血?dú)夥治黾八釅A平衡失調(diào)

1、動(dòng)脈血氧飽和度（動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2） SaO2 是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為為963%。氧飽和度僅為濃度之比，血氧飽和。氧飽和度僅為濃度之比，血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線(xiàn)呈度和血氧分壓的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線(xiàn)呈S形態(tài)，當(dāng)形態(tài)，當(dāng)PaO28 kPa，SaO290%時(shí)，曲線(xiàn)時(shí)，曲線(xiàn)處于平坦段。當(dāng)處于平坦段。當(dāng)PaO28 kPa時(shí)曲線(xiàn)變得陡直，時(shí)曲線(xiàn)變得陡直，PaO2稍下降，稍下降，SaO2就很快下降，此曲線(xiàn)變化有就很快下降，此曲線(xiàn)變化有重要生理意義。重要生理意義。P50：P50是是pH7.40，PaCO25.3 kPa情況下情

2、況下SaO2為為50%時(shí)的時(shí)的PaO2，正常值為，正常值為3.5kPa（26mmHg），），P50增加時(shí)表明氧解離曲線(xiàn)右移，增加時(shí)表明氧解離曲線(xiàn)右移，反之，氧解離曲線(xiàn)左移。反之，氧解離曲線(xiàn)左移。P50增加有利于氧的釋增加有利于氧的釋放和組織攝取。放和組織攝取。氧含量（氧含量（CaO2） 氧含量是指血液實(shí)際結(jié)合氧含量是指血液實(shí)際結(jié)合O2總量，它包含了血紅蛋白結(jié)合氧含量總量，它包含了血紅蛋白結(jié)合氧含量和物理溶解和物理溶解O2的含量之和。由于每克血紅蛋白可結(jié)合的含量之和。由于每克血紅蛋白可結(jié)合1.34ml，故，故CaO2的計(jì)算為：的計(jì)算為：CaO21.34HbSaO2%+ PaO20.003 mlL

3、 0.003為氧溶解系數(shù)，氧含量可用為氧溶解系數(shù)，氧含量可用ml%或或mmolL表示表示動(dòng)脈中二氧化碳分壓（動(dòng)脈中二氧化碳分壓（PaCO2） 指溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，它反映了肺泡通指溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，它反映了肺泡通氣功能是否有障礙。由于二氧化碳彌散力很強(qiáng)，相當(dāng)于氧彌散系數(shù)氣功能是否有障礙。由于二氧化碳彌散力很強(qiáng)，相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的的20倍，故當(dāng)血液透過(guò)肺泡壁毛細(xì)血管時(shí)，肺泡中的二氧化碳與倍，故當(dāng)血液透過(guò)肺泡壁毛細(xì)血管時(shí)，肺泡中的二氧化碳與PaCO2之間很快達(dá)到平衡，肺泡氣的二氧化碳分壓等于動(dòng)脈血中的之間很快達(dá)到平衡，肺泡氣的二氧化碳分壓等于動(dòng)脈血中的二氧化碳

4、分壓，故它可反映肺泡通氣效果，正常值為二氧化碳分壓，故它可反映肺泡通氣效果，正常值為4.76.0 kPa（35 mmHg45 mmHg），平均為），平均為5.3 kPa，PaCO2的變化是判斷的變化是判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)，例如當(dāng)酸堿失衡的重要指標(biāo)，例如當(dāng)PaCO2升高時(shí)，可能是原發(fā)性呼吸性升高時(shí)，可能是原發(fā)性呼吸性酸中毒，又可能是代謝性堿中毒時(shí)引起的變化。酸中毒，又可能是代謝性堿中毒時(shí)引起的變化。AB-實(shí)際碳酸氫根（實(shí)際碳酸氫根（HCO3） AB是直接從血漿中測(cè)定的（是直接從血漿中測(cè)定的（HCO3）的含量，它反）的含量，它反映了機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，但也受呼吸因素影響，映了機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)

5、的代謝因素，但也受呼吸因素影響，當(dāng)當(dāng)PaCO2增加時(shí)，（增加時(shí)，（HCO3）相應(yīng)有增高。其正常值為）相應(yīng)有增高。其正常值為2127mmolL，平均為，平均為24mmolL。 SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38，PaCO2在在5.3 kPa，SaO2在在100%的飽和情況下測(cè)得的的飽和情況下測(cè)得的HCO3含量，因除外含量，因除外了呼吸因素故不受其影響。正常值為了呼吸因素故不受其影響。正常值為21-27mmolL，平均值為平均值為24mmolL，它反映了體內(nèi)，它反映了體內(nèi)HCO3儲(chǔ)備量，儲(chǔ)備量，因此因此SB比比AB更準(zhǔn)確地反應(yīng)了代謝性酸堿失衡。正常

