病理生理學(xué)名解(完整版)

1、1.疾 ?。?disease） ：指機(jī)體在病因作用下，因穩(wěn)態(tài)(homeostasis)調(diào)節(jié)紊亂而出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂，及一系列異常的生命活動(dòng)過程。2.病理過程 （pathological process） ：指存在于不同疾病中共同的、成套 的機(jī)能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。病理過程可以局部變化為主，也可以全身反應(yīng)為主。3.病因（ causes of disease） ：能夠引起疾病、并賦予該疾病特征性的因素。它是引起疾病必不可少的因素。4.條 件（ condition ） ：在致病原因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素，它不是疾病發(fā)生所必需的，也不決定疾病的特異性5.腦死亡（ brain d

2、eath） ：機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能永久性停止，標(biāo)志著全腦機(jī)能的不可逆永久性喪失。6.惡性循環(huán)（ vicious circle） ：在某些疾病或者病理過程發(fā)生因果轉(zhuǎn)換時(shí)，某些變化可互為因果，周而復(fù)始，形成環(huán)式運(yùn)動(dòng)，而每一次循環(huán)都使病情進(jìn)一步惡化。這就是惡性循環(huán)。7.誘 因（ precipitating factor ） ：能夠加強(qiáng)病因作用，從而促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。8.完全康復(fù)（ complete recovery） ：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失,機(jī)體全面恢復(fù)了內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)和適應(yīng)外界環(huán)境的能力，即功能代謝恢復(fù)正常，受損結(jié)構(gòu)得到修復(fù)。9.不完全康復(fù)（ incomplete recovery

3、 ） ：指疾病時(shí)的損傷性變化得到了基本控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但體內(nèi)的某些重要病理變化并未消失，呈慢性化過程，甚至持續(xù)終生。10.循證醫(yī)學(xué) (evidence-based medicine ebm): 即遵循證據(jù)的臨床醫(yī)學(xué)。即任何醫(yī)療決策都應(yīng)建立在新近、最佳的科學(xué)證據(jù)基礎(chǔ)上。1.高滲性脫水（hypertonic dehydration ） ：指體液丟失，以水的丟失大于鈉的丟失 , 血清na+150 mmol/l，血漿滲透壓310 mmol/l 。2.低滲性脫水（hypotonic dehydration ） ： 指體液丟失，以鈉的丟失大于水的丟失, 血清na+ 50 mmol/l ，血漿滲透壓

4、2） ，此時(shí)水代謝呈負(fù)平衡狀態(tài)，并伴有na 的丟失。導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝紊亂的病理過程。7.水腫（ edema） ：指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8.隱性水腫（ recessive edema） ：指組織間隙液體量增加10。10.高鉀血癥（ hyperkalemia ） ：血清鉀濃度高于5.5mmol/l 稱為高鉀血癥。11.低鉀血癥（ hypokalemia ） ：血清鉀濃度低于3.5mmol/l 稱為高鉀血癥。12.腦水腫（ brain edema） ：腦組織體液含量增加所引起腦體積增大和重量增加，稱腦水腫。13.反常性堿性尿(paradoxical alkaline uri

5、ne) 高鉀性酸中毒細(xì)胞內(nèi)堿中毒泌 h下降尿液反而呈堿性。反常性酸性尿（paradoxical aciduria ）細(xì)胞內(nèi)酸中毒泌 h增多尿液反而呈酸性。1.超極化阻滯 (hyperpolarized blocking) 因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。2.去極化阻滯 (depolarized blocking) 靜息電位過低，與閾電位之間的距離消失，使細(xì)胞喪失興奮的能力的現(xiàn)象。1.酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance ）:病理情況下引起酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)制機(jī)制障礙導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。2., paco2 （動(dòng)脈血二氧化碳分壓）：是指物理

