)之一。約20%的心律失常較為嚴(yán)重，室性心律失常 可危及生命，成為saii后猝死的原因。因此，在saii急

9、性期應(yīng)重視ecg監(jiān)護(hù)，以保護(hù)心功能。3.3.2. 高血壓 sai1的病人常常血壓增高，原因是多方面的，出血后的應(yīng)激反應(yīng)， 膀胱充盈、頭痛煩躁、隱性高血壓以及機(jī)體本身對(duì)腦缺氧和顱髙壓的生理反應(yīng)。3. 3. 3.上消化道出血（應(yīng)激性潰瘍）據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，出血性卒屮上消化道出血為12.2%。發(fā)生機(jī)制主要是影響了下丘腦-垂體- 腎上腺皮質(zhì)軸 使胃泌素分泌增多，胃酸過多以及胃黏膜血管痙攣缺血，胃黏膜糜爛出血。 出血量視病情而異，輕者胃液潛血陽(yáng)性，重則排黑便，嘔吐咖啡樣物甚至嘔吐鮮血。3. 3. 4.高血糖短期內(nèi)血糖升高是sai1的常見并發(fā)癥之一。sah早期血糖升高認(rèn)為是由于應(yīng)激狀態(tài)下丘 腦-垂體-靶腺軸結(jié)構(gòu)

10、與功能變化使腎上腺糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)素、胰高血糖素等分 泌增加，抑制了葡萄糖的利用，加速了糖原的分解和糖異生的過程，從而引起血糖升高。據(jù) 文獻(xiàn)報(bào)道sah病情越重血糖升高的機(jī)率越高，并發(fā)癥亦多，臨床療效亦差，病死率亦高，sah 并發(fā)血糠升高可作為評(píng)價(jià)預(yù)后不良的指標(biāo)之一。所以，sah病人應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖，以免發(fā)生人為 高血糖及防止酮癥酸屮毒，從而減輕腦功能損害與提高sah病人的生存率。3. 3. 5.低血壓低鈉血癥sah出現(xiàn)血鈉過低及血容量減低與血漿中心鈉素(anp)和腦鈉素(bnp)含量增高,引起外 周血管舒張和血容量不足有關(guān)。另外，sah繼發(fā)心臟損害導(dǎo)致心肌收縮力減弱及心室排血量 減少也有一

11、定關(guān)系。因此要密切觀察病情及血壓變化，在維持足夠血容量的同吋應(yīng)強(qiáng)化補(bǔ)鹽。3. 3. 6.神經(jīng)性肺水腫神經(jīng)源性肺水腫是一種少見危險(xiǎn)的并發(fā)癥，可能為丘腦下部視前核受損，是致死致殘的 主要原因，常見于病情嚴(yán)重者。表現(xiàn)為病情突然加重，呼吸困難，兩肺底濕羅咅伴血性泡沫 樣痰。3. 3. 7.再次出血，腦血管痙攣(全腦缺血)，急性腦積水這是sah惡化與死亡的主要并發(fā)癥。將在治療中闡述。4. 輔助檢查4. 1.頭顱ctsah的病人在有條件的地方提倡首選ct檢查，它既安全可靠又無(wú)創(chuàng)傷且對(duì)sah的病因 診斷亦有一定的定位和定性價(jià)值。但ct檢查的陽(yáng)性率與檢查時(shí)間距發(fā)病時(shí)間密切相關(guān)，相 距時(shí)間越短陽(yáng)性率越高，否則相