6、人更準(zhǔn)確地反應(yīng)了代謝性酸堿失衡。正常人SBAB，當(dāng)，當(dāng)SB增高時(shí)示代謝性堿中毒；反之為代謝性增高時(shí)示代謝性堿中毒；反之為代謝性酸中毒。當(dāng)酸中毒。當(dāng)ABSB時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。因時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。因SB是體外標(biāo)準(zhǔn)化條件下測(cè)定，故不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)情況。是體外標(biāo)準(zhǔn)化條件下測(cè)定，故不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)情況。BE-剩余堿剩余堿 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度在是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度在38，PaCO2為為5.3 kPa，將，將1升全血用酸或堿滴定使升全血用酸或堿滴定使pH=7.4時(shí)所需酸時(shí)所需酸或堿的量，滴酸為正，滴堿為負(fù)。或堿的量，滴酸為正，滴堿為負(fù)。BE正常值為正

7、常值為33mmolL。3mmolL為代謝性酸中毒，為代謝性酸中毒，3mmolL為堿中毒。為堿中毒。其意義與其意義與SB基本相同?；鞠嗤B-緩沖鹼緩沖鹼 BB 是指一升全血（是指一升全血（BBb）或一升血漿（）或一升血漿（BBp）中所具有緩）中所具有緩沖作用的陽(yáng)離子總和。血漿中緩沖鹼主要是沖作用的陽(yáng)離子總和。血漿中緩沖鹼主要是HCO3和血漿蛋白，和血漿蛋白，正常值為正常值為4044mmolL，平均為，平均為42mmolL。全血中緩沖體。全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽，其系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽，其BBb的正常值為的正常值為48mmolL，BB反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的

8、緩沖能力。反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力。血清血清Cl 是細(xì)胞外液主要陰離子，正常血清是細(xì)胞外液主要陰離子，正常血清Cl濃度為濃度為95106mmolL，成人每日氯需要量相當(dāng)于成人每日氯需要量相當(dāng)于NaCl約約3.55g，當(dāng)大量喪失胃液情況下，當(dāng)大量喪失胃液情況下，可使可使Cl大量喪失，機(jī)體便通過(guò)大量喪失，機(jī)體便通過(guò)HCO3來(lái)代償，以維持體內(nèi)陰、陽(yáng)來(lái)代償，以維持體內(nèi)陰、陽(yáng)離子平衡。反之，當(dāng)血清離子平衡。反之，當(dāng)血清ClHCO3便代償性減少，這種代償又便代償性減少，這種代償又是依靠腎小管選擇性再吸收與排泄來(lái)調(diào)節(jié)的。是依靠腎小管選擇性再吸收與排泄來(lái)調(diào)節(jié)的。陰離子間隙（陰離子間隙（AG） 是指血

9、清中所測(cè)定的陰陽(yáng)離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理，人是指血清中所測(cè)定的陰陽(yáng)離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理，人體血清中的陽(yáng)離子與陰離子的總數(shù)是相等的，各自為體血清中的陽(yáng)離子與陰離子的總數(shù)是相等的，各自為148 mmolL，陰陽(yáng)離子中又各分為可測(cè)定和未測(cè)定離子兩部分。在陽(yáng)離子中陰陽(yáng)離子中又各分為可測(cè)定和未測(cè)定離子兩部分。在陽(yáng)離子中Na+為可測(cè)定陽(yáng)離子（占為可測(cè)定陽(yáng)離子（占94.6%）；）；K+ 、Ca2+、Mg2+為未測(cè)定陽(yáng)離子為未測(cè)定陽(yáng)離子（Unmeasured,UC）。因此陽(yáng)離子總量）。因此陽(yáng)離子總量Na+ UC。在陰離子中。在陰離子中Cl和和HCO3為可測(cè)定陰離子（占為可測(cè)定陰離子（占86.5%）

