心衰治療課件

1、心衰治療1心力衰竭心力衰竭心衰治療22、急性左心功能不全（包括左房衰竭）： 急性肺水腫1）病因： 廣泛的AMI，急性心肌炎或急進(jìn)型高血壓時； 二尖瓣狹窄伴有過速的心室率時， 尤其是房顫伴快速心室反應(yīng)；輸液過快或過多； 左房球狀血栓或黏液瘤嵌于二尖瓣開口。 以上原因均導(dǎo)致肺靜脈壓和PCWP急速升高，當(dāng)大于毛細(xì)血管滲透壓及組織壓時大量漿液滲出至肺間質(zhì)間質(zhì)性肺水腫（產(chǎn)生呼吸困難），進(jìn)而至肺泡內(nèi)形成急性肺水腫，若同時伴左心室排血量急劇減低，即形成心源性休克。心衰治療32）癥狀和體征： 突然感到極度呼吸困難，端坐呼吸，煩燥恐懼，窒息，瀕死感，紫紺，大汗，咳嗽，哮喘，咯大量粉紅色泡沫漿液血痰，嚴(yán)重時由鼻涌

2、出，面色蒼白，HR增快，脈搏弱，S3及重疊奔馬律，兩肺滿布濕羅音及哮鳴音，血壓下降，出現(xiàn)休克。 心衰治療4五、心功能分級五、心功能分級 心功能分四級 I 級 有心血管病體征，心臟可不大，體力活動不受限， 無癥狀。級 較重勞力時出現(xiàn)癥狀，心臟常輕度增大，可無臟器 淤血體征。級 輕勞力時即有癥狀，活動明顯受限，心臟中度擴(kuò)大 ，有輕度臟器淤血體征，肺底少量濕啰音，肝輕度 腫大，下肢輕度可凹性水腫。 級 任何活動及休息時均有癥狀，心臟多明顯增大，肺 部有多量濕啰音，肝中度以上增大，明顯可凹性水 腫。 I 級屬代償期， 級屬失代償期。 心衰治療5泵衰竭分級： Killip分五級（1）級：代償期(有AMI

3、表現(xiàn)，但無明顯心功能不全癥狀 和體征)，血動力學(xué)檢查可有 LVFP、SV、 HR，但CO近正常。 級：輕中度心功能不全，肺部出現(xiàn)濕羅音（占雙側(cè) 肺野的一半或以下），心界、持續(xù)HR、第 三心音奔馬律、P2、交替脈、室上性心律失 常、 LVFP輕中度（1225mmHg）、CO 輕 度、動脈血氧輕（6085mmHg），病 死率 1020%。 心衰治療6 級：重度左心衰，急性肺水腫，肺濕羅音多于 1/2肺野，LVFP顯著（25 mmHg）， CO中度，PaO2顯著（60 mmHg） 病死率3545%。 級：心源性休克，有明顯的周圍循環(huán)灌注不足 表現(xiàn)，尿量20ml/小時，血壓，SBP 80 mmHg，原

4、高血壓者SBP較前下降80 mmHg以上，第三心音奔馬律，肺濕羅音 多于3/4肺野，CI2.2L/min/m2，LVFP 25mmHg，病死率8595%。 級：心源性休克+急性肺水腫，病死率更高。泵衰竭分級： Killip分五級（2）心衰治療7六、輔助檢查（六、輔助檢查（1）1、X線：1）心影增大，搏動減弱。 2）左心衰、肺淤血時，肺血管床順應(yīng)性，肺血管外水分，呈現(xiàn)肺淤血表現(xiàn)，肺門陰影增大（肺靜脈充血），肺野周圍模糊，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管收縮，有肺動脈血液重新分布所致。由于淋巴管淤積，肺間質(zhì)水腫引起肺小葉間隔增厚變粗，在兩肺下野可見水平位的Kerley B線。急性肺水腫，肺門充

5、血顯著，形成 Kerley B線（肋膈角基底部橫線），Kerley A線（由肺門向外放射）。 心衰治療8六、輔助檢查（六、輔助檢查（2） 急性肺水腫時在肺門處呈蝶形云霧狀陰影。右心衰時可見擴(kuò)張的上腔靜脈和奇靜脈使右上縱隔增寬。2、靜脈壓： 肘靜脈壓力正常515cm水柱，腹部加壓，靜脈壓 1cm，運動時全身靜脈壓可升高25cm，右心衰時上升幅度增大持續(xù)時間延長。3、循環(huán)時間 臂舌：正常916秒，臂肺正常46秒。 心衰時大多延長，高心排出量心衰可正常或縮短。左心衰早期循環(huán)時間可正常。心衰治療9六、輔助檢查（六、輔助檢查（3）4、心腔壓力測定：Swan-Ganz法 左心衰LVEDP，右心衰RVEDP

6、，左房衰PCWP 。5、心排出量測定： Fick氏法 CI正常值3.1 0.4升/min/m2, CI=耗氧量（正常13814ml /min/m2）/周身A氧合量肺A氧量 心衰時，心內(nèi)壓和心排出量可有三種類型： 1休息和運動時VEDP，休息時CO正常，運動時能正常地增加心排出量。 2 VEDP，休息時CO，運動時，比正常低。 3 VEDP，休息時CO，運動時不增加。心衰治療10六、輔助檢查（六、輔助檢查（4）6、STI：通過測定收縮期各期的時間間期，可反應(yīng)心功能狀態(tài)。 主要看PEP/LVET，正常0.350.04，大于此值，提示左室功能不良。當(dāng)主動脈瓣狹窄時，心功能不正常，此值可仍在正常范圍。

7、7、ECG： 對心功能判斷意義不大。V1導(dǎo)聯(lián)P波終末負(fù)電勢(ptfV1)增大（0.04mmsec）時，尤其是短期內(nèi)明顯增大時，可提示LVEDP。另外，在心衰治療過程中可用來監(jiān)測洋地黃用量及電解質(zhì)紊亂。心衰治療11六、輔助檢查（六、輔助檢查（5）8、肝功能：多種肝功可異常，右心衰在短期內(nèi)加重時，肝淤血急劇增加，肝血流，SGOT、SGPT顯著，Bil,心衰好轉(zhuǎn)后，黃疸漸消SGPT 12周內(nèi)恢復(fù)正常。其他可見BSP潴留，10%者AKP，Prothrombin時間，50%可見球蛋白。9、肺功能：總肺活量，時間肺活量正常，肺泡CO2分壓及動脈血氧分壓可降低。10、腎功能：多見鏡下血尿和蛋白尿，血BUN，

