病理學(xué)知識重點總結(jié)

1、病理學(xué)知識重點臨床本碩2010-2班 610宿舍內(nèi)部資料（版權(quán)所有，盜版必究）緒論：病理學(xué)的研究方法（一）. 人體病理學(xué)的診斷和研究方法 1、尸體解剖 2、活體組織檢查 3、細(xì)胞學(xué)檢查（二）實驗病理學(xué)研究方法動物實驗觀察方法 第一章： 萎縮體積縮小 肥大體積增大 增生數(shù)目增多 化生形態(tài)改變萎縮：發(fā)育正常的C、組織、器官體積縮小 實質(zhì)C體積小、C數(shù)減少。分 類 （一）生理性：胸腺、婦女、老年性等 （二）病理性： 全身營養(yǎng)不良性萎縮 Malnutrition atrophy 神經(jīng)性萎縮 Denervation atrophy 廢用性萎縮 Disuse atrophy 壓迫性萎縮 Pressure

2、atrophy 內(nèi)分泌性萎縮 Endocrine atrophy 缺血性萎縮 Ischaemic atrophy病 理 變 化大體：萎縮的器官體積變小，重量減少， 顏色變深或呈褐色。 鏡下：實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，間 質(zhì)纖維組織及脂肪組織增多。萎縮的細(xì)胞 胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。脂褐素顆粒明顯增多時，整個器官呈 棕褐色，稱褐色萎縮（brownatrophy)。 結(jié)局：可逆過程?；╩etaplasia）：一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另 一種已分化組織的過程。常見化生有： 柱狀上皮（氣管、宮頸等） 上皮性： 移行上皮（膀胱腎盂等） 鱗化 胃腺上皮腸上皮化生 間葉性 ：纖維結(jié)締組織骨、軟骨、脂肪T 骨

3、骼肌骨，軟骨骨 肥大：發(fā)育正常的細(xì)胞組織器官的體積增大。1、 生理性肥大；運動員骨骼肌; 妊娠子宮2、 病理性肥大；高血壓病心臟 增生；實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多組織器官體積增大。1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的發(fā)育 代償性：肝臟部分切除后肝細(xì)胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素宮內(nèi)膜、乳腺增生 再生性增生： 胃潰瘍 不典型增生：1、壞死的基本病變 細(xì)胞核改變細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志 核濃縮 核碎裂 核溶解2、壞死的類型（1）凝固性壞死 部位： 心腎脾（貧血性梗死） 大體：灰白或灰黃、干燥、堅實、混濁無光澤、 見反應(yīng)帶。（2） 液化性壞死：壞死崩解液化 見于：腦、脊髓富含磷脂、水份 膿腫中性白細(xì)胞

4、溶蛋白酶 脂肪壞死特殊類型 鏡下：壞死脂肪C僅留下模糊混濁輪廓（3）纖維素樣壞死（4）干酪樣壞死（caseous necrosis）（結(jié)核） 肉眼：色淡黃、質(zhì)松軟、細(xì)膩，似奶酪故稱。 4）壞疽(gangrene)：大塊壞死伴腐敗菌感染而呈現(xiàn)黑色。 H2S + Fe FeS (黑)+ H2干性壞疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 機理：動阻靜暢。 特點：干固、皺縮、黑褐、界清。濕性壞疽(moist gangrene)： 部位： 肺、腸、闌尾、子宮。 機理： 動靜同阻。 特點： 腫脹濕潤、污黑、惡臭、界不清、中毒重。 氣性壞疽(gas gangrene)： 見于： 戰(zhàn)傷、部位深伴

5、厭氧菌感染 特點： 暗棕、氣泡、蜂窩狀、捻發(fā)音，危重。 3.壞死的結(jié)局糜爛(erosion)：局限在表皮和粘膜層的淺表缺損。 潰瘍(ulcer)：深達(dá)皮下和粘膜下的缺損。 空洞(cavity)：壞死組織液化后，可經(jīng)相應(yīng)管道排出，留下空腔，稱為空洞。 竇道(sinus)：深部組織壞死后形成開口于皮膚或粘膜的盲性管道。 瘺管(fistula)：體表與空腔器官間或空腔器官間兩端開口的病理性通道。 機化(organization)：由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質(zhì)（如血栓）的過程。 凋亡概念：程序性細(xì)胞死亡 1、特點：單個細(xì)胞或小灶狀壞死，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。與樹葉的枯