10、，而），而SO42、HPO42，有機(jī)酸帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測(cè)定陰離子（有機(jī)酸帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測(cè)定陰離子（ Unmeasured, UA）、）、故陰離子總量可寫(xiě)成故陰離子總量可寫(xiě)成ClHCO3UA，根據(jù)上述原理：，根據(jù)上述原理：Na+ -（ClHCO3）UA-UCAGUA-UC=Na+-(Cl + HCO3） 根據(jù)上述方程式推理，臨床上可通過(guò)同步測(cè)定血清中根據(jù)上述方程式推理，臨床上可通過(guò)同步測(cè)定血清中Na+ Cl HCO3的值來(lái)計(jì)算的值來(lái)計(jì)算AG，AG的正常范圍是的正常范圍是124mmolL，AG16mmolL，稱(chēng)高，稱(chēng)高AG代謝性酸中毒，表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、代謝性酸中毒，表明機(jī)體

11、內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸）濃度升高。從計(jì)算公式中可以看出，影響血鈉的各種因素丙酮酸）濃度升高。從計(jì)算公式中可以看出，影響血鈉的各種因素均可影響均可影響AG值，因此臨床上判斷時(shí)必須排除導(dǎo)致血鈉升高的其它值，因此臨床上判斷時(shí)必須排除導(dǎo)致血鈉升高的其它原因。例如使用高鈉鹽水治療，脫水治療，使用大量含有鈉鹽的抗原因。例如使用高鈉鹽水治療，脫水治療，使用大量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所致高鈉，及低生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所致高鈉，及低K+，低，低Cl性性堿中毒，堿中毒，HCO3尚未能成比例升高也可引起尚未能成比例升高也可引起AG值增高，而引起值增高，而引起AG降低的因素有：低蛋

12、白血癥，高鉀高鈣血癥等。降低的因素有：低蛋白血癥，高鉀高鈣血癥等。AG升高對(duì)判斷代升高對(duì)判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響AG因素較多，因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱腥樗?，丙酮酸測(cè)定，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱腥樗?，丙酮酸測(cè)定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。四體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：四體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制： 當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來(lái)緩沖糾正，這些調(diào)當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來(lái)緩沖糾正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為：節(jié)功能與器官分別依次為：緩沖系統(tǒng)緩沖

13、系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換肺的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)。在眾多的因素中，腎的調(diào)節(jié)。在眾多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-是是最重要的參數(shù)，它們之間的關(guān)系可使用最重要的參數(shù)，它們之間的關(guān)系可使用Henderson-Hassalbach（簡(jiǎn)（簡(jiǎn)稱(chēng)稱(chēng)H-H公式）來(lái)表達(dá)：公式）來(lái)表達(dá)：pH=pk+log HCO3- / PaCO2（ 為溶解系數(shù)為溶解系數(shù)=0.03） HCO3- / PaCO2是機(jī)體最重要的緩沖對(duì)對(duì)機(jī)體內(nèi)酸堿平衡起著重是機(jī)體最重要的緩沖對(duì)對(duì)機(jī)體內(nèi)酸堿平衡起著重要的調(diào)節(jié)作用，由于要的調(diào)節(jié)作用，由于HCO3-是由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，是由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的

14、代謝因素，PaCO2是由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，因此是由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，因此H-H公式可用以公式可用以下公式表達(dá)：下公式表達(dá)： pH=pk+log腎腎/肺肺 H-H公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)容，公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)容，但也應(yīng)注意到機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式于時(shí)相是很但也應(yīng)注意到機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式于時(shí)相是很不相同的，例如緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制為一種化學(xué)反應(yīng)，不相同的，例如緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制為一種化學(xué)反應(yīng)，對(duì)酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng)，不作為機(jī)體酸堿失衡的最終對(duì)酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng)，不作為機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。而肺臟調(diào)節(jié)其作用方式為排出體內(nèi)二氧化碳，調(diào)節(jié)。而肺臟調(diào)節(jié)其

15、作用方式為排出體內(nèi)二氧化碳，需要需要23天時(shí)間；腎臟調(diào)節(jié)其作用是排出天時(shí)間；腎臟調(diào)節(jié)其作用是排出H+而回收而回收HCO3，完成酸堿調(diào)節(jié)，需要一周左右。，完成酸堿調(diào)節(jié)，需要一周左右。 臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u(píng)價(jià)酸堿代謝紊亂的主臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u(píng)價(jià)酸堿代謝紊亂的主要指標(biāo)有要指標(biāo)有pH、PaCO2 、HCO3 及及BE。在我國(guó)。在我國(guó)HCO3常作為代償公式中常用的參數(shù)，比常作為代償公式中常用的參數(shù)，比BE值應(yīng)用普遍。值應(yīng)用普遍。五五. 酸堿失衡的類(lèi)型：酸堿失衡的類(lèi)型：?jiǎn)渭冃运釅A失衡：?jiǎn)渭冃运釅A失衡：?jiǎn)渭冃运釅A失衡共有四種情況。即呼吸性酸中毒（簡(jiǎn)稱(chēng)呼酸），單純性酸堿失衡共有四種情況。即呼吸性酸中