8、一般 40mg%。11、動靜脈氧差增大。心衰治療12七、診斷和鑒別診斷七、診斷和鑒別診斷1、根據(jù)病史，體檢和輔助檢查，一般均可確診。2、鑒別 1左心衰 呼吸困難應(yīng)與慢支、哮喘及其他原因的肺功能不全鑒別。 2右心衰 肝腫大與其他原因肝病鑒別。心衰肝大，肝頸靜脈反流征陽性。 3水腫應(yīng)與腎病鑒別。心衰治療13八、并發(fā)癥八、并發(fā)癥1、呼吸道感染 ：很多見。2、栓塞： 長期臥床，下肢靜脈血栓形成，脫落致肺梗塞。 房顫時，房內(nèi)血栓形成，脫落可致體循環(huán)栓塞。3、電解質(zhì)紊亂： 低鈉、低鉀（血容量增多）血癥多見。心衰治療14九、治療九、治療 心衰治療目的在于減輕心臟工作負(fù)擔(dān)，調(diào)整各種控制心臟做功的因素，提高心排

9、出量，糾正體、肺靜脈淤血，改善組織器官的血液供應(yīng)。包括病因和誘因的治療及心力衰竭的糾正。 治療的主要途徑是減輕心臟負(fù)擔(dān)和提高心肌收縮力。目前主要的藥物治療方法是應(yīng)用正性肌力藥，增加心肌收縮力；應(yīng)用利尿劑排出體內(nèi)潴留過多的鈉和液體，改善體、肺循環(huán)淤血；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，減輕心臟的前、后負(fù)荷。具體措施如下：心衰治療151、減輕心臟負(fù)擔(dān)：減輕心臟負(fù)擔(dān)：適當(dāng)安排生活、活動和休息。重者應(yīng)臥床休息（急性心衰臥床 兩周）。解除思想顧慮，酌情給予鎮(zhèn)靜劑，飲食以少量多餐為宜，一般進(jìn)低鹽飲食，氯化鈉攝入量限制在2g/日，重度心衰短期內(nèi)完全禁鹽。稀釋性低鈉血癥者限制飲水量5001000ml/日，如應(yīng)用利尿劑氯化鈉攝入

10、量可在5g/日左右。臥床過久，易致靜脈血栓形成及合并肺炎，心功能改善后應(yīng)囑病人盡早適量活動。 雌激素可致水鈉潴留及肝充血，故心衰婦女不宜服用口服避孕藥，保泰松有類似作用。氯磺丙脲可使游離水清除率，加重心衰，并致稀釋性低鈉血癥。心衰治療162、盡量恢復(fù)正常的心率和心律盡量恢復(fù)正常的心率和心律 房顫時由于喪失了心房輔助排血功能（約占左室充盈量的2540%），心排血量常明顯下降，應(yīng)盡量轉(zhuǎn)為竇律。 心動過速不僅增加心肌耗氧，而且由于心室舒張期明顯縮短，充盈減少，SV，HR120次/分，老年人不能耐受。同樣心動過緩也可使CO，也需糾正，快速異位節(jié)律對CO影響較大，均應(yīng)盡快轉(zhuǎn)復(fù)。心衰治療17 為了更合理的

11、治療心衰，可按心衰的兩組表現(xiàn)，即PCWP升高造成肺淤血；心臟排血指數(shù)下降導(dǎo)致周圍灌注不足，將心衰分為四種亞型 。型：無肺淤血（型：無肺淤血（PCWP 2.2L/min/m2）；）；型：有肺淤血（型：有肺淤血（PCWP18mmHg），）， 無周圍灌注不足（無周圍灌注不足（CI 2. 2L/min/m2）； 型：無肺淤血（型：無肺淤血（PCWP 18mmHg），有周圍灌注不足（），有周圍灌注不足（CI18mmHg） ，有周圍灌注不足，有周圍灌注不足 （CI 2. 2L/min/m2）。）。 各亞型預(yù)后不同，嚴(yán)重程度依次為 型，型，各型治療和藥物反應(yīng)也不同，可依此為治療指導(dǎo)。心衰治療18血流動力學(xué)分

12、型做為治療基礎(chǔ)CI18mmHg型（，）型（，）型（，型（，+）型（型（ + ，），）型（型（ + ， + ）鎮(zhèn)靜劑利尿劑血管擴(kuò)張劑補(bǔ)充血容量，正性收縮能藥物，心臟起搏正性收縮能藥物，利尿劑，血管擴(kuò)張劑，輔助循環(huán)心衰治療193、洋地黃、洋地黃(1)洋地黃的藥理作用A、洋地黃對充血性心衰的有利作用 系由于直接增強(qiáng)受抑心肌收縮力，從而提高減低的心排出量，降低因心功能不良而增高的LVEDP。 作用機(jī)制：可能作用于細(xì)胞膜上的ATP酶，鉀與洋地黃競爭性與ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致陽離子缺乏，于是Ca在細(xì)胞內(nèi)被釋出，促進(jìn)心肌收縮?；蜓蟮攸S與受體部位結(jié)合，使鈉內(nèi)流，而Ca內(nèi)流與鈉內(nèi)流相連。洋地黃除增加心室收縮外，也直

13、接加強(qiáng)心房收縮力。目前以致認(rèn)為洋地黃能增強(qiáng)衰竭心臟的收縮力，對非衰竭心臟也能直接加強(qiáng)收縮力，但不使心排出量。 心衰治療20B、血管收縮作用 洋地黃增強(qiáng)正常心臟的收縮力，而不提高心排出量系由于心外的血管作用所至，即洋地黃對周圍動、靜脈平滑肌有中等度直接血管收縮作用。以后引起心室射血阻抗增加，對抗了洋地黃的強(qiáng)心作用。而對衰竭心臟則不然，心衰對交感神經(jīng)活力，使體循環(huán)及V張力代償性，洋地黃增加了心排血量，使擴(kuò)大的心臟縮小，反射性的消除了周圍血管床增高的交感神經(jīng)活力，使體循環(huán)A、V擴(kuò)張，抵消了只直接的血管收縮作用，且前者作用后者，使心排出量增加。心衰治療21C、使心臟對迷走神經(jīng)的作用敏感性加強(qiáng)，減慢房室

14、傳導(dǎo)，從而減慢心率及快速室上性異位心律的心室率，心率減慢，舒張期延長，V回心血量，提高心排出量。D、對心肌耗O2量的影響 洋地黃正性收縮能相應(yīng)增加心肌耗O2,但對衰竭心臟其強(qiáng)心作用，心搏量增加，心臟縮小，VEDV ，心室壁張力使心肌耗O2 ，且后者前者，使總的耗O2 ，故IHD并心衰時洋地黃亦可減少心肌缺血和梗塞面積。心衰治療22E、強(qiáng)心甙對主要由于機(jī)械性障礙所導(dǎo)致的心力衰竭價值有限，（如心包縮窄、正常竇律的單純二間瓣狹窄、單純主動脈瓣狹窄）。 在無心力衰竭的心臟病人，心室擴(kuò)張、肥厚及腎上腺素能等心臟儲備機(jī)理，使心排出量得以維持在正常水平，洋地黃不能使心排出量提高至正常以上。但洋地黃的正性收縮