6、萎凋謝過程比擬，故又稱凋落。細(xì)胞凋亡與壞死二者均屬于細(xì)胞死亡類型凋亡主動過程，常累積單個細(xì)胞，發(fā)生在正常異常狀態(tài)下，細(xì)胞膜完整，無炎癥反應(yīng)壞死被動過程，常累積多個細(xì)胞，發(fā)生在異常狀態(tài)下，細(xì)胞膜受損，常有炎癥反應(yīng)第三章：一、 肉芽組織概念：由新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞 構(gòu)成的幼稚的纖維結(jié)締組織。 大體：鮮紅色、顆粒狀、濕潤、柔軟易出血、無痛覺 鏡下：大量新生的毛細(xì)血管與創(chuàng)面垂直成纖維細(xì)胞不同量的炎細(xì)胞。功能：抗感染、保護(hù)創(chuàng)面，填補創(chuàng)口和其他組織缺損，機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出，物及其他異物 結(jié)局: 肉芽組織逐漸瘢痕組織（scar tissue） 瘢痕組織： 灰白色、半透明、堅韌、無彈性。 瘢

7、痕疙瘩（keloid）：瘢痕組織增生過度并突出于皮膚表面 再生（regeneration）： 局部組織、細(xì)胞損傷后, 由鄰近健在的細(xì)胞增生加以修復(fù)的過程。1、完全再生：（complete regeneration）：即再生的組織在功能、結(jié)構(gòu)上與原來組織相同。多見于生理性再生。形成條件：（1）組織再生能力強（2）缺損范圍小，網(wǎng)狀支架完整2、不完全再生（incomplete regeneration：由形態(tài)不同、功能較低的結(jié)締組織（肉芽組織瘢疤組織）增生替補的過程。多見于病理性再生。形成條件：（1）局部組織再生能力弱（2）缺損范圍大，網(wǎng)狀支架破壞修復(fù)（repair）：機體對損傷形成的缺損進(jìn)行修補恢

8、復(fù)過程。 修復(fù)是通過再生或纖維結(jié)締組織增生來完成。第四章：1。小結(jié):肺淤血(lung congestion)原因(Causes) 左心衰竭臨床(Clinic) 呼吸困難, 紫紺(cyanosis) 咯血, 咳泡粉紅沫痰,水泡音病變(Lesions) 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血， 肺泡腔水腫液, 紅細(xì)胞, 心衰細(xì)胞結(jié)局(Outcomes) 纖維增生, 網(wǎng)狀纖維膠元化, 含鐵血黃素沉積 肺褐色硬化（brown induration）肝淤血(liver congestion) Causes 右心衰竭 Lesions 中央靜脈及肝竇淤血擴(kuò)張，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮、消失，周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性 Clinic

9、肝腫大，壓痛，肝功能 Outcomes 纖維組織增生淤血性肝硬變2.血栓形成的條件(THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS(1)心血管內(nèi)膜的損傷 (Endothelial Injury) (2)血流狀態(tài)的改變 (Abnormal Blood Flow) (3)血液高凝狀態(tài) (Blood hypercoagulability問題：靜脈血栓比動脈血栓多，Why？ 1. 靜脈內(nèi)有靜脈瓣，血流易產(chǎn)生漩渦。 2. 靜脈無搏動，血流緩慢； 3. 靜脈壁薄，容易受壓； 4. 靜脈血粘性增加。第五章炎癥：炎癥(inflammation)：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子所致的局部損害發(fā)

10、生的以變質(zhì)、滲出、增生為基本病變的，以防御為主的綜合性反應(yīng)。炎癥的基本病變：有致炎因子導(dǎo)致的組織細(xì)胞變性壞死（變質(zhì)）；機體血管反應(yīng)（滲出）；局限殺滅損傷因子和局部組織細(xì)胞的（增生），修復(fù)損傷 組織(一)變質(zhì)（Alteration） 組織細(xì)胞的變性和壞死，導(dǎo)致局部組織體積增大。變質(zhì)既可發(fā)生在實質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞，變質(zhì)并非炎癥時所特有炎癥局部組織、細(xì)胞發(fā)生變性、壞死稱為變質(zhì)。 原因與機理：1、致炎因子直接干擾、破環(huán)細(xì)胞的代謝；2、炎癥發(fā)展過程中局部血液循環(huán)障礙；3、炎癥介質(zhì)的作用。(二)滲 出(exudation) 是指炎癥局部血管內(nèi)的血液成分通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織內(nèi)的過程。其中滲出的液體成