16、毒（簡(jiǎn)稱(chēng)呼酸），呼吸性堿中毒（呼堿），代謝性酸中毒（代酸），代謝性堿中毒呼吸性堿中毒（呼堿），代謝性酸中毒（代酸），代謝性堿中毒（代堿）。當(dāng)機(jī)體發(fā)生呼吸性或代謝性原發(fā)失衡以后，機(jī)體必然（代堿）。當(dāng)機(jī)體發(fā)生呼吸性或代謝性原發(fā)失衡以后，機(jī)體必然通過(guò)一系列機(jī)制進(jìn)行代償，以保持通過(guò)一系列機(jī)制進(jìn)行代償，以保持pH在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱(chēng)為代在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱(chēng)為代償性酸堿失衡。臨床上要分清原發(fā)失衡和繼發(fā)代償?shù)淖兓鞘謨斝运釅A失衡。臨床上要分清原發(fā)失衡和繼發(fā)代償?shù)淖兓鞘种匾模话阍趩渭冃运釅A失衡中，原發(fā)失衡取決于重要的，一般在單純性酸堿失衡中，原發(fā)失衡取決于pH的高低，的高低，當(dāng)當(dāng)pH7.45時(shí)，原發(fā)

17、失衡為堿中毒，當(dāng)時(shí)，原發(fā)失衡為堿中毒，當(dāng)pH7.35時(shí)，原發(fā)失衡為時(shí)，原發(fā)失衡為酸中毒。還可根據(jù)酸中毒。還可根據(jù)pH與與PaCO2變化來(lái)判斷原發(fā)失衡，可能有以下變化來(lái)判斷原發(fā)失衡，可能有以下幾種情況，例如：幾種情況，例如：1. pH，PaCO2，提示呼吸性酸中毒；，提示呼吸性酸中毒；2. pH，PaCO2，提示呼吸性堿中毒；，提示呼吸性堿中毒；3. pH，PaCO2，提示代謝性酸中毒；，提示代謝性酸中毒；4. pH，PaCO2，提示代謝性堿中毒。，提示代謝性堿中毒。 單純性酸堿失衡實(shí)例分析：?jiǎn)渭冃运釅A失衡實(shí)例分析： 實(shí)例實(shí)例1 慢性肺心病患者其測(cè)定血?dú)夥治鋈缦拢郝苑涡牟』颊咂錅y(cè)定血?dú)夥治鋈缦?/p>

18、：pH7.35，PaCO27.32 kPa(58mmHg)，HCO3 32mmolL 分析：分析： 確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病 pH在正常范圍偏低值，在正常范圍偏低值，PaCO2提示呼酸提示呼酸 根據(jù)慢性呼酸代償公式，測(cè)定根據(jù)慢性呼酸代償公式，測(cè)定HCO3代償范圍：代償范圍： HCO3240.35（58-40）5.58246.35.58 24.7235.88mmolL 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3為為32mmolL，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒實(shí)例實(shí)例2 一嚴(yán)重腹瀉患者，動(dòng)脈血?dú)夥治鋈缦拢阂粐?yán)重腹瀉患者，動(dòng)脈血?dú)夥治鋈?/p>

19、下：pH 7.45，PaCO2 6.26kPa(47 mmHg)，HCO3 37mmolL，Na+ 130mmolL， K+ 2.5mmolL，Cl92mmolL 分析：分析： 因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥；因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥； pH在正常范圍偏高值，在正常范圍偏高值，HCO3，兩者變化一致，兩者變化一致 也提示代謝性堿中毒；也提示代謝性堿中毒； 根據(jù)代堿代償公式測(cè)定根據(jù)代堿代償公式測(cè)定PaCO2代償范圍：代償范圍： PaCO2400.9（37-24）546.756.7 mmHg 因?yàn)閷?shí)測(cè)因?yàn)閷?shí)測(cè)PaCO2為為6.26 kPa(47 mmHg),在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)結(jié)論：