15、能效應(yīng)使心室功能曲線向上偏移，使之能在較低的充盈壓下，保持正常心排出量。即可使較少動用代償機(jī)理使心室擴(kuò)張，勞力性呼吸困難改善（無明顯肺充血時亦然）。心衰治療23（2）藥物動力學(xué)：A、口服地高辛80%被吸收，與血漿蛋白結(jié)合差，吸收后迅速與心肌及其他組織結(jié)合，心肌與血漿地高辛含量之比約30：1，血漿半衰期36，水溶性地高辛通過腎臟原形排泄，故腎功能不良等易發(fā)生中毒（地高辛廓清率在血尿素氮上升前即下降）。地高辛用量應(yīng)根據(jù)去脂肪體重計算。 洋地黃毒甙為脂溶性，口服后近10%吸收與血漿蛋白高度結(jié)合，半衰期4-6天，經(jīng)肝代謝，由膽汁排出。吸收后有部分轉(zhuǎn)為地高辛，肝功不良時易中毒，用量與總體中有關(guān)。心衰治療

16、24B、每天給予維持量（不經(jīng)負(fù)荷量），藥物在體內(nèi)緩慢積貯，每日約排出體內(nèi)儲量的37%，約經(jīng)4-5個半衰期（地高辛約為6天，洋地黃毒甙約為20天左右），血漿濃度即達(dá)穩(wěn)定狀態(tài)。即不管是否給與負(fù)荷量，藥物恒定濃度的高低只決定于每日的維持量。地高辛口服減緩心室率的作用約為靜脈注射相同劑量的2/3。C、計量收縮反應(yīng) 近年證明治療劑量與收縮效應(yīng)間呈線性關(guān)系，即藥物的作用強(qiáng)度與劑量成正比，所以無需按接受最大耐受量的洋地黃以達(dá)某些有效效應(yīng)，甚至用小劑量就能產(chǎn)生某些治療作用，此點對易于中毒者尤為重要。心衰治療25D、和鉀的關(guān)系 血漿鉀濃度對洋地黃作用有重要影響，低K時洋地黃毒性和收縮作用增強(qiáng)，高K時相反。K和洋

17、地黃似爭奪心肌結(jié)合點，但K與心肌結(jié)合較松，能延遲以后與洋地黃的結(jié)合；而洋地黃與心肌受體結(jié)合牢，故一旦結(jié)合后再給K對其影響很小。故洋地黃治療前的血降鉀濃度對強(qiáng)心甙的毒性和治療作用有顯著影響，治療后再給K,作用常較小。（3）電生理效應(yīng) 較復(fù)雜，與使用劑量，作用的心肌組織類型以及植物N活性有關(guān)?？偟男?yīng)是隨即量增加，心房和心室肌的興奮性先增高，后降低，心?。ㄓ绕涫切氖壹。┳月尚栽龈?，心房心室和傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)速度減慢，AVN不應(yīng)期延長，心房和心室肌不應(yīng)期下降。較重要者如下：心衰治療26A、洋的黃增加心室肌舒張期4位期除級坡度，增強(qiáng)自律性，異位節(jié)奏點興奮性增加。降低竇房結(jié)除級坡度，使竇律減慢。B、降低0

18、位上升速度，特別是AVN，導(dǎo)致不同程度的心臟阻滯，減慢AVN傳導(dǎo)速度，延長AVN不應(yīng)期，可減慢房顫時的心室率。C、改變心房、心室肌復(fù)級的1、2、3位相，縮短心肌組織APT時心肌纖維不應(yīng)期縮短，（Q-T縮短），改變動作電位高原相使ST偏移。 洋地黃對心臟傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期的影響，構(gòu)成了該藥誘發(fā)折返性心律失常的基礎(chǔ)。心衰治療27（4）洋地黃的臨床應(yīng)用A、適應(yīng)癥（1）治療各種原因引起的充血性心衰，但對甲亢、VitB1缺乏等高輸出量心衰、活動性心肌炎、單純瓣膜狹窄及狹窄性心包炎等心肌外機(jī)械因素引起的心衰效果較差。（2）治療各種房性心律失常，特別是房顫伴快速心室反應(yīng)用以降低心室率，此時心室率的快慢可做為洋

19、地黃劑量是否合適的可靠指標(biāo)。（3）可減輕心室發(fā)生肥厚、擴(kuò)張程度和速度，保護(hù)有代償功能的心肌，適應(yīng)緊急情況需要如妊娠分娩、大手術(shù)、輸血、輸液及其他應(yīng)急狀態(tài)。心衰治療28B、禁忌癥有洋地黃中毒和過敏為絕對禁忌；傳導(dǎo)阻滯，一度AVB則PR大于0.25時易引起AVT心動過速、房顫及三度AVB或發(fā)生心室停搏、室顫。竇律伴二度AVB時可致阿-斯發(fā)作。房顫心室率慢或房撲3：1傳導(dǎo)等不宜給洋地黃。完全AVB伴心衰者，緊急時可用。相對禁忌：梗阻型心肌病，可加重流出道梗阻；預(yù)激綜合征伴房顫或撲動者。 C、藥物的選擇和使用 雖然洋地黃有300多種，主要分兩類（慢作用類：洋地黃葉；快作用類：西地蘭、地高辛等，心衰治療

20、29作用快，適于急性心衰和慢性心衰急性加重期。目前最常用地高辛不僅可以口服且可胃腸道外給藥。(1)急性心衰或嚴(yán)重心律失常多選用快速制劑，V給藥，一般選用西地蘭；慢性心衰多用口服，緩慢給藥以減少毒性反應(yīng)。(2)腎功不良時，不宜選用地高辛；(3)肝功不良時，不宜選用Digitoxin;(4)年齡大于50歲應(yīng)酌情減量；(5)嚴(yán)重心臟病、肺心病及AMI時劑量應(yīng)減少；(6)甲亢時洋地黃耐量，甲減時；(7)低血鉀、低血鎂或高血鈣時洋地黃耐量。心衰治療30D、用法及劑量： 洋地黃的療效與劑量有密切關(guān)系，一般開始時先給予較大劑量（突擊量），以后為補(bǔ)充藥物在體內(nèi)代謝和排泄的量給予一定的維持量。治療劑量因病情不同