11、分稱為滲出液；細(xì)胞成分稱為炎性細(xì)胞；兩者合稱滲出物。 滲出為炎癥最具特征性的變化。注：只有炎癥才用滲出這個名詞，非炎癥時用漏出。(三)增生： 在致炎因子的刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多，稱增生。它是一種防御反應(yīng)，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復(fù)。主要是慢性炎癥時的病變。常以實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生為主炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的臨床表現(xiàn)與基本病變的關(guān)系炎癥的分類（詳細(xì)看書）1.根據(jù)臨床病程炎癥分為：急性炎癥、慢性炎癥、亞急性炎癥、超急性炎癥2.根據(jù)炎癥的主要形態(tài)學(xué)變化分為：變質(zhì)性炎、漿液性炎、化膿性炎、纖維素性炎、出血性炎、肉芽腫性炎肉芽腫1. 感染性肉芽腫（例如結(jié)核）: （類上

12、皮細(xì)胞+朗罕斯巨細(xì)胞（Langhans giant cell）+干酪樣壞死）、還有傷寒、風(fēng)濕、麻瘋、梅毒螺旋體、真菌（組織胞漿菌）、寄生蟲病 2. 異物性肉芽腫: (巨噬細(xì)胞+異物巨細(xì)胞+異物) 如手術(shù)縫線、石棉、滑石粉、尿酸鹽粉塵、（痛風(fēng)結(jié)節(jié)）等第六章：腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:腫瘤性增生 非腫瘤性增生 增生 單克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟與機體協(xié)調(diào)性 相對自主性 具有自限性病因去除 持續(xù)生長 停止生長形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能 異常 正常 對機體影響 有害 有利 二、腫瘤的組織形態(tài)1、實質(zhì)(parenchyma) 腫瘤細(xì)胞 （1） 腫瘤命名的基礎(chǔ)和組織學(xué)診斷的根據(jù)； （

13、2）體現(xiàn)組織來源 ； （3）決定腫瘤良、惡性。 2、間質(zhì)(mesenchyma，stroma)幾乎所有在正常結(jié)締組織中的成分都會成為腫瘤間質(zhì) 1）提供給腫瘤生長所需的條件； （2）有限制腫瘤生長的作用； （3）調(diào)控腫瘤與宿主之間的液體，氣體的交換。 分化(differentiation)程度指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與某種正常組織的相似之處。例：某個腫瘤的形態(tài)與脂肪組織相似，提示這個腫瘤是向脂肪組 織分化的。如果一個腫瘤缺乏與正常組織相似之處，稱為未分化。 異型性指腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其起源的正常組織有不同程度的差異。異型性與分化程度關(guān)系：異型性小者，腫瘤組織(細(xì)胞)分化程度高

14、；異型性大者，表示腫瘤組織(細(xì)胞)分化程度低。意義：腫瘤性增生、非腫瘤性增生，良、惡性腫瘤，惡性腫瘤的惡性程度一、組織結(jié)構(gòu)異型性: 指腫瘤組織空間排列方式上與其來源的正常組織的差異，如細(xì)胞排列紊亂，層次、極向消失。良性腫瘤的細(xì)胞異型性不明顯，診斷的主要依據(jù)是其組織結(jié)構(gòu)的異型性。惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)異型性明顯，瘤細(xì)胞排列更為紊亂，失去正常的排列結(jié)構(gòu)、層次或極向。惡性腫瘤細(xì)胞的異型性： (一) 細(xì)胞的多形性:大且大小形狀不一 ，可見瘤巨細(xì)胞(二) 細(xì)胞核的多形性: 核大，核漿比例失調(diào)(正常為1:4-6，惡性腫瘤細(xì)胞可接近1:1)，大小形狀不一、濃染，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，核膜增厚，核仁清楚，可見雙核、多核