12、反。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，發(fā)病當(dāng)天檢查陽(yáng)性率95%, 口后降為90%, 5日后降為80%以下，10日后為零。另外，如遇當(dāng)天ct檢查為陰性時(shí)，又疑saii應(yīng)作腰穿 明確。4. 2.腰穿不僅在無(wú)ct檢查條件下不失一項(xiàng)簡(jiǎn)便準(zhǔn)確的重要檢查，而且在臨床高度懷疑sah而ct 檢查陰性時(shí)仍然是一項(xiàng)確診的最佳方法。由于csf屮rbc的充分溶解及膽紅素和氧合血紅蛋 白的形成需要一定的時(shí)間，所以，腰穿的時(shí)間至少要發(fā)病后6小時(shí)，最好12小時(shí)后。為了區(qū)別副損傷，在初次腰穿部位調(diào)高一個(gè)椎間隙再穿刺獲取csf,若此次csf外觀無(wú) 色透明第一次即為副損傷。如仍不可靠，應(yīng)立即將含血csf離心，取上清液用分光光度法測(cè) 定，清亮為副損傷，

13、黃變?yōu)閟ah。4. 3. mri由于設(shè)備復(fù)雜價(jià)格昂貴檢查費(fèi)用高及早期不易發(fā)現(xiàn)岀血，所以一般不作首選。但saii 急性期mri若采用液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(flair)技術(shù)與ct 一樣可靠。而且在sah出血數(shù)天后 ct檢查陰性時(shí)便顯示岀mri的優(yōu)越性了。4. 4.數(shù)字減影血管造影(dsa)一般認(rèn)為dsa是檢測(cè)sah動(dòng)脈瘤及血管畸形的金標(biāo)準(zhǔn)。但由于dsa的有創(chuàng)、費(fèi)時(shí)及血管 造影的視野限制漸失去優(yōu)勢(shì)。有被cta及mra取代的趨勢(shì)。4.5. ct l(il管造影(cta)、mr 血管造影(mra)由于cta、mra安全毋需插入導(dǎo)管不具微創(chuàng)性，而且也不具動(dòng)脈瘤在dsa操作過程中再 次破裂的危險(xiǎn)性，有作為動(dòng)脈瘤

14、性sah病因查找的首選趨勢(shì)。4. 6.經(jīng)顱多普勒(tcd)tcd對(duì)sah部分病因及腦血管痙攣(cvs)診斷提供一定的依據(jù)。tcd變化在出血后412 天達(dá)高峰，監(jiān)測(cè)sah后的cvs的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸有利于及時(shí)有效的治療。tcd以價(jià)廉無(wú)創(chuàng), 不失為診斷cvs的一種良好的檢查方法。4.7. 短潛伏期體感誘發(fā)電位(slsep)其絕對(duì)值延長(zhǎng)是saii臨床惡化的先兆，手術(shù)前后有一側(cè)或雙側(cè)延長(zhǎng)，臨床可發(fā)生不同程 度的腦實(shí)質(zhì)體征(如偏癱等)，這與sah的血管痙攣期一致；其絕對(duì)值恢復(fù)時(shí)，臨床病情也 隨之好轉(zhuǎn)。所以該參量在sah時(shí)是腦部缺血的敏感指標(biāo)之一。術(shù)前和術(shù)后1、2、3、5天和 2周的一系列隨診，觀察n13

15、，-n20峰間潛伏期(ipl)是否延長(zhǎng)可以協(xié)助判斷2個(gè)月吋的療效。 此外，還可以作為協(xié)助治療安排。當(dāng)sah臨床病情屬hunt和hess分級(jí)iii級(jí)吋，n13' -n20 tpl 延長(zhǎng)，則應(yīng)延期手術(shù)。并且是臨床靜點(diǎn)尼莫地平的適應(yīng)癥。4.8. 實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、出凝血時(shí)、肝功、腎功及免疫學(xué)檢查均有助于sah病因的查找。5. 診斷根據(jù)sah的四大表現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐，腦膜刺激征，血性腦脊液或頭ct顯示側(cè)裂 及腦池高密度影即對(duì)診斷。如老年人頭痛或腦膜刺激征不明顯時(shí)要注意有無(wú)玻璃體出血或局 灶神經(jīng)系統(tǒng)體征，一定要行頭顱ct掃描。遇有頭顱ct陰性或不能確定，臨床又高度懷疑 sah者須行腰穿，亦可