20、代謝性堿中毒結(jié)論：代謝性堿中毒混合性酸堿失衡混合性酸堿失衡 二重酸堿失衡：此類(lèi)型酸堿失衡傳統(tǒng)上包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、二重酸堿失衡：此類(lèi)型酸堿失衡傳統(tǒng)上包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、 呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類(lèi)型，其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)歸納如下：呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類(lèi)型，其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)歸納如下： 酸堿狀態(tài)失衡類(lèi)型酸堿狀態(tài)失衡類(lèi)型 pH PaCO2 HCO3 呼酸并代堿呼酸并代堿 = 呼酸并代酸呼酸并代酸 呼堿并代堿呼堿并代堿 呼堿并代酸呼堿并代酸 注：正常范圍，注：正常范圍，高于正常，高于正常，低于正常。低于正常。 近來(lái)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)尚有以下幾種類(lèi)型酸堿失衡可識(shí)別：近來(lái)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)尚有以下

21、幾種類(lèi)型酸堿失衡可識(shí)別： 即：混合性代酸（高即：混合性代酸（高AG代酸高代酸高Cl性代酸）性代酸）; 代堿并代酸（代堿高代堿并代酸（代堿高Cl性代酸），（代堿高性代酸），（代堿高AG代酸）代酸）二重酸堿失衡實(shí)例分析：二重酸堿失衡實(shí)例分析： 實(shí)例實(shí)例1： 一慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng)一慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng) 抗感染，強(qiáng)心，利尿以后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血抗感染，強(qiáng)心，利尿以后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示：氣結(jié)果示： pH 7.41，PaCO2 9.67kPa（67mmHg），），HCO3 42mmolL，血血Na

22、+ 140mmolL, Cl 90 mmolL。分析：分析：PaCO2 9.67 kPa(67mmHg) 示呼吸性酸中毒（結(jié)合病史）示呼吸性酸中毒（結(jié)合病史）根據(jù)代償公式：根據(jù)代償公式：HCO3240.35（67-40）5.5827.8739.03 實(shí)際實(shí)際HCO342mmolL39.03mmolL 示合并代謝性堿中毒示合并代謝性堿中毒AG8mmolL，在正常范圍。，在正常范圍。 結(jié)論為：呼酸合并代堿。結(jié)論為：呼酸合并代堿。實(shí)例實(shí)例2： 支氣管哮喘急性發(fā)作，喘息支氣管哮喘急性發(fā)作，喘息8小時(shí)，神志恍惚。血?dú)馑荆盒r(shí)，神志恍惚。血?dú)馑荆?pH 7.30 PaO2 7.33kPa（55mmHg

23、） PaCO2 3.73kPa （28mmHg ） HCO316mmol L 血血Na+ 140mmolL Cl106 mmolL 分析；支氣管哮喘病史，分析；支氣管哮喘病史，PaCO2 示呼堿，換氣過(guò)度，示呼堿，換氣過(guò)度，pH示酸中毒，兩者示酸中毒，兩者 變化不一致，應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式：變化不一致，應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式： HCO324PaCO20.22.524(28-40)0.22.5 21.62.5（mmolL） HCO3代償范圍代償范圍19.124.1mmolL，實(shí)測(cè)，實(shí)測(cè)HCO316mmolL19.1mmol L低于代償范圍。低于代

24、償范圍。 計(jì)算計(jì)算AG: AGNa+-（HCO3Cl）140-（106+16）18mmolL16mmolL 的范圍，故考慮高的范圍，故考慮高AG代酸存在代酸存在. 結(jié)論為：呼堿并高結(jié)論為：呼堿并高AG代酸。代酸。三重酸堿失衡（三重酸堿失衡（TrilpeTrilpe acid-base disorders,TABD acid-base disorders,TABD）：）： 隨著隨著AG和潛在和潛在HCO3的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用，如何判斷的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用，如何判斷復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問(wèn)題?，F(xiàn)認(rèn)為復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問(wèn)題。現(xiàn)認(rèn)為T(mén)ABD可分可分為二型：為二型

25、：呼酸型：呼酸代堿代酸；呼酸型：呼酸代堿代酸；呼堿型：呼堿代堿呼堿型：呼堿代堿代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷TABD關(guān)鍵問(wèn)題是代關(guān)鍵問(wèn)題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。酸與代堿共存時(shí)的鑒別。 TABD中的代酸既可以是高中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高代酸，也可以是高Cl（正常（正常AG）性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高）性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。但高代酸的理論依據(jù)。但高