6、溶解在血漿中的co2 分子所產(chǎn)生的張力。平均值 40mmhg 4.sb （standard bicarbonate ） :即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽， 指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件 （t： 38， pco2 ： 40 mmhg，hb 完全氧合）下所測(cè)得的血漿hco3-含量，它是判斷代謝因素的指標(biāo)。5.ab（ actual bicarbonate ） ：即實(shí)際碳酸氫鹽，指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際條件下測(cè)得的血漿hco3-濃度。5.bb（ buffer base ） ：即緩沖堿，指標(biāo)準(zhǔn)條件下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和，它反映代謝因素的指標(biāo)。6.be（ base excess） ：即堿剩余，指標(biāo)準(zhǔn)條件下

7、，將全血標(biāo)本滴定至ph 7.4 時(shí)所用的酸或堿的量，它是反映代謝性因素的指標(biāo)。7.ag （ anion gap） ：即陰離子間隙，指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值，即ag = ua-uc 。8.代謝性酸中毒（metabolic acidosis ）原發(fā)性hco3-減少 ph 值趨向于或 7.45。10.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ）血漿 h2co3原發(fā)性升高ph 值趨向于或 7.45。12.混合性酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disturbance ）同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。13.co2cp （二氧化碳結(jié)合力c

8、o2 combining power ） ：指血漿hco3- 中的co2 含量，主要受代謝性因素的影響。co2cp 增高見于代堿或代償后呼酸；co2cp降低見于代酸或代償后呼堿。14.反常性酸性尿（abnormal acidic urine ） ：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的k+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的h+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成代謝性堿中毒而使細(xì)胞內(nèi)h+增多。此時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺k+，k+-na+交換減少，而h+-na+交換增多， h+排出增多使尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。15.paco2 ：指血漿中呈物理溶解的co2 分子產(chǎn)生的張力，它是反映呼吸性因素的指標(biāo)。1.應(yīng)激反應(yīng) （stress res

9、ponse） ：是指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng),稱為應(yīng)激反應(yīng)或應(yīng)激（stress） 。2.應(yīng)激原（ stressor） ：指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素，包括外環(huán)境因素、內(nèi)環(huán)境因素和社會(huì)心理因素。3.熱休克反應(yīng) （heat shock response） ：細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御性適應(yīng)反應(yīng)。4.應(yīng)激性潰瘍（ stress ulcer） ：指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變。表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。5.熱休克蛋白 （heat

10、shock protein ） ：應(yīng)激反應(yīng)時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，是一種非分泌型蛋白質(zhì)。6.急性期反應(yīng) （acute phase reaction ） ：指許多疾病， 尤其是感染、 大手術(shù)、 創(chuàng)傷等應(yīng)激原，于短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生以血漿蛋白增高為特征的非特異性防御反應(yīng)。7.急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein ） ：急性期反應(yīng)時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，稱為急性期反應(yīng)蛋白。8.全身適應(yīng)綜合征（general adaptation syndrome ） ：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，被稱為全身

11、適應(yīng)綜合征。1.dic （disseminated intravascular coagulation ） ：dic 是一種繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導(dǎo)致廣泛微血栓形成及止、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。2.微血管病性溶血性貧血（microangiopathic emolyticanemia ） ：因微血管發(fā)生病理變化而導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。3.裂體細(xì)胞（ schistocyte） ：當(dāng)紅細(xì)胞隨血流通過纖維蛋白絲時(shí)，不斷受到?jīng)_擊和擠壓，造成紅細(xì)胞發(fā)生機(jī)械性損傷，導(dǎo)致外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲形、 星形、三角形等變形紅細(xì)

12、胞，這些紅細(xì)胞被稱為裂體細(xì)胞。4.fdp/fgdp （fibrin or fibrinogen degradation product） ：即纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物，fbn 和fbg 被纖溶酶水解后可生成各種大小不同的多肽片段，這些片段稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物。 fdp/fgdp 都有很強(qiáng)的抗凝活性。1.發(fā)紺（ cyanosis） ：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白5 g/dl ，使皮膚、粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。2.缺 氧（ hypoxia） ：由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。3.腸源性紫紺（enterogenous cyanosis） ：