16、作mri檢查。5. 1.病因診斷5. 1. 1.囊性動(dòng)脈瘤口發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血8596是顱底囊性動(dòng)脈瘤破裂出血所致。單眼盲對(duì)由前交通動(dòng)脈瘤 引發(fā)。后交通a起始處頸內(nèi)a動(dòng)脈瘤及大腦后a或小腦上a的動(dòng)脈瘤均可引發(fā)動(dòng)眼神經(jīng)完全 或不完全麻痹的體征。ct掃描的出血模式常提示動(dòng)脈瘤潛在的部位。前交通a動(dòng)脈瘤破裂 出血見于前縱裂池及額葉基底部為主，大腦前a動(dòng)脈瘤以前縱裂積血為主。后交通a瘤為基 底池或伴同側(cè)側(cè)裂池積血。大腦中a動(dòng)脈瘤破裂以病側(cè)側(cè)裂及潁葉積血。頸內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂 ct表現(xiàn)為病側(cè)穎葉溝回積血?；讋?dòng)脈瘤破裂積血于腳間池及橋池。小腦后下a及椎動(dòng)脈 瘤破裂在小腦延髓池及小腦積血。5. 1.2.非動(dòng)脈瘤

17、性中腦周圍出血(環(huán)中腦腦池出血)10%的sah是中腦周圍出血。發(fā)病吋不伴癲癇發(fā)作。臨床很難區(qū)別特發(fā)性中腦周圍出血 和后顱凹動(dòng)脈瘤破裂出血(5%),因此，為避免95%的患者要冒血管造影的風(fēng)險(xiǎn)，建議此類病 人作ctao5. 1.3.其他病因其他病因引發(fā)的sah僅占5%。5. 1.3. 1.動(dòng)脈夾層分離其引起的saii精確比例尚不清楚。據(jù)報(bào)道椎a夾層分離引發(fā)的saii多于頸a,椎a夾層 分離引起的saii的臨床表現(xiàn)有后組顱神經(jīng)麻痹或wallenberg綜合征。發(fā)生再出血的可能在 3070%左右。5. 1.3.2.血管畸形血管畸形出血常進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)而不是蛛網(wǎng)膜下腔。具有出血量少出血灶密度不均伴有鈣 化

18、，表現(xiàn)為線狀、環(huán)狀、斑片狀等特點(diǎn)。若起自頸下部或肩胛骨間的疼痛可能預(yù)示脊髓avm 或動(dòng)靜脈痿引發(fā)saii的可能。5. 1. 3. 3.垂體卒中除了 sah的頭疼惡心吐頸強(qiáng)外，還伴視力突然下降或視野缺損和眼球活動(dòng)障礙要高度懷 疑垂體卒中。另外，還有一些更少見的病因如濫用可卡因、抗凝劑、鐮狀細(xì)胞病、中樞神經(jīng) 系統(tǒng)表面鐵沉著病等。6. 鑒別診斷6. 1.外傷性sah外傷性saii(tsah)除顱腦外傷外常合并硬膜下血腫、腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫。但因動(dòng)脈瘤 破裂出血跌倒引發(fā)顱骨骨折或因頭部外傷引發(fā)動(dòng)脈瘤破裂出血有時(shí)也診斷困難。頭ct有時(shí) 可有助診斷。外傷性sa1i的血液常積于腦凸面的淺溝內(nèi)，且在骨折或腦挫