15、、巨核、畸型核，核分裂像常增多，病理性核分裂像：不對稱性，多極性，頓挫性等。對診斷惡性腫瘤具有重要的意義 。2、癌肉瘤(carcinosarcoma) 原位癌(carcinomain situ) 一些組織，特別是表皮的鱗狀上皮，發(fā)生的不典型增生已累及上皮全層，并顯示與浸潤癌相似的細(xì)胞學(xué)特征，但沒有穿透基底膜。 原位癌是真正的表皮內(nèi)惡性腫瘤，如果不治療常常會轉(zhuǎn)變?yōu)榻櫺园Ｔ话┦且环N早期癌，早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤性癌，從而提高癌瘤的治愈率 看書腫瘤轉(zhuǎn)移及其途徑？什么叫癌？癌內(nèi)瘤？ 第七章l 血管疾?。簞用}粥樣硬化（大中型動脈）l 高血壓（全身細(xì)小動脈）l 風(fēng)濕?。褐饕抢奂靶呐K

16、l 心臟?。盒膬?nèi)膜炎，瓣膜病，冠心病，心肌病，心肌炎 動脈粥樣硬化癥 Atherosclerosis AS 部位：大、中形肌型動脈和彈力動脈（腹主動脈，冠狀動脈，股動脈，胸主動脈降支，頸內(nèi)動脈和Wills環(huán)，發(fā)生頻率依次增加） ，血管分叉口、血管彎曲處； 病變：中老年人的動脈內(nèi)膜受損，易于引發(fā)血栓形成，動脈中膜變薄，易于局部膨出形成動脈瘤。肉眼局部內(nèi)膜面出現(xiàn)隆起的纖維脂質(zhì)斑塊。 病程：慢性進(jìn)行性疾病。半數(shù)的美國人最終死于動脈粥樣硬化，其中的一半死于心肌梗死，其它的則死于腦血管意外（中風(fēng)），動脈瘤破裂，腸系膜動脈阻塞和肢體壞疽。 形態(tài)學(xué)特征： 粥樣斑塊在腹主動脈比胸主動脈常見，常位于壓力較高的區(qū)

17、域，如主動脈的后壁和大血管的分支處。 多位：大動脈，中動脈 多灶：血流沖擊面，分支口，硬面 多類：不同期病變同時出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化癥冠心病( CHD)：是指因冠狀動脈狹窄，供血不足而引起心肌功能障礙和/或器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心肌?。↖HD）。心絞痛（angina pectoris）定義：為冠狀A(yù)供血+ 心肌耗氧量心肌急劇暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。 原因：缺血缺氧代謝的酸性產(chǎn)物/多肽類物質(zhì)刺激心內(nèi)交感N末梢信號經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)/相應(yīng)脊髓段大腦痛覺。表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，可伴放射痛，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用藥緩解。心肌梗死（myocardial infarcti

18、on）：是指由于冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性 缺血而導(dǎo)致的心肌較大范圍的心肌壞死。機制：冠脈高度狹窄，并多伴有復(fù)合病變及痙攣部位與范圍： MI多發(fā)生在左心室 左前降支 40%-50% 左心室前壁、心尖部、室間隔前3/2。右冠狀動脈 30%-40% 左心室后壁、室間隔后1/3、右心室大部。左旋支 15%-20% 左心室側(cè)壁。 類型： 1.心內(nèi)膜下心肌梗死：部位：心室壁內(nèi)側(cè)1/3心肌，波及肉柱及乳頭肌。機制：冠脈三大支嚴(yán)重動脈粥樣硬化性狹窄加重冠脈供血不足導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗死。病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，嚴(yán)重融合/累及整個左室內(nèi)膜下心肌環(huán)狀梗死(circumferential infarc

19、tion)。2.區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardial infarction）又稱透壁性心肌梗死病理變化的特點： （1）多為透壁性梗死(全層)， 梗死達(dá)心肌厚度的2/3以上。 （2）梗死灶較大 （3）梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血范圍一致 （4）多有某支冠狀動脈阻塞 Ø 合并癥：心力衰竭：最常見死亡原因。心源性休克：左心室梗死>40%時,心輸出量¯ ®休克 心律失常：受累傳導(dǎo)束 室壁瘤形成：心腔內(nèi)壓附壁血栓：室壁瘤處，栓塞。心臟破裂：4-7天多見，蛋白水解酶急性心包炎：急性漿液纖維素性心包炎高血壓（一）緩進(jìn)型高血壓(chronic hyperte