21、、疾病的不同階段而有差異。治療濃度和中毒濃度有時接近甚至逆轉(zhuǎn)，故給藥時必須因人而異，每次給藥前應(yīng)觀察心率、心律，效果和中毒反應(yīng)，隨時調(diào)整劑量（最終有效恒定濃度取決于維持量而不是突擊量），且忌機(jī)械計算體存量的方法。 如患者在最近23周內(nèi)已用過洋地黃，但病情未好轉(zhuǎn)時應(yīng)觀察一段時間再給藥；若病情急可試用小劑量快速制劑。心衰治療31 洋地黃療效判定主要看心衰癥狀及體征是否改善，房顫時心室率是否降低（休息時應(yīng)在90 次/分以下，稍活動心室率無過度）是較可靠指標(biāo)（竇律時則否）。房顫時對洋地黃耐受性增加，常需較大劑量。心肌炎、肺栓塞、貧血及肺心病時心率常， 洋地黃很難使心率降低且易中毒。 所謂洋地黃化量是指

22、開始治療時達(dá)最佳療效時的最小劑量。維持量是達(dá)到穩(wěn)定血漿濃度后每日的清除量。二者均因人而異。 突擊量給藥法有兩種：快速法：靜脈毒毛旋花子甙K或地高辛口服，適于最近兩周內(nèi)未用過洋地黃或者用過而估計其作用已近消失的急性心衰心衰治療32 患者以及房顫而心室率過快或非洋地黃引起的室上速等，首劑一般為預(yù)計化量1/22/3，余量分兩次給藥，間隔時間 不小于藥物作用的高峰時間。緩給法： 可選用Digitoxin或地高辛，適于最近兩周內(nèi)未用過洋地黃或用過而估計體內(nèi)藥量未完全消失的慢性心衰患者，對前者首劑可給預(yù)計化量的1/5后每68小時一次直至化量，對后者可在45天內(nèi)甚至一周內(nèi)分次小量至化量；對于慢性心衰病情穩(wěn)定

23、患者可不用化量，僅給予維持量即可，維持量也因人而異。從本質(zhì)上講，洋地黃的最終療效不決定于給藥的負(fù)荷量，而決定于每日的維持量，一般約經(jīng)45個半衰期即達(dá)血漿恒定濃度。此時，排出量與給予量平衡。 鑒于短期內(nèi)給予較大負(fù)荷量易致藥物中毒，故非緊急情況宜采用每日維持量給藥法。心衰治療33 對于大多數(shù)慢性心衰者，當(dāng)心衰的基本病因不能去除時，或心臟中度以上增大，房顫休息時的心室率大于90次/分及不能耐受2克/日食鹽者，需長期應(yīng)用維持量。當(dāng)心臟病因去除后可停藥。E、洋地黃中毒 1）表現(xiàn)：主要為胃腸道、NS及心律失常。 （1）心外癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐（延髓作用，非指直接的胃腸道刺激癥狀，地高辛最常見），腹瀉

24、較少。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：視覺障礙（色視、復(fù)視）、頭痛、眩暈、精神癥狀和意識抑制，少見者有癲癇、三叉N痛等。個別可見乳房發(fā)育，少數(shù)有過敏反應(yīng)（皮疹、血小板降低）。心衰治療34（2）心臟表現(xiàn)以心律失常為主，中毒時心肌異位自律性，傳導(dǎo)受抑引起各種心律失常，局灶性心肌變性或壞死，可致心功能下降，在治療過程中出現(xiàn)下列情況應(yīng)疑為洋地黃中毒：室性早搏，特別是聯(lián)律性、連發(fā)、多源（尤以雙向二聯(lián)律是特征性）； AVB； AIJR伴A-V Dissociation. AVJ心動過速(雙向性尤為特征）；竇緩及S-A B； PSVT伴AVB； 陣發(fā)室性心動過速，室顫；反復(fù)心律； AF或Af。 心衰治療352）易發(fā)生洋地黃中

25、毒的情況： 嚴(yán)重心臟病老年人 甲狀腺病AMI 缺氧狀態(tài)（肺心?。╇娊赓|(zhì)紊亂（低鉀、低鎂、高鈣及酸中毒）WPW及IHSS 合并其他藥物 肝腎功能不全。 3）洋地黃血濃度對判斷洋地黃化及中毒的意義： RIA法分析，地高辛治療濃度多在0.751.4ng/ml，中毒濃度為2.3ng/ml； Digitoxin治療濃度23ng/ml，中毒濃度為59ng/ml。一般地高辛濃度 1.5ng/ml不易中毒， 2ng/ml易中毒。 房顫時洋地黃耐受性增加，甲亢、吸收不良、有洋地黃抗體時耐量增加。心衰治療364）中毒處理： 洋地黃中毒的治療主要是針對心臟的毒性反應(yīng)，特別是及時控制心律失常。停用洋地黃和排鉀利尿劑是

26、首要措施 。嚴(yán)重心律失?？蛇x用下列方法：氯化鉀：可有效的制止異位心律而不減其正性收縮能作用。給鉀僅可阻止洋地黃進(jìn)一步與心肌結(jié)合，防中毒加重，但不能置換已與心肌結(jié)合的洋地黃，且鉀鹽可加重AVB，已有AVB和高鉀者不宜使用。苯妥因鈉：作用較快，對心肌傳導(dǎo)和收縮無抑制作用?？梢种飘愇还?jié)律，加速受洋地黃抑制的AV傳導(dǎo)，故特別適用于伴AVB的室性心律失常，對PSVT也有效。首劑100300mg+注射用水20ml，緩慢靜注。注射速度過快可致血壓下降、心動過緩，甚至心臟停搏首劑無效可隔515分再予100mg，但2小時內(nèi)總量不要超過500mg。若心室率下降或心律失常糾正可改口服0.1，34次/日。心衰治療37

27、利多卡因：作用與苯妥因鈉類似，對快速室性心律失常較好，對AV傳導(dǎo)一般無不良反應(yīng)。用突擊量200300mg，分次IV后維持12mg/分。心得安：有效，但可加重心衰。其他抗心律失常藥也可。電擊復(fù)律不宜使用，急需時也宜用低劑量，同時應(yīng)先予利多卡因及苯妥因鈉。消膽胺可與洋地黃結(jié)合，阻斷肝腸循環(huán)，縮短中毒時間。洋地黃特異抗體為治療洋地黃中毒的真正有效藥物。對緩慢型心律失常，可試用阿托品，如心室率小于40次/分，QRS增寬時可用人工心臟起搏。對于一度AVB可停藥，不必其他治療。 注意：用洋地黃 過程中，ECG可有ST段魚鉤狀下垂，T波雙相或倒置，QT縮短等非洋地黃中毒表現(xiàn)。心衰治療384、利尿劑 ：1）作