26、Cl性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí)，性代酸與其它單純型酸堿失衡并存時(shí)，其其Cl值可受它們的影響而改變，也就是說(shuō)，值可受它們的影響而改變，也就是說(shuō)，AG與與HCO3呈等量呈等量單向變化的關(guān)系，而單向變化的關(guān)系，而Cl與與HCO3呈等量多向變化的關(guān)系，故用呈等量多向變化的關(guān)系，故用Cl增高診斷高增高診斷高Cl性性TABD是不可靠的，這就是為什么目前臨床上僅是不可靠的，這就是為什么目前臨床上僅能對(duì)高能對(duì)高AG代酸作出判斷，而對(duì)高代酸作出判斷，而對(duì)高Cl性代酸尚缺乏有效判斷手段的性代酸尚缺乏有效判斷手段的原因。原因。 潛在潛在HCO3是近年來(lái)提出的新概念，是指排除并存高是近年來(lái)提出的新概念，是指排除

27、并存高AG代酸時(shí)對(duì)代酸時(shí)對(duì)HCO3掩蓋作用以后的掩蓋作用以后的HCO3，由于高，由于高AG代酸有了定量診斷方法，那么潛在代酸有了定量診斷方法，那么潛在HCO3就有了就有了計(jì)算的方法。其計(jì)算公式為：計(jì)算的方法。其計(jì)算公式為：潛在潛在HCO3實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3AG。其原理是；根據(jù)電中性原則，即其原理是；根據(jù)電中性原則，即AG增加多少，增加多少，HCO3即減低多少，換言之即減低多少，換言之 AGHCO3，按此原理，就可以計(jì)算假如無(wú)代酸影響時(shí)，按此原理，就可以計(jì)算假如無(wú)代酸影響時(shí)潛在潛在HCO3（潛在的重碳酸鹽）實(shí)測(cè)（潛在的重碳酸鹽）實(shí)測(cè)HCO3AG。其臨床意義在于可揭示代堿合并高。其臨床意義在于可揭示

28、代堿合并高AG代酸的代酸的三重酸堿失衡，潛在三重酸堿失衡，潛在HCO3對(duì)對(duì)TABD代堿的并存是極代堿的并存是極其重要的指標(biāo)。其重要的指標(biāo)?；旌闲运釅A失衡的判斷步驟：混合性酸堿失衡的判斷步驟： 1.首先測(cè)定動(dòng)脈首先測(cè)定動(dòng)脈pH，PaO2，PaCO2 ，和，和HCO3四個(gè)基本參數(shù)，四個(gè)基本參數(shù)，并同步作并同步作Na+，K+，Cl測(cè)定，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡；測(cè)定，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡； 2.根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式；根據(jù)原發(fā)失衡選用合適預(yù)計(jì)代償公式； 3.計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，計(jì)算代償值在公式代償?shù)脑试S范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，否則判斷為混合性酸堿失衡；否則

29、判斷為混合性酸堿失衡； 4.當(dāng)考慮有無(wú)當(dāng)考慮有無(wú)TABD存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測(cè)定存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測(cè)定AG的升高，并的升高，并應(yīng)排除前面提到的假性應(yīng)排除前面提到的假性AG的升高。因的升高。因AG 是揭示高是揭示高AG代酸存在代酸存在的唯一線(xiàn)索；的唯一線(xiàn)索； 5.若考慮若考慮TABD代堿存在與否，則應(yīng)計(jì)算潛在代堿存在與否，則應(yīng)計(jì)算潛在HCO3，若潛在，若潛在 HCO3HCO3的代嘗極限時(shí)可判斷代堿的存在。的代嘗極限時(shí)可判斷代堿的存在。 實(shí)例實(shí)例3 一位慢性阻塞性肺疾病患者，來(lái)院就診，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：一位慢性阻塞性肺疾病患者，來(lái)院就診，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH 7.34，PaCO28.67kPa（65m

30、mHg），），HCO336mmolL，Na+140mmolL, Cl 84mmolL 分析：分析：PaCO2，pH示呼酸示呼酸 （2） 根據(jù)呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算根據(jù)呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算HCO3 HCO3240.35（65-40）5.58 248.755.58 HCO3的代償范圍應(yīng)是的代償范圍應(yīng)是27.1738.33 計(jì)算計(jì)算AGNa+-（ ClHCO3） 140-（8436）2016molL 故考慮存在有高故考慮存在有高AG代酸存在代酸存在計(jì)算潛在計(jì)算潛在HCO3實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3 AG36（2016）4038.33mmolL 提示代堿提示代堿 結(jié)論：呼酸代酸（高結(jié)論：呼酸代酸（高AG）代堿）代