20、nsion)： 又稱良性高血壓，早期多無癥狀，往往偶然發(fā)現(xiàn)。全身細(xì)、小動脈痙攣，間斷性，血壓波動，其后血壓持續(xù)升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。1.第一期（機能紊亂期）【基本改變】： ±全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)。 ±無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底） ?！九R床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓，常有波動，可有頭昏、頭痛。2. 第二期（血管病變期） （1）細(xì)動脈硬化（arteriolosclerosis）：主要特征病變部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）鏡檢：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、紅 染，管壁

21、增厚。2） 動脈病變期Artery systemic changes （1）細(xì)動脈硬化（血管壁玻變）厚、硬、窄、彈性 （2）肌型小動脈硬化。 內(nèi)膜和彈力膜纖維化，平滑肌增生導(dǎo)致動脈壁增厚，管腔狹窄，遠(yuǎn)端組織缺血。 （3）彈力肌型動脈出現(xiàn)動脈粥樣硬化。 3 內(nèi)臟病變期 Organs change （1）高血壓性心臟病（牛心）外周血壓升高心臟負(fù)荷加重左心室肥厚。形態(tài)學(xué)上，左心室壁肥厚（>1.5cm），心臟重量增加（>500g）。嚴(yán)重的病例心臟肥大可達(dá)7001000g，甚至更重。向心性肥大（心室壁厚而心腔不擴(kuò)張）。逐步發(fā)展為離心性肥厚（心室擴(kuò)張和室壁變薄）。嚴(yán)重時引起心力衰竭。 心臟：【

22、代償期】：心臟向心性肥大肉眼:心臟重量；左心室壁增厚（1.5- 2cm） 乳頭肌和肉柱增粗變圓；心腔不擴(kuò)張，甚而縮小。鏡下:心肌細(xì)胞增粗、變長，分支較多；細(xì)胞核大、深染、形狀不整?！臼Т鷥斊凇浚盒呐K離心性肥大（eccentric hypertrophy）： 心腔擴(kuò)張，左心室壁變薄，乳頭肌和肉柱扁平?！九R床表現(xiàn)】早期：左室向心性肥大完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的癥狀。晚期：左室離心性肥大心功能失代償左心衰竭表現(xiàn)。（2）腎臟【病理變化】：肉眼±雙側(cè)腎對稱性體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬； ±表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀：原發(fā)性顆粒性固縮腎 ±切面腎皮質(zhì)變薄、 腎盂

23、周圍脂肪組織增生。鏡下±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化； ±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。±間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生、 淋巴細(xì)胞浸潤。高血壓腎臟改變-原發(fā)性固縮腎 在良性高血壓，最恒定的表現(xiàn)為腎細(xì)小動脈硬化。（腎細(xì)動脈硬化與高血壓密切相關(guān)）。腦（3）高血壓腦的改變 臨床上可發(fā)生高血壓危象。薄弱的動脈瘤壁可以繼發(fā)血栓栓塞或出血。大范圍的腦梗死最常見于大腦中動脈的分支阻塞后，主要原因可能是因為這支血管是頸內(nèi)動脈的直接延續(xù)。其分支與大腦中動脈呈直角。腦梗死表現(xiàn)為微黃的軟化灶，水腫，有時伴邊緣出血（腦軟化）。以后液化壞死物質(zhì)被清除，局部塌陷成囊樣，內(nèi)含黃色液體，周

24、邊由膠質(zhì)增生包裹，并最終可以由膠質(zhì)瘢痕愈合。 腦內(nèi)大出血常是高血壓病人心血管、腎臟病的終末表現(xiàn)。最常累及的血管是大腦中動脈的豆紋支，出血位于基底節(jié)和內(nèi)囊區(qū)。 （3）腦病變：腦血管硬化高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）：腦血管硬化及痙攣腦水腫加重中樞神經(jīng)功能障礙。 主要表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象（hypertensive crisis），如不及時救治易引起死亡。眼視網(wǎng)膜病變：病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化，眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受 壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血 表現(xiàn)：視力。 小