28、用機(jī)理：最快效應(yīng)系腎外性，增加V容量，使V血自肺部向周圍組織分布，降PCWP，對急性病例有效。增加腎臟對水、鈉的排出，減少有效血容量，降PCWP及LVEDV。緩解肺淤血及全身水腫。若LVEDV過度下降，可致CO ，HR升高。2）臨床使用注意事項： 當(dāng)休息、限鹽和使用洋地黃仍不能控制的心衰可加用。當(dāng)有肺淤血存在時可使PCWP ，改善其癥狀，心衰治療39 CI可不變或輕度升高；當(dāng)無肺淤血者，可使CI ， 對既有肺淤血 又有周圍灌注不足時僅能改善前者。 不適當(dāng)?shù)睦蚩芍滤㈦娊赓|(zhì)紊亂，尤以低血K 最為重要，保K利尿劑可致高血K ，心臟驟停。 利尿顯著時應(yīng)測HR、血壓以早期發(fā)現(xiàn)CI 的不良反應(yīng)。3）常

29、用利尿劑的使用： 一般當(dāng)未嚴(yán)格控制食鹽時應(yīng)加用利尿劑，于治療開始時可間歇用藥，無效時則改為每日給藥，用利尿劑時可同時緩注安茶堿以增加腎小球濾過率，可加強(qiáng)利尿作用。另外，其正性收縮能作用可增加CO。心衰治療40 間歇給藥者療效已夠，最好勿每日給藥以防耐藥性及電解質(zhì)丟失，排K與保K利尿劑合用可預(yù)防低血K，利尿劑常致低氯鹼中毒，故應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)氯。 急性心衰可選用快速強(qiáng)效利尿劑如利尿酸、速尿，慢性心衰多選用噻嗪類制劑，該藥常同氨苯喋啶合用，若與安體舒通合用時，應(yīng)注意在最初10-14天不能預(yù)防低血K的發(fā)生。（4）利尿劑副作用及預(yù)防.低血容量預(yù)防：選用合理劑量及間歇療法。.低Na血癥的預(yù)防：缺Na性低血Na（

30、長期限鹽，利尿后大量排Na引起，應(yīng)予適當(dāng)進(jìn)鹽）；稀釋性心衰治療41 低血Na(嚴(yán)重心衰心功排水長期進(jìn)鹽而不限水引起)應(yīng)限制攝水量600-800ml/日或予腎上腺皮質(zhì)激素以增強(qiáng)水的排泄。.低K及預(yù)防：長期大量使用排K利尿劑引起應(yīng)予適當(dāng)補(bǔ)KCL或與保K利尿劑合用。.代謝性堿中毒，以汞劑、利尿酸、速尿類藥物明顯低氯堿中毒，噻嗪類作用較輕，可予KCL或NH4CL.高血糖、高尿酸的預(yù)防：高血糖與低K有關(guān)，預(yù)防低血K對此有效，必要時加抗糖尿病藥，血尿酸適應(yīng)暫停利尿劑或增加液體入量或給予排Na堿性藥，以堿化尿液，嚴(yán)重時可予羧基碳酸或Allogurine.耳聾的預(yù)防：利尿酸不宜與氨基甙類抗菌素合用，給藥速度不

31、易4mg/分,嚴(yán)重腎功不全時慎用。心衰治療425、血管擴(kuò)張劑：該類制藥的使用時心衰治療的一大進(jìn)展。（1）治療機(jī)理：心衰時交感N興奮，周圍血管阻力，回心血量，血管擴(kuò)張劑可顯著改善心衰時的血液動力學(xué)變化使CO ，PCWP，其作用系心外性。.降低周圍小A阻力，減輕后負(fù)荷使EF CO,LVEDV , PCWP 。.擴(kuò)張小V,增加靜脈系統(tǒng)容量，有助于減輕心臟的前負(fù)荷，使心室充盈量， PCWP ，改善肺淤血，對CO影響不大。. 降低心肌耗氧量，血擴(kuò)劑使心臟容量，BP ,心室壁張力心肌耗O2 ，有利于保護(hù)缺血心肌。在心室充盈后增高時作用最顯著，若 PCWP不高，使用后可致BP HR ，冠狀動脈灌注，對缺O(jiān)2

32、心肌反不利。心衰治療43（2）合理使用：與利尿劑相似，對無肺淤血和PCWP正常者，使用V擴(kuò)張劑可使CO ，心率。對心功接近正常者，作用不可預(yù)，嚴(yán)重心衰者，降周圍血管阻力可使CO明顯增加，降心室充盈壓，對SV影響不大，一般講在PCWP，DBP60mmhg者可試用血管擴(kuò)張劑，通過監(jiān)測血液動力學(xué)效應(yīng)決定藥量。當(dāng)血液動力學(xué)效應(yīng)惡化時應(yīng)停用。B.PCOSVR使用血管擴(kuò)張劑后若CO與SVR 相等時，B.P多無變化或僅輕微改變。當(dāng)B.P明顯下降適應(yīng)停用。其效應(yīng)決定于劑量，小劑量時CO， PCWP，BP無改變，速度加快，CO進(jìn)一步， PCWP 進(jìn)一步，BP開始下降，大劑量時CO, PCWP, BP 均可。 臨

33、床應(yīng)用時，應(yīng)使a、 PCWP 1518mmHg(臨床檢查肺底無啰音可停用) ；b、BP應(yīng)保持在生理范圍內(nèi)（一般使BP下降 10mmHg;SBP應(yīng)100mmHg）心衰治療44 目前血擴(kuò)劑已用于治療不同原因的頑固性心衰，最初用于AMI并心衰，近年發(fā)現(xiàn)，左室射血阻抗減少可使二尖瓣及主A瓣反流量，前相排出量，在SV 的同時不伴B.P及HR的明顯改變；對慢性充血性心衰者，長期使用亦可使心腔縮小，LVFP ,CO 。對主動脈瓣狹窄者，左室射血阻力，至于瓣膜因素引起與周圍血管阻力關(guān)系不大，血擴(kuò)劑似無作用。對二尖瓣狹窄者可使LVFP進(jìn)一步，CO反。對COPD引起的肺心病無效，對急性肺A栓塞引起的肺血管痙攣有效

34、。（3）常用藥物種類、選擇、優(yōu)缺點和劑量.靜脈擴(kuò)張劑，主用來減輕前負(fù)荷，改善肺淤血，代表藥為硝酸甘油類藥物。.動脈擴(kuò)張劑，主用來減輕后負(fù)荷，改善周圍組織灌注及肺淤血。代表藥為酚妥拉明、肼苯達(dá)嗪等。心衰治療45.動、靜脈擴(kuò)張劑，同時降低心臟前、后負(fù)荷，改善肺淤血和提高CO。代表藥為硝普鈉。SVLVFP正常心衰VA+VA 故臨床上以肺淤血為主時應(yīng)予前負(fù)荷減輕劑，有低排表現(xiàn)時應(yīng)予后負(fù)荷減輕劑，兼具兩類表現(xiàn)時應(yīng)予動、靜脈擴(kuò)張劑，或二者合用。心衰治療46（4）注意事項： 使用血管擴(kuò)張劑應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，觀察血液動力學(xué)效應(yīng)，預(yù)防BP急劇下降。 硝普鈉IV時應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量，血氰化物雖不常見，但可發(fā)生12ng