31、堿 （呼酸型（呼酸型TABD） 如果不計(jì)算潛在如果不計(jì)算潛在HCO3很可能被認(rèn)為是呼酸并代酸。很可能被認(rèn)為是呼酸并代酸。酸堿平衡紊亂常見(jiàn)病因：酸堿平衡紊亂常見(jiàn)病因：（一）單純型：（一）單純型：1、呼吸性酸中毒：各種原因造成的二氧化碳排出障礙性疾病，如、呼吸性酸中毒：各種原因造成的二氧化碳排出障礙性疾病，如 慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，氣管內(nèi)異物，痰堵，胸廓畸慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，氣管內(nèi)異物，痰堵，胸廓畸 形，呼吸肌疲勞等。形，呼吸肌疲勞等。2、呼吸性堿中毒：支氣管哮喘，癔病，高通氣綜合癥，機(jī)械通氣、呼吸性堿中毒：支氣管哮喘，癔病，高通氣綜合癥，機(jī)械通氣 潮氣量過(guò)大等。潮氣量過(guò)大等。3

32、、代謝性酸中毒：休克，糖尿病，饑餓性酮癥，慢性肝、腎功能、代謝性酸中毒：休克，糖尿病，饑餓性酮癥，慢性肝、腎功能 損害及衰竭，白血病，重度腹瀉，腸瘺（失鹼性代酸）。損害及衰竭，白血病，重度腹瀉，腸瘺（失鹼性代酸）。4、代謝性堿中毒：急性胃腸炎，高位腸梗阻，堿性藥物過(guò)量等、代謝性堿中毒：急性胃腸炎，高位腸梗阻，堿性藥物過(guò)量等（二）復(fù)雜型（二）復(fù)雜型 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：首先要密切結(jié)合臨床，積極治療原發(fā)病。首先要密切結(jié)合臨床，積極治療原發(fā)病。單純性酸堿失衡的治療單純性酸堿失衡的治療1、呼吸性酸中毒：、呼吸性酸中毒： 主要立足于改善肺泡通氣，降低主要立足于改善肺泡通氣

33、，降低PaCO2重點(diǎn)在于積極控制下呼重點(diǎn)在于積極控制下呼 吸道感染，保持呼吸道通暢，使用祛痰和擴(kuò)支藥物，促進(jìn)二氧吸道感染，保持呼吸道通暢，使用祛痰和擴(kuò)支藥物，促進(jìn)二氧化碳排出，原則上不補(bǔ)鹼，因化碳排出，原則上不補(bǔ)鹼，因NaHCO3進(jìn)入入機(jī)體后生成二氧進(jìn)入入機(jī)體后生成二氧化碳和水，在通氣不佳的情況可加重二氧化碳潴留，使化碳和水，在通氣不佳的情況可加重二氧化碳潴留，使PH進(jìn)一進(jìn)一步下降，如步下降，如PH7.2時(shí)，考慮短期內(nèi)不能改善通氣阻塞并合并有時(shí)，考慮短期內(nèi)不能改善通氣阻塞并合并有代酸時(shí)，可給予堿性藥物，一般可根據(jù)代酸時(shí)，可給予堿性藥物，一般可根據(jù)PH降低情況，每次給予：降低情況，每次給予：45

34、% NaHCO3100ml,也可按照常規(guī)補(bǔ)鹼公式即：（正常也可按照常規(guī)補(bǔ)鹼公式即：（正常HCO3- 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3）mmol0.24體重（公斤）體重（公斤） 三羧基氨基甲烷（三羧基氨基甲烷（THAM），該藥為一種有機(jī)氨緩沖劑，與二），該藥為一種有機(jī)氨緩沖劑，與二氧化碳結(jié)合形成氧化碳結(jié)合形成HCO3，使，使PaCO2下降，臨床上常用下降，臨床上常用3.6%溶液溶液（0.3mmol溶液）溶液）200 ml加入加入5%葡萄糖葡萄糖300 ml靜點(diǎn)，快速大量輸靜點(diǎn)，快速大量輸入可致低血壓，低血糖及呼吸抑制，嚴(yán)重者可誘發(fā)室顫。入可致低血壓，低血糖及呼吸抑制，嚴(yán)重者可誘發(fā)室顫。THAM靜脈使用時(shí)切不能溢