25、結(jié)1.原發(fā)性高血壓：診斷標(biāo)準(zhǔn) 成人收縮壓140 mmHg（18.4kPa） 舒張壓90 mmHg（12.0kPa）2.病理變化分期 機能紊亂期、動脈病變期、內(nèi)臟病變期3.主要器官病變與影響 心、腎、腦、眼底4.急進(jìn)型高血壓 血壓升高,>230/130 mmHg，腎病變?yōu)橹黠L(fēng)濕病是鏈球菌感染后發(fā)生的非化膿性炎癥性疾病。慢性心瓣膜炎或愈合后出現(xiàn)心瓣膜病，偶爾后者也是先天性心瓣膜畸形的結(jié)果。瓣膜炎癥導(dǎo)致瓣膜增厚、粘連、收縮、縮短。表現(xiàn)為瓣膜瓣口狹窄，或瓣膜關(guān)閉不全（出現(xiàn)血液返流）。也可以兩者同時存在。瓣膜病變常常發(fā)生在心左側(cè)（主動脈瓣和二尖瓣），右側(cè)（肺動脈瓣和三尖瓣）少見。 第八章：呼吸系統(tǒng)

26、疾病大葉性肺炎病理變化： （1）充血水腫期：第1-2天 肉眼： 肺葉腫脹、充血，呈暗紅色， 擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。 鏡下： 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血， 肺泡腔有較多量的漿液滲出少數(shù)RBC、WBC（2）紅色肝變期：第3-4天肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血， 肺泡腔有大量 RBC滲出，少數(shù)WBC、纖維素（3）灰色肝變期：第5-6天肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面干燥，粗糙，實變區(qū)呈灰白色鏡下：大量纖維素、中性粒細(xì)胞滲出，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，呈貧血狀（4）溶解消散期：1周后 肉眼：實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體溢出。中性粒細(xì)胞

27、壞死釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解、病原體被吞噬溶解。小葉性肺炎病理變化肉眼：肺內(nèi)出現(xiàn)散在實變病灶，直徑 0.5-1cm,色暗紅、灰黃色, 質(zhì)實，下葉背側(cè)較多。鏡下：細(xì)支氣管壁：血管擴(kuò)張充血、中性粒細(xì)胞浸潤、粘膜上皮細(xì)胞壞死脫落、管腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞、漿液、膿細(xì)胞、崩解脫落的粘膜上皮細(xì)胞。肺泡壁：（細(xì)支氣管周圍受累的肺泡）毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。肺泡腔：內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、膿細(xì)胞、脫落壞死的肺泡上皮細(xì)胞及少量紅細(xì)胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。肺癌病理變化: 1. 肉眼類型： （1）中央型：最常見，發(fā)生于主氣管和葉支氣管 （2）周圍型：發(fā)生于段以下支氣管 （3）彌漫型組織學(xué)類型: （1）鱗狀細(xì)胞癌

28、（2）腺癌 細(xì)支氣管肺泡癌 （bronchioalvolar carcinoma） （3）小細(xì)胞癌 （4）大細(xì)胞癌 （巨細(xì)胞癌、透明細(xì)胞癌）慢性支氣管炎病理變化： 粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛粘連，倒伏、脫落。 粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生。 支氣管粘膜、粘膜下及各層組織充血、 水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。 喘息型患者粘膜下層平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。第九章 消化系統(tǒng)一消 化 性 潰 瘍（一）病因和發(fā)病機制：（1）胃酸的自我消化作用：胃酶 消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。(2)神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)(3) 遺傳因素：家族高發(fā)趨勢（二）病

29、 理 變 化肉眼：單個，圓形、橢圓形，邊緣整齊、底部平 坦，深及肌層甚至漿膜。切面漏斗狀或潛掘 狀。表面灰白或灰黃色，周圍粘膜放射狀。 胃潰瘍：直徑2.5cm 以內(nèi)， 十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。光鏡：潰瘍由四層結(jié)構(gòu)組成： 滲出層：白細(xì)胞、纖維素等 壞死層：壞死的細(xì)胞、組織碎片等 肉芽組織層 瘢痕層：增殖性小動脈炎 神經(jīng)纖維小球狀增生 潰瘍邊粘膜肌層與肌層粘連或融合二病毒性肝炎（一）基本病理變化1.肝細(xì)胞的變性壞死2.不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤3.肝細(xì)胞再生和纖維組織增生（二）肝細(xì)胞變性壞死1嗜酸性壞死 2. 溶解壞死 3. 點狀壞死 4. 碎片狀壞死 5. 橋接壞死三肝硬化：各種原因引起的