19、裂傷周邊。確有困 難者可行cta或mra以除外動(dòng)脈瘤性的saho6. 2.偏頭痛或緊張性頭痛 有10%的sah病人劇烈頭痛是唯一癥狀，此時(shí)sah與良 性突發(fā)頭痛診斷十分困難，為避免10%的sah患者的漏診，行頭顱ct掃描或行腰穿是有價(jià) 值的。6.3. 腦出血(cii)雖與sah癥狀類似，起病急、有頭痛、惡心嘔吐，腦膜刺激癥；可是ch般早期即有 偏癱體征，而jj. cse含血量較sah要少，為洗肉水樣；而sah為血性，但要與繼發(fā)性sah 鑒別，頭顱ct可以鑒別。6. 4.暈厥saii有意識(shí)喪失、摔倒、顱腦損傷者常誤診為暈厥所致腦外傷。尤其sni岀血量少，無(wú) 體征者更不要輕易下單純性暈厥的診斷，需

20、作ct掃描。6. 5.高血壓危彖患有高血壓的sah病人易誤診為原發(fā)性高血壓危彖，要注意檢查有無(wú)腦膜刺激征，要行頭顱ct以資鑒別。6. 6.心血管病要詳細(xì)詢問病史是起病于頭痛還是胸部癥狀，要結(jié)合有無(wú)視網(wǎng)膜出血、頸強(qiáng)和局灶神經(jīng) 系體征。而且sah引發(fā)的心電改變常為一過性，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)心電亦好 轉(zhuǎn)。必要時(shí)可行頭ct檢查。6.7.腦膜炎、腦炎可根據(jù)感染史、發(fā)熱、頭ct以炎癥為特征，csf以炎性細(xì)胞為主而與saii鑒別。7. 治療7.1. 內(nèi)科治療7.1.1. 一般性治療首先須頭高腳低絕對(duì)臥床34w,保持安靜，保持大便通暢，煩躁、頭痛的病人要給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。有條件應(yīng)進(jìn)行心電、血壓、呼吸

21、、顱壓的監(jiān)護(hù)?；杳?病人要記出入量，給予支持療法，預(yù)防并發(fā)癥。7.1.2. 降顱壓 顱內(nèi)壓增高是致saii死亡的主要原因之一，用甘蘇醇降顱壓是首要 z策。成人采用0. 5lg/kg/次，34次/ d ,使用時(shí)間要根據(jù)顱內(nèi)壓而定，一般710天。 要注意甘露醇引發(fā)的急性腎衰與水電介質(zhì)紊亂，可以采用小量增次的方法，如20%廿露醇 250ml靜注3次/d改為125ml 6次/d。有條件最好采用顱壓監(jiān)測(cè)，也可以穿插使用廿油果 糖及七葉皂貳鈉。7. 1. 3.再岀血預(yù)防治療 再出血是saii三大嚴(yán)重并發(fā)癥之一，15%的病人在首次岀血 后數(shù)小時(shí)內(nèi)再次il'iftll,然而在第3周的早些時(shí)間可能發(fā)生第

22、2個(gè)高峰。再次出血的死亡率 約是首次出血的2倍。因此預(yù)防再出血是sah關(guān)鍵性治療乙一。重點(diǎn)是預(yù)防，包括臥床，藥 物誘導(dǎo)低血壓，抗纖溶藥，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤結(jié)扎，動(dòng)脈瘤血管內(nèi)填塞及頸動(dòng)脈結(jié)扎。據(jù)報(bào)道目前 對(duì)使用抗纖溶藥仍有不同意見。其一，抗纖溶劑減少再出血的效果被同樣增加的繼發(fā)性全腦 缺血的結(jié)果相抵消。其二，蛛網(wǎng)膜下腔積血較多就不宜使用抗纖溶劑，因有增加腦缺血性卒 屮的危險(xiǎn)性。但目前臨床抗纖溶藥仍然是預(yù)防sah后早期再岀血的有效方法，再結(jié)合尼莫地 平及延遲性手術(shù)，當(dāng)前不失是一種治療策略。7. 1.4.繼發(fā)性腦缺血治療腦血管痙攣繼發(fā)腦缺血是sah后的笫二大并發(fā)癥。主要發(fā)生于發(fā)病后的笫12周。普 遍認(rèn)為是s