35、/100ml,即為中毒水平。 長期大劑量使用Apresoline可致DLE。 長期使用血管擴(kuò)張劑（ACE抑制劑除外）可激活RAA系統(tǒng)致繼發(fā)性血容量，體液貯留應(yīng)間歇給予利尿劑合用。6、其他正性收縮能藥物（1）兒茶酚胺：與心臟受體結(jié)合激活環(huán)腺苷酶使ATP CAMP，后者使Ca+從肌漿網(wǎng)游離出來，并提高心肌C膜對Ca+的通透性，增加心肌收縮力。心衰治療47A、多巴胺（Dopamine）:小劑量2-5mg/kg/分，可興奮多巴胺受體致腎、腸系膜血管擴(kuò)張，產(chǎn)生利尿作用，興奮心肌受體使心肌收縮力，CO;大劑量時20mg/kg/分，興奮受體使皮膚等血管收縮，SVR B.P ,故為強(qiáng)心應(yīng)避免使用大劑量。主要副

36、作用為室性心率失常。一般劑量為 10mg/kg/分。與硝普納合用時可使受損的泵功能進(jìn)一步改善。B、多巴酚丁胺（Dobutamine）是合成的異丙基腎上腺素的衍生物，是強(qiáng)烈的1受體興奮作用及弱2的及受體刺激作用，可直接增加心肌收縮力，使CO,以520mg/kg/分時是有選擇性心肌收縮能作用，引起心動過速的可能性較lsuprel為小，其作用于多巴胺和硝普納合用時相仿，誘心衰治療48 發(fā)室性心率失常的作用較多巴胺為小，與多巴胺對比，二者均可使CI 但后者增加MBP前者，故多巴酚丁胺可更多的提高CI。C、異丙基腎上腺素 是純受體興奮劑，通過正性收縮能及周圍血管擴(kuò)張作用可提高CO，但有顯著的變時性及致室

37、性心律失常的作用，從而限制其應(yīng)用（尤在IHD時）臨床上可用于急性二尖瓣返流及主A瓣返流所致的左心衰，伴緩慢心律失常的心衰，肺栓塞所致的低血壓或急性右心衰（直接擴(kuò)張肺血管）。心衰治療49（2）胺聯(lián)吡啶酮（Amrinone）及Milrinone 是雙吡啶衍化物，其強(qiáng)烈的正性收縮能作用，可使CI VFP但BP、HR不變，亦不引起心律失常。并可使周圍血管擴(kuò)張。該藥強(qiáng)心作用不被 -blocker阻斷，亦不因心肌內(nèi)兒茶酚胺丟失而減低，靜注、口服均有效。 首劑可用0.75mg/kg，1mg/分滴注，一次iv作用可持續(xù)60分?？诜?0300mg每次。付作用偶致血小板減少。本藥不增加心肌耗O2,故可用于IHD之

38、心衰。（3）胰高血糖素（Glucagon） 對心臟環(huán)化腺苷酶CAMP和C內(nèi)Ca+的影響與心衰治療50 兒茶酚胺相似，但有不同的受體，刺激兒茶酚胺的釋放，使CO主要用來治療急性心衰，特別是AMI及心臟手術(shù)后之心衰，當(dāng)與其他強(qiáng)心藥合用時，可減少后者的用量及不良反應(yīng)。 對治療因受體阻滯劑引起的心臟毒性反應(yīng)可能有益。本藥無明顯心律失常作用。（4）吡丁醇（Pirbuterol）: 是一種新型的擬交感神經(jīng)胺藥物具有2及1腎上腺素能作用，口服20mg或0.4mg/kg,可持續(xù)起效5，使CO EF PAP SVR ，一般不增加心肌耗O2及誘發(fā)室性心律失常，可使周圍血管輕度擴(kuò)張，HR無明顯,與Dobutamin

39、e相比，該藥對嚴(yán)重充血性心衰可能更有效。心衰治療51（5）Prenalterol為新合成的1腎上腺素能藥物，可iv及口服，75225mg/kg iv, 或30200mg/日口服。（6）柳丁氨醇（salbutamol）系2受體興奮劑，不論口服或iv均使CI，SVR ,iv 可降PAEDP。其效用主由血管擴(kuò)張引起，有較弱的正性肌力作用，有人認(rèn)為可改善左室順應(yīng)性。7、腎上腺皮質(zhì)激素： 慢性心衰者，可能出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能減退，皮質(zhì)激素可以作為代替療法。另外，腎上腺皮質(zhì)激素可促使鈉、鉀轉(zhuǎn)運正常化；與垂體后葉有拮抗作用，使ADH不能發(fā)揮作用，另抑制垂體前葉功能，使Aldosterone分泌，亦可使腎小球濾

40、過率，有利尿作用一般可予Prednisone 30mg/日，需補(bǔ)鉀，不宜長期服用。心衰治療528、主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)及體外反搏術(shù) 在處理急性心梗伴嚴(yán)重心功不全，及心臟術(shù)后低排時有一定的輔助作用。9、電擊復(fù)律和人工心臟起搏 能治療影響心功能的頑固性心律失常，在某些情況下能改善心功能。10、急性心功能不全的治療 急性左心功能不全主要表現(xiàn)為急性肺水腫或/和心源性休克。 肺部血管外組織間隙體液及溶質(zhì)的異常積聚稱肺水腫。由于圍繞肺毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)很薄，故蓄積的液體很快進(jìn)入肺泡，呼吸時氣體與肺泡液心衰治療53 形成泡沫，擴(kuò)大原有的液體體積，致氣體變化障礙。肺水腫的發(fā)生有以下幾個階段，開始為組織間質(zhì)水腫，進(jìn)而

41、為肺泡內(nèi)水腫。肺水腫對肺功能的影響（1）肺順應(yīng)性致呼吸困難，由于區(qū)域性喚氣不足致中度低O2血癥，嚴(yán)重時肺活量，肺內(nèi)A-V分流，肺A壓致右心負(fù)荷加重。（2）低O2血癥，細(xì)胞缺O(jiān)2，慢性低O2血癥，氧合血紅解離曲線右移增加組織供應(yīng)。急性肺水腫無此現(xiàn)象，且換氣過度致呼吸性堿中毒，解離曲線左移，加重組織缺O(jiān)2。 肺水腫時PCWP30mHg,脈速弱，BP常較前，嚴(yán)重時則下降甚至休克。心衰治療54治療：（1）改善呼吸氣體交換：A、給O2：輕者鼻管給O2（8升/分），面罩（56升/分）嚴(yán)重時間歇正壓給O2或持續(xù)正壓呼吸。B、氨茶鹼：可增加心肌收縮力，擴(kuò)張血管，擴(kuò)張氣道，增加氣體交換，可緩慢靜注或靜點。C、去