30、肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和纖維組織增生，三種病變反復(fù)交錯進(jìn)行，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬變。（一）病 因1. 病毒性肝炎2. 藥物及化學(xué)物質(zhì)3. 營養(yǎng)缺乏 4. 膽道阻塞、膽汁淤積5. 寄生蟲 6. 黃曲霉素（二）綜合分類（我國常用的分類）： 門脈性肝硬變( 小結(jié)節(jié)) 壞死后性肝硬變( 大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合) 膽汁性肝硬變 寄生蟲性肝硬變 淤血性肝硬變 色素性肝硬變（三）門脈性肝硬變：病因：病毒性肝炎慢性肝炎 慢性酒精中毒 營養(yǎng)缺乏四肝癌巨 塊 型：>5cm以上。多右葉，單塊、多塊或融合的巨 大實體腫塊, 可見衛(wèi)星結(jié)節(jié)。常出血壞死。 少合并

31、肝硬變。多結(jié)節(jié)型：直徑大小不等，呈多個、散在的圓形、橢圓 型結(jié)節(jié)。易侵犯門靜脈分支瘤栓。常伴肝 硬變。 彌 漫 型：約2%。癌結(jié)節(jié)極小或無明顯結(jié)節(jié)，癌組織彌 漫分布。與肝硬變不易區(qū)別。難手術(shù)切除。十一章：神經(jīng)系統(tǒng)疾病化膿性腦膜炎n 病理變化肉眼觀察：腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血；灰黃色膿性滲出物覆蓋腦溝腦回;滲出物多沿血管分布；滲出物可阻塞腦脊液循環(huán)，時間久之導(dǎo)致腦室擴(kuò)張。 鏡下觀察：蛛網(wǎng)膜下腔增寬，充滿大量中性白細(xì)胞、纖維素和少量單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。腦實質(zhì)一般并不受累。流行性乙型腦炎病變n 病變廣泛累及CNS灰質(zhì)，但以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重，小腦皮質(zhì)、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限

32、于頸段脊髓。 肉眼觀：腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝窄；切面上在皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟粒大小的軟化灶，其境界清楚，彌漫分布或聚集成群。 鏡下：n （1）血管變化和炎癥反應(yīng) 血管高度擴(kuò)張充血，腦組織水腫。炎性細(xì)胞圍繞血管周圍間隙形成血管套。以淋巴、單核和漿細(xì)胞為主。 n （2）神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死 表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹，Nissl小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成，核偏位等?？砂l(fā)生核濃縮、溶解、消失。衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。 n （3）軟化灶形成 灶性神經(jīng)組織的壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶。對診斷具有一定的特征性（4）膠質(zhì)細(xì)胞增生 小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)，多位于小血管或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。少突膠質(zhì)細(xì)

33、胞的增生也很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成。泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎 概念： 是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。分類: 1 .原發(fā)性腎小球腎炎 原發(fā)于腎臟并主要累及腎小球的獨立性疾病。2 .繼發(fā)性腎小球腎炎 由其它疾病引起 如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、結(jié)節(jié)性多動脈炎等動脈炎等引起。腎小球腎炎的病理類型一 .急性彌漫性增生性腎小球腎炎特征性病變：彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生臨床特征：多見于5-14歲兒童。臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。以A組乙型溶血性鏈球菌感染最為常見，常發(fā)生在感染后1-4周。病理變化：肉眼觀：對稱性增大，表面光滑，色紅，表面或切面見出血點故名大紅腎或蚤咬腎。鏡

34、下觀: 腎小球：彌漫性增大，細(xì)胞核增多，即“球大、核多”,腎小球細(xì)胞增多,內(nèi)皮細(xì)胞系膜細(xì)胞腫脹、增生腎小管：近曲小管上皮細(xì)胞腫脹和脂肪變性 腎小管管腔可見各種濾出成分：蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞，管型：細(xì)胞管型、顆粒管型、蛋白管型。 管型蛋白、壞死細(xì)胞、及壞死碎屑凝集成的圓柱狀結(jié)晶體。腎間質(zhì)：充血、水腫，淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。臨床病理聯(lián)系： 1.尿的變化 尿量： 缺血、球囊閉塞濾過減少 少尿、無尿 尿質(zhì)：毛細(xì)血管通透性增加或血管破裂血尿、蛋白尿、管型尿 2.尿液排除減少水鈉潴留水腫 3.水鈉潴留血容量增加高血壓 結(jié)局： （1）多數(shù)痊愈； （2）少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性； （3）極少數(shù)轉(zhuǎn)為新月體性腎炎二.