13、因進(jìn)食引起血紅蛋白氧化，造成高鐵血紅蛋白血癥，青紫。當(dāng)血液中hbfe3+oh 達(dá)到1.5g/l 時(shí)， 皮膚粘膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性紫紺。4.低張性缺氧hypotonic hypoxia： pao2下降 ,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的o2不足。5.血液性缺氧hemic hypoxia：hb 數(shù)量下降或性質(zhì)改變，血液攜帶氧量減少，導(dǎo)致的供氧不足 . 6.循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量下降引起的缺氧 . 7.組織性缺氧histogenous hypoxia ：在組織供應(yīng)氧正常的情況下，組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。8.高鐵血紅蛋白血癥（methemoglo

14、binemia) ：hb-fe2+氧化為 hbfe3+oh，fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力，剩余的fe2+與 o2 親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移。1.發(fā) 熱（ fever） ：指在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，并超過正常值0.5。發(fā)熱的基本特點(diǎn)是：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)功能正常，屬于主動(dòng)性體溫升高。2.過 熱（ hyperthermia ） ：指由于體溫調(diào)節(jié)功能障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，并超過正常體溫調(diào)定點(diǎn)。過熱的基本特點(diǎn)是：體溫調(diào)定點(diǎn)不變，體溫調(diào)節(jié)功能障礙，屬于被動(dòng)性體溫升高。3.內(nèi)生致熱原 （endogenous pyrogen ，ep ） ：在發(fā)熱激

15、活物的作用下，體內(nèi)細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的細(xì)胞因子。4.發(fā)熱激活物 （pyrogenic activator ） ： 指各種能夠刺激機(jī)體某些細(xì)胞產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子（即內(nèi)生致熱原）的物質(zhì)。發(fā)熱激活物主要包括病原微生物及其產(chǎn)物、外源性非微生物發(fā)熱激活物和體內(nèi)某些代謝產(chǎn)物。5.外生致熱原 (exogenous pyrogen)：指來自體外的致熱物質(zhì)。6.熱限（ febrile ceiling ） ：致熱原引起的發(fā)熱效應(yīng)在一定范圍內(nèi)呈量效依賴性，即隨著致熱原劑量的遞增，發(fā)熱效應(yīng)相應(yīng)加強(qiáng)，但到達(dá)一定水平后，再增加致熱原劑量,發(fā)熱效應(yīng)不再增強(qiáng)，表明體溫上升被限制于一定高度，此現(xiàn)象被稱為熱限。1.缺

16、血再灌注損傷（ischemia reperfusion injury ） ：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。2.無復(fù)流現(xiàn)象（ no-reflow phenomenon ） :指在再灌注時(shí)放開結(jié)扎動(dòng)脈，重新恢復(fù)血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流的現(xiàn)象。3.自由基（ free radicals) 外層軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。4.活性氧：（reactive oxygen species, ros）單線態(tài)氧 (02)及過氧化氫 (h2o2)雖不是自由基，但氧化作用很強(qiáng),與氧自由基共同稱為活性氧。5.鈣超載

17、（ calcium overload ）各種原因?qū)е录?xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。6.膜脂質(zhì)過氧化(lipid peroxidation) 自由基與生物膜中的多價(jià)不飽和脂肪酸作用，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，并造成生物膜多種損害。1.休 克（ shock） ：機(jī)體在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2.mods（多器官功能障礙綜合征multiple organ dysfunction syndrome） ：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、 休克和感染等急性損傷24 小時(shí)后， 機(jī)體同

18、時(shí)或相繼出現(xiàn)2 個(gè)以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征。3.自我輸血（ self transfusion ） ：肌性微靜脈和小靜脈收縮，增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓，起到自身輸血作用。3.自我輸液（ self transfusion ） ：由于兒茶酚胺的作用使毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜脈壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到自身輸液的作用。4.mdf（myocardial deprssant factor ）心肌抑制因子， 是胰腺外分泌細(xì)胞損傷后釋放的蛋白水解酶水解組織蛋白產(chǎn)生的小分子多肽，具有：抑制心肌收縮；抑制單核吞噬細(xì)胞功能；收縮腹腔內(nèi)臟器官血管。5.休克肺