42、泡沫劑使用：. O2與酒精混合吸入（2030%酒精）；.1%硅酮溶液代替酒精；（2）坐位，兩腿下垂或四肢輪流結(jié)緊止血帶，以減少靜脈回流。心衰治療55（3）鎮(zhèn)靜： 皮下注射嗎啡510mg或杜冷丁50100mg （同時可擴(kuò)張周圍血管，減少回心血量）（4）利尿：強(qiáng)利尿劑以速尿及利尿酸鈉為佳；（5）強(qiáng)心甙及其他正性收縮能藥物；（6）血管擴(kuò)張劑的使用；（7）調(diào)整酸堿平衡；（8）降低毛細(xì)血管通透性可使用腎上腺皮質(zhì)激素， 抗感染；（9）輔助循環(huán)；心衰治療561、頑固性心衰： 若心衰經(jīng)前述的正規(guī)治療無效時稱頑固性心衰。 此時應(yīng)進(jìn)一步排除導(dǎo)致頑固性心衰的原因，如心功能不全診斷是否正確，原有心臟病是否已妥善處理，

43、誘因是否排除，有無心內(nèi)分流，心室壁瘤，T3中毒，嚴(yán)重貧血，反復(fù)肺栓塞，心內(nèi)膜炎，活動風(fēng)濕，全身感染，洋地黃中毒，肺部感染，電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，低O2血癥，攝鹽過多，過度肥胖，低蛋白血癥，胸、腹水，VitB1缺乏，負(fù)性肌力藥物的使用等。若以上不利因素糾正后，心衰仍無好轉(zhuǎn)，可試用皮質(zhì)激素治療，以促利尿，消腫，或采用其它措施。心衰治療57確定慢性收縮性心衰的診斷（LV心腔增大，LVEF40%）心力衰竭患者治療流程圖去除或緩解基本病因和誘因（瓣膜性心臟病對手術(shù)治療作出評定）（冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重建作出評定）判斷有無液體潴留的癥狀和體征利尿劑（滴定至病情控制后長期維持，即肺部啰音消失、

44、水腫消退、體重恒定）ACEI（NYHA、級）受體阻滯劑（主要為NYHA、級，級也可）地高辛（NYHA、級）醛固酮拮抗劑（ NYHA級）有無心衰治療58常用心功能指標(biāo)：常用心功能指標(biāo)： 容量指標(biāo)：容量指標(biāo)： 心排出量（心排出量（COCO） 正常值正常值5 56L6Lminmin 心臟指數(shù)（心臟指數(shù)（CICI） 正常值正常值2.62.64.0L4.0Lminminm m2 2 心搏出量（心搏出量（SVSV） 正常值正常值606070ml70mlbeatbeat 心搏指數(shù)（心搏指數(shù)（SISI） 正常值正常值414151 ml51 mlm m2 2 LVEDV( LVEDV(左室舒張容積）左室舒張容積

45、） 正常值正常值9090100ml100ml LVESV ( LVESV (左室收縮末容積）正常值左室收縮末容積）正常值303035ml35ml LVEF ( LVEF (左室射血分?jǐn)?shù)）左室射血分?jǐn)?shù)） EF=VEDV-VESV/VEDV EF=VEDV-VESV/VEDV 正常約為正常約為50%50%心衰治療59壓力指標(biāo)：壓力指標(biāo)： LVEDP（左室舒張末壓）正常值（左室舒張末壓）正常值 0.67 1.60Kpa （5 12mmHg） LAP 正常值正常值 0.27 1.60Kpa （2 12mmHg） PAP 正常值正常值 1.60 3.340.541.73KPa （12 25413mmHg

46、） 平均壓平均壓 10.67 25.3KPa（8 19mmHg）PCWP (肺毛細(xì)血管楔壓）肺毛細(xì)血管楔壓） 正常值正常值 0.67 1.60KPa（5 12mmHg） 13 20mmHg（輕度增高）（輕度增高） 2130mmHg（中度增高）（中度增高） 30mmHg（重度增高）（重度增高） 通常通常 PCWP18mmHg（2.4KPa）肺底出現(xiàn)涅羅音）肺底出現(xiàn)涅羅音 PCWP25mmHg（3.3KPa）濕羅音）濕羅音12肺野肺野 PCWP30mmHg（4KPa）肺水腫）肺水腫 若無二尖瓣狹窄時，若無二尖瓣狹窄時，PCWP=LAP=LVEDP 心衰治療60RVP(右室壓右室壓) 正常值正常值

47、2.27 4.270 0.93KPa （17 3207mmHg）RAP 正常值正常值 0.27 0.67KPa （ 2 5mmHg）CVP 正常值正常值 0.591.18KPa （6 12mmHg）運動峰耗氧量（運動峰耗氧量（VO2max)=動、靜脈氧差動、靜脈氧差 心排出量心排出量 可反映運動時最大心排出量即心臟貯備功能可反映運動時最大心排出量即心臟貯備功能 依此分四級：依此分四級：A級級20ml/Kgmin B級級1020mlKg min C級級10 15mlKg min D級級10mlKg min心衰治療61心衰的治療原則（概括）（心衰的治療原則（概括）（1）v首要的基礎(chǔ)是阻滯過度激活的

48、神經(jīng)內(nèi)分泌，即抑制RAS及交感神經(jīng)、拮抗醛固酮，延長生存時間。v基本原則之二是充分有效迅速糾正惡化的血流動力學(xué)，改善臨床癥狀（降心臟負(fù)荷、提高心搏出量）。v基本原則之三是恢復(fù)心肌充分的灌注和改善能量代謝（常用藥如GIK，Mg，Trimetazidine-降低脂肪酸氧化，促進(jìn)糖原酵解等）。v基本原則之四是維持心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性，正確合理使用抗心律失常藥物及其他抗心律失常療法心衰治療62心衰的治療原則（心衰的治療原則（2）（如可達(dá)龍， 受體阻滯劑，AICD，抗快速心律失常起搏，DDD Pacemaker等）降低心源性猝死的發(fā)生?；驹瓌t之五是改變生活方式及康復(fù)（如戒煙，限鹽，限水，限過量攝入熱量，康