35、新月體性腎小球腎炎病理學(xué)特征為腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生，新月體形成。三. 慢性腎小球腎炎 是各型腎炎發(fā)展到晚期的共同結(jié)果。病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化,又稱慢性硬化性腎小球腎炎為不同類型腎炎發(fā)展的終末階段， 故稱終末期腎病理變化：大體為繼發(fā)性顆粒性固縮腎（小、輕、硬、細(xì)顆粒）切面：皮質(zhì)變薄、皮髓交界不清、文理模糊、腎盂周圍脂肪組織增多。鏡下：部分腎單位：彌漫性腎小球萎縮、纖維化、玻璃樣變。病變輕的腎單位：腎小球代償性增大、腎小管擴(kuò)張。 臨床病理聯(lián)系： 慢性腎炎綜合癥 1、尿量的改變：多尿、夜尿和低比重尿（重吸收減少） 2、持續(xù)高血壓：缺血腎素增加 3、貧血：促紅細(xì)胞生成素減少 4、

36、氮質(zhì)血癥：有毒代謝產(chǎn)物排出減少，最后發(fā)展為尿毒癥。結(jié)局： 多數(shù)病變緩慢進(jìn)展，積極治療可控制發(fā)展，晚期可形成腎衰、心衰等。 腎癌一、 腎細(xì)胞癌 1. 概況：最常見的腎臟惡性腫瘤，占85%，多見于60歲左右的男性，發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，簡稱腎腺癌。2. 鏡下: 透明細(xì)胞癌：為最常見的類型，占腎細(xì)胞癌的70%80%。鏡下因細(xì)胞體積較大、多角形、輪廓清楚、胞漿透明而得名（圖36），其間有豐富的血管，約98%的病人染色體3p14-3p26丟失。 乳頭狀癌：占10%15%，特征為乳頭結(jié)構(gòu)形成。細(xì)胞學(xué)遺傳學(xué)異常為染色體三體形成。 嫌色細(xì)胞癌：約占5%，預(yù)后好。3. 轉(zhuǎn)移: 1、 直接蔓延：腎周組織、腎上腺、

37、腎靜脈。 2、 轉(zhuǎn)移早,早期即可發(fā)生，常在局部癥體征出現(xiàn)之前已發(fā)生轉(zhuǎn)移，血道>淋巴道,肺> 骨 4.臨床病理聯(lián)系: 1. 具有診斷意義的三個典型癥狀：是無痛性血尿、腎區(qū)疼痛、腫塊。 2. 異位激素及癥狀：副腫瘤癥狀和激素樣物質(zhì)的作用：紅細(xì)胞增多癥、高鈣血癥（甲 狀旁腺樣激素）。5.預(yù)后：較差，平均5年生存率為45%，若有侵犯生存率則下降至15%-20%。第十二章一 宮頸癌可能的病因：早婚、多產(chǎn)、性生活紊亂、宮頸破裂，包皮垢、感染:人類乳頭狀瘤病毒（HPV-16,18,31,33,35）高發(fā)年齡: 4060歲臨床癥狀: 接觸性陰道出血和血性分泌物二乳腺癌來源：乳腺末梢導(dǎo)管、乳腺小葉乳

38、腺癌病理變化：1.非浸潤性癌：（1）導(dǎo)管內(nèi)原位（2）小葉原位癌2.浸潤性癌：（1）浸潤性導(dǎo)管癌（2）浸潤性小葉癌3.特殊類型癌：髓樣癌、粘液癌、 Paget病三葡萄胎：臨床表現(xiàn)為閉經(jīng)，陰道出血或排出水泡狀物四絨毛膜癌：多發(fā)生于葡萄胎后，以血道轉(zhuǎn)移為主。病變以出血壞死樣外觀為特點癌細(xì)胞呈癌巢分布，無血管。內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病彌漫性毒性甲狀腺腫（甲亢）彌漫性非毒性甲狀腺腫一彌漫性毒性甲狀腺腫（甲亢）概 念：血液中甲狀腺激素過多，作用于全身各組織，引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進(jìn)癥（約有1/3患者眼球突出，故又稱突眼性甲狀腺腫）病 因：自身免疫性疾病，血中多種抗甲狀腺的自身抗體增多 遺傳因素 精神因素病理變化：大體1、整體：彌漫對稱增大（為正常的2-4倍） 2、表面：光滑、質(zhì)較軟 3、切面：灰紅呈分