35、出血管外造成組織壞死，長(zhǎng)時(shí)間輸入易引起靜脈使用時(shí)切不能溢出血管外造成組織壞死，長(zhǎng)時(shí)間輸入易引起靜脈炎。靜脈炎。乳酸鈉：在低氧和肝功能損害情況下不應(yīng)使用。因?yàn)樗毥?jīng)肝乳酸鈉：在低氧和肝功能損害情況下不應(yīng)使用。因?yàn)樗毥?jīng)肝臟乳酸脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成二氧化碳臟乳酸脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成二氧化碳并轉(zhuǎn)化為并轉(zhuǎn)化為HCO3-。 血血 氣氣 情情 況況 血血 氣氣 分分 析析 機(jī)機(jī) 械械 通通 氣氣前前 機(jī)機(jī) 械械 通通 氣氣（ h h ） 機(jī)機(jī) 械械 通通 氣氣 ( ( 1 1 2 2 h h ) ) 機(jī)機(jī) 械械 通通 氣氣 ( ( 2 2 4 4 h h ) )

36、 P P H H P P O O2 2m m m m H H g g P P C C O O2 2m m m m H H g g H H C C O O3 3- -m m m m o o l l / / L L S S O O2 2 7 7 . . 0 0 9 9 1 1 6 6 7 7 . . 3 3 8 8 7 7 . . 5 5 2 2 6 6 . . 8 8 8 8 7 7 . . 4 4 % % 7 7 . . 3 3 0 0 1 1 8 8 4 4 . . 3 3 6 6 6 6 . . 1 1 3 3 2 2 . . 7 7 9 9 5 5 % % 7 7 . . 4 4 2 2

37、 1 1 7 7 8 8 . . 6 6 4 4 1 1 . . 6 6 2 2 6 6 . . 4 4 9 9 5 5 . . 9 9 % % 7 7 . . 4 4 2 2 4 4 7 7 3 3 . . 5 5 4 4 2 2 . . 3 3 2 2 7 7 . . 1 1 9 9 5 5 % % 病例一：患者，女，歲病例一：患者，女，歲診斷：診斷：COPD急性發(fā)作，急性發(fā)作，II型呼衰，肺性腦病型呼衰，肺性腦病 血血?dú)鈿馇榍闆r況 血血?dú)鈿夥址治鑫?機(jī)機(jī)械械通通氣氣前前 機(jī)機(jī)械械通通氣氣（h h） 機(jī)機(jī)械械通通氣氣 ( (1 12 2h h) ) 機(jī)機(jī)械械通通氣氣 ( (2 24 4h

38、h) ) P PH H P PO O2 2m mm mH Hg g P PC CO O2 2m mm mH Hg g H HC CO O3 3- -m mm mo ol l/ /L L S SO O2 2 7 7. .1 15 54 4 8 88 8. .6 6 9 94 4. .3 3 3 32 2. .4 4 9 93 3. .3 3% % 7 7. .1 17 78 8 7 78 8 7 78 8. .9 9 2 28 8. .7 7 9 93 3% % 7 7. .3 32 22 2 7 79 9. .3 3 6 60 0. .9 9 3 30 0. .8 8 9 93 3% % 7 7. .3 34 48 8 6 65 5. .7 7 5 59 9. .1 1 3 31 1. .7 7 9 92 2. .9 9% % 病例二：患者，男，歲病例二：患者，男，歲診斷：診斷：COPD急性發(fā)作，急性發(fā)作，II型呼衰，肺性腦病型呼衰，肺性腦病2、呼吸性堿中毒：、呼吸性堿中毒： 主要因?yàn)橥膺^(guò)度造成。主要因?yàn)橥膺^(guò)度造成。故對(duì)癔病患者應(yīng)耐心解釋?zhuān)獬o張，煩躁情故對(duì)癔病患者應(yīng)耐心解釋?zhuān)獬o張，煩躁情緒，必要時(shí)可使用肌注或口服鎮(zhèn)靜劑。對(duì)手足緒，必要時(shí)可使用肌注或口服鎮(zhèn)靜劑。對(duì)手足抽搐者可靜推抽搐者可靜推10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣10ml,可使用面罩可使用面罩重復(fù)呼吸或