19、（ shock lung） ：肺泡毛細(xì)血管dic；肺水腫；肺泡微萎陷；透明膜形成。6.休克腎（ shock kidney） ：持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死少尿無尿。低動(dòng)力型休克（低排高阻，冷休克）：心輸出量降低，總外周阻力增高，血壓稍降低，脈壓差減小，皮膚血管收縮，皮膚溫度低。高動(dòng)力型休克（高排低阻型，暖休克）：心輸出量增高，總外周阻力降低，血壓稍降低，脈壓差增大，皮膚血管擴(kuò)張，皮膚溫度高。低血容量性休克：是體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液， 引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環(huán)障礙。7.mosf:多系統(tǒng)器官衰竭：在炎癥創(chuàng)傷，感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或者在短

20、時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙甚至衰竭。8.急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ards ）在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。9.全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, sirs ） ：各種原因?qū)е碌牟ド⑿匝装Y細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥反應(yīng)。1.心力衰竭（ heart failure ） ：各種原發(fā) /繼發(fā)性因素，引起心臟收縮/舒張功能嚴(yán)重障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足機(jī)體

21、代謝需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺（體）循環(huán)靜脈淤血的病理過程。2.低心輸出量型心力衰竭（low output heart failure） ：心衰時(shí)co即心輸出量低于正常人范圍。3.高心輸出量型心力衰竭（ high output heart failure ） ：心衰時(shí)co 等于或稍高于正常人， 但低于該病人心衰前水平。4.向心性心肌肥大（concentric hypertrophy ） ：心臟長(zhǎng)期在過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。向心性心肌肥大的基本特征是：室壁明顯增厚而心腔容積正?；驕p小。5.離心性心肌肥大（eccentric

22、 hypertrophy ） ：心臟長(zhǎng)期在過度的壓力負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加， 心肌纖維呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)。 離心性心肌肥大的基本特征是：心腔容積顯著增大，與室壁增厚并存。6.端坐呼吸 （orthopnea ） ：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重， 故需被迫采取端坐位或者半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。7.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea ） ：是一種夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因感到胸悶憋氣而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。9.充血性心力衰竭 （ocngestive heart failure

23、） ： 指心力衰竭呈慢性經(jīng)過，常伴有血容量增加，組織間液增加以及靜脈系統(tǒng)的淤血。10.心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（tonogenic dilation ） ：指心臟擴(kuò)張，容量增加并伴有收縮力增加的心臟擴(kuò)張。11.心室重塑：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、代謝、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。12.心性水腫： * 毛細(xì)血管流體靜壓* 鈉水潴留 *低蛋白血癥 *淋巴回流障礙。1.呼吸衰竭（respiratory failure ） ： 指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，病人在海平面、 安 靜時(shí)，pao2 下降以致小于8kpa，伴有或不伴有paco2 升高，并有一系列臨

24、床表現(xiàn)的病理過程。呼吸衰竭的臨床特點(diǎn)：呼吸困難和缺氧。2.限制性通氣不足（restrictive hypoventilation ） ：指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限，所引起的肺泡通氣不足。3.阻塞性通氣不足 （obstructive hypoventilation ） ： 由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足 . 4.彌散障礙（ diffusion impairment ） ：由肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加，以及彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。5.功能性分流（ functional shunt） ：指部分肺泡通氣減少，使通氣血流比值下降，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，引起pao

25、2 下降。這種現(xiàn)象稱為功能性分流。6.死腔樣通氣（ dead space like ventilation ） ：指部分肺血流減少，使通氣血流比值升高，肺泡通氣不能充分有效的被利用，形成死腔樣通氣。7.肺性腦?。?pulmonary encephalopathy ） ：由呼吸衰竭引起的以腦功能障礙為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，常見于ii 型呼衰。8.i 型呼衰（ respiratory failure type i ）pao2 8kpa 。9.型呼衰（ respiratory failure type ） pao2 8kpa ，paco2 6.67kpa 。10.肺源性心臟?。╟or pulmonale ） ：指呼吸衰竭引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。11.ards (acute respiratory distress syndro