23、ah后血凝塊釋放的氧合血紅蛋白在腦血管痙攣屮起至關(guān)作用，引發(fā)血管痙攣收 縮，進(jìn)而繼發(fā)腦缺血。這與出血量，出血部位，年齡有關(guān)。非動(dòng)脈瘤性中腦周圍出血、顱內(nèi) 血腫、動(dòng)靜脈畸形(a0m)并不發(fā)牛繼發(fā)性腦缺血。目前治療腦血管痙攣(cvs)性腦缺血的常用 方法是311療法即擴(kuò)容、升壓、和血液稀釋，以及在臨床出現(xiàn)癥狀后24 h內(nèi)進(jìn)行經(jīng)皮血管成 型術(shù)(pta)用于動(dòng)脈瘤性saii后cvs是安全有效的。近年研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)格控制出入量，防止低 血容量的發(fā)生，能減少cvs的發(fā)生，預(yù)防性的擴(kuò)容并無(wú)預(yù)期的療效。鈣拮抗劑用于預(yù)防或治 療繼發(fā)性腦缺血，尼莫地平使用最為廣泛。4060mg, 口服，1次/4h,持續(xù)3周?；蚰崮?

24、同12mg/h連續(xù)泵入或稀釋后靜點(diǎn)1014天，靜點(diǎn)結(jié)束后再使用口服劑1周。靜點(diǎn)開始2h 劑量可減半，視無(wú)副反應(yīng)(血壓下降、過敏)時(shí)再加大劑量。7.1.5. sai1后的高血壓 在一定程度上是一種代償性現(xiàn)象，不應(yīng)過多干預(yù)，而為預(yù) 防再出血所采用藥物誘導(dǎo)低血壓顯然是不適宜的，會(huì)增加腦梗死的危險(xiǎn)性。輕度高血壓的病 人不應(yīng)接受降壓藥治療。平均動(dòng)脈圧超過120mmhg或收縮壓>180nimhg才應(yīng)治療。在sah前 服降壓藥者般要繼續(xù)服藥，最好持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓，降壓藥物要避免使用利尿劑。主張用短效 劑。7. 1. 6.急性腦積水saii病人可以發(fā)生急性、亞急性、慢性或交通性4種腦積水。24h內(nèi)出現(xiàn)瞳孔對(duì)

25、光反應(yīng)遲鈍，兩眼向下偏斜便預(yù)示有急性腦積水，ct發(fā)現(xiàn)兩側(cè)腦室擴(kuò)大， 應(yīng)早期作腦室引流。腦室大量積血的急性腦積水常臨床狀況差，如不治療90%的病人預(yù)后不 好，單腦室外引流并無(wú)太大幫助，若聯(lián)合應(yīng)用腦內(nèi)纖維蛋白溶解藥結(jié)果可得到改善。7. 1.7. csf置換療法在saii臨床治療中療效己得到公認(rèn)，方法文獻(xiàn)報(bào)道有多種，但實(shí)施此療法要嚴(yán)格掌握其 適應(yīng)癥和禁忌癥。意識(shí)障礙明顯者，fisher itr iv級(jí)sah未行病因治療前，csf置換要慎 重；積血在屮腦周池、橋池、環(huán)池或腦表面有積血塊，腰穿壓力過低與臨床高顱壓不符時(shí)， 要慎重行csf置換。置換前后要測(cè)csf壓力，當(dāng)ayala指數(shù)(終壓x放液量/初壓)

26、<5時(shí)要 警惕腦疝的可能。參考文獻(xiàn)1.王新德主編。神經(jīng)系統(tǒng)血管性疾病。北京，人民軍醫(yī)出版社，2001： 170-188o2.schievinkwi. genetics ofintracranialaneurysms.neurosurgery,1997,40 (4):651-663.3. stehbens we. etiology ofintracranialberry aneurysms. jneurosurg, 1989, 70 (6) : 823-314. fuimoto k. amedial defects” in the prenatal human cerebral arter

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