49、復(fù)鍛煉，有利于改善外周循環(huán)反應(yīng)和肌肉代謝，促進(jìn)體力恢復(fù)，改善生活質(zhì)量。 目前，長期治療慢性充血性心衰，可降低心臟血管重構(gòu)，延緩心衰進(jìn)展，提高生存率的經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證實的藥物有：洋地黃，利尿劑， 阻滯劑，ACEI，A RA和抗醛固酮制劑。心衰治療63 心衰的治療目標(biāo)：心衰的治療目標(biāo)：近期目標(biāo)近期目標(biāo)：糾正血流動力學(xué)異常，提高心搏出量 減輕體、肺循環(huán)淤血 改善臨床癥狀。遠(yuǎn)期目標(biāo)遠(yuǎn)期目標(biāo)：抑制過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌因素，減輕 心臟重構(gòu)防止心肌損害的進(jìn)一步加重， 提高運動耐量， 改善生活質(zhì)量， 提高 存活率。 心衰治療64 目前, 主要的藥物治療是使用正性收縮能藥物，提高心肌收縮力，增加心搏量 ；應(yīng)用利尿劑

50、排出體內(nèi)潴留過多的鈉和液體，改善體、肺循環(huán)淤血；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，減輕心臟的前、后負(fù)荷，提高左心搏量和改善肺淤血 ；使用抑制過度激活的神經(jīng)、體液因子的藥物如受體阻滯劑 和ACEI、AT-A和抗醛固酮藥物，減輕心臟重構(gòu)，提高遠(yuǎn)期存活率。幾個治療問題幾個治療問題1、堅持一般常規(guī)治療基礎(chǔ)上，治療一切可以糾正的基本因素，盡量恢復(fù)正常竇性心律，去除誘發(fā)因素，治療心衰自身或治療后引起的各種并發(fā)癥等。2、正確使用正性收縮能藥物， 利尿劑和血管擴(kuò)張劑。 心衰治療65 洋地黃強(qiáng)心甙的使用（洋地黃強(qiáng)心甙的使用（1）v 藥理機(jī)制：與心肌細(xì)胞膜Na+KATP酶結(jié)合，提高 細(xì)胞漿鈣濃度。v 藥理效應(yīng)：提高心肌收縮力，增加

51、心搏出量，通過抗交感神經(jīng)及擬迷走神經(jīng)效應(yīng)及電生理效應(yīng)，減慢竇性心率，特別是阻斷房室傳導(dǎo)，減慢房顫時的快速心室反應(yīng)。洋地黃的電生理效應(yīng)是心電圖上治療及中毒表現(xiàn)的基礎(chǔ)（心律失常、ST改變）v洋地黃與鉀的關(guān)系：低血鉀促進(jìn)洋地黃的效應(yīng)和毒性反 應(yīng)；高血鉀降低其效應(yīng)和毒性反應(yīng)的發(fā)生。v 洋地黃的逅應(yīng)癥和禁忌癥； 心衰治療66 洋地黃強(qiáng)心甙的使用（洋地黃強(qiáng)心甙的使用（2）v洋地黃毒性反應(yīng)和處理：分心外和心臟本身表現(xiàn) (各種心律失常）洋地黃制劑的種類及使用方法：負(fù)荷量和維持量 的給予和選擇，單純給予維持量的指征和益 處。藥物有效濃度和恒定濃度的概念；長期服用洋地黃的指征：慢性充血性心衰基本病 因不能消除，心

52、臟中度以上擴(kuò)大，房顫者休 息時心室率）90次分 ，不能耐受2g/日氯化 鈉者（在利尿劑使用基礎(chǔ)上）。 心衰治療67 CAMP依賴性正性收縮能藥物的使用依賴性正性收縮能藥物的使用 兩類藥物： 受體激動劑和磷酸二酯酶抑制劑v二者通過不同途徑提高心肌細(xì)胞漿ca2+濃度，增加心肌細(xì)胞收縮力，均屬強(qiáng)效、速效強(qiáng)心藥，僅適宜短期靜脈注射治療急性左心衰竭，不能長期使用治療慢性充血心衰 ，否則可進(jìn)一步損害心肌，使患者存活時間縮短。 v受體激動劑主要有多巴酚丁胺及多巴胺。適應(yīng)癥， 主要藥理作用、副作用， 使用方法。vPDEI主要有氨力農(nóng)， 米利農(nóng)。 用法及特點（強(qiáng)心同時周圍血管擴(kuò)張）， 對肺心病治療的價值（直接降

53、肺A壓 ，不影響氧分壓）心衰治療68 利尿劑的使用：利尿劑的使用：v 利尿劑治療心衰的機(jī)理：靜脈注射減輕前負(fù)荷（靜脈擴(kuò)張），隨后排出體內(nèi)過多的水和鈉， 同時改善體、肺循環(huán)淤血。v適應(yīng)癥：肺淤血、肺水腫、 減少體液容量、治 療頑固性水腫和臟器淤血。v利尿劑的種類及給藥方法。v利尿劑使用的注意事項：避免利尿過多所致的心搏出量 ，HR 和血壓。注意長期利尿可致RAS激活及繼發(fā)性醛固酮增多及抗利尿反應(yīng)，電解質(zhì)紊亂，脂肪及糖代謝，尿酸代謝障礙等。心衰治療69 血管擴(kuò)張劑的使用（血管擴(kuò)張劑的使用（1）v 治療心衰的重大進(jìn)展，血管擴(kuò)張劑的藥理效應(yīng)v 動脈擴(kuò)張劑（提高心搏出量）、靜脈擴(kuò)張劑（減輕左心前負(fù)荷）、

54、動、靜脈擴(kuò)張劑（二者兼 具）。如圖：SVVEDV正常心衰VA+VA心衰治療70 血管擴(kuò)張劑的使用（血管擴(kuò)張劑的使用（2）v血管擴(kuò)張劑的適應(yīng)癥 ：肺淤血和心搏出量減低。v急性左心衰：靜脈滴注，嚴(yán)密監(jiān)測心率及血壓 避免低血壓及心率過速，必要時可予兒茶酚胺類藥物合用，前負(fù)荷不足時慎用靜脈擴(kuò)張劑。v長期口服治療慢性充血性心衰時，由于激活腎素可致繼發(fā)性醛固酮增多，體液貯留，假性耐藥， 應(yīng)間斷服用利尿劑聯(lián)合治療。 僅ACEI及ANG-A，無此反應(yīng)可長期使用治療慢性充血性心衰，抑制體內(nèi)過度激活的交感內(nèi)分泌因子，改善血流動力學(xué)，減輕心臟重構(gòu)，延長患者的存活時間， 改變心衰的病程，對輕、中、重度心衰均有效。 心衰治療71vACEI治療還可減少心衰者低血鉀、低血鎂發(fā)生率，降低室性