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文檔簡介
1、名詞解釋生理學:physiology:是生物科學的一個分支,是研究生物體及其各組成部分正常功能活動規(guī)律的一門科學。 穩(wěn)態(tài):homeostasis:內環(huán)境的理化性質不是絕對靜止的,而是各種物質在不斷轉換之中達到相對平衡狀態(tài),即動態(tài)平衡,這種平衡狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。反射reflex:是指在中樞神經系統(tǒng)參與下的機體對內外環(huán)境刺激的規(guī)律性應答。負反饋:Negative feedback:在反饋控制系統(tǒng)中,經過反饋調節(jié),使受控部分的活動向著它原先活動相反的方向發(fā)生改變。正反饋positive feedback :在反饋控制系統(tǒng)中,經過反饋調節(jié),使受控部分的活動增強,向著原先活動的方向發(fā)生改變。易化擴散
2、facilitated diffusion:不溶或少溶于脂質的物質在一些特殊蛋白分子的協(xié)助下完成跨膜轉運。載體介導(結構特異性,飽和現(xiàn)象,競爭性抑制)和通道介導由高濃度到低濃度。閾電位threshold potential:能使Na+通道大量開放從而產生動作電位的臨界膜電位。(或能使膜出現(xiàn)Na內流與去極化形成負反饋的膜電位值)。血型blood group:由血細胞膜上的凝集原決定的血細胞的抗原性質,稱為血型。常用的有ABO血型和Rh血型。交叉配血試驗cross-match test:是指用受血者血清與供血者紅細胞(主試驗)以及受血者紅細胞與供血者血清(副試驗)交叉。心動周期cardiac cy
3、cle: 心臟每收縮和舒張一次,稱為一個心動周期。通常主要指心室的活動周期。每搏輸出量stroke volume:一側心室每次搏動所射出的血液量,稱為每搏輸出量,簡稱搏出量。心輸出量cardiac output:每分鐘一側心室排出的血液總量,稱為每分輸出量,即心輸出量。心指數(shù)cardiac index: 一般是指在安靜和空腹狀態(tài)下,每平方米體表面積的心輸出量。射血分數(shù)ejection fraction: 每搏輸出量占心舒末期容積的百分比,稱為射血分數(shù)。血壓blood pressure:流動中的血液對于單位面積血管壁的側壓力,稱為血壓。呼吸respiration:指機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過
4、程。肺通氣pulmonary ventilation:肺通氣指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程,即氣體進出肺的過程。 潮氣量tidal volume:平靜呼吸時,每次吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。正常成人約400600ml。 肺活量vital capacity:肺活量是指盡力吸氣后,再用力呼氣,所能呼出的最大氣體量。正常成年男性平均約3.5L,女性約2.5L。通氣/血流比值ventilation/perfusion ratio:每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值。正常成人安靜時約為0.84.血氧飽和度oxygen saturation of blood:血紅蛋白氧含量占氧容量的百分數(shù),稱為血氧
5、飽和度,簡稱氧飽和度。血氧飽和度(氧容量/氧含量)×100%。肺泡表面活性物質pulmonary surfactant:是一種主要由肺泡型上皮細胞合成和分泌的含脂質與蛋白質的混合物,其中脂質成分約占90% ,肺表面活性物質的主要作用是降低肺泡表面張力,減小肺泡的回縮力。消化digestion:食物中所含營養(yǎng)物質在消化道內被分解稱可吸收的小分子的過程。 吸收absorption:食物經過消化后形成的小分子物質,以及維生素、無機鹽和水通過消化道粘膜上 皮細胞進入血液和淋巴的過程。胃排空gastric emptying:食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。腎小球濾過率glomerular
6、 filtration rate:單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過濾。正常成年人的腎小球濾過率為125ml/min。 濾過分數(shù)filtration fraction:腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)。正常為19%,即約有19%的血漿經濾過進入腎小囊腔,形成超濾液。有效濾過壓effective filtration pressure:是指促進超濾的動力對抗超濾的阻力之間的差值。其壓力高低決定于三種 力的大小,即率小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜脈壓+囊內液膠體滲透壓)(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。腎糖閾rental threshold for glucose:尿
7、中不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度。正常為160-180mg/100ml。滲透性利尿osmotic diuresis: 滲透性利尿是由于在血漿、腎小球濾液和腎小管腔液中形成高滲透壓,阻止腎小管對原尿的再吸收,尿量增多。 水利尿water diuresis:飲用大清水引起尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿。牽涉痛referred pain:是指由某些內臟疾病引起的遠隔體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。條件反射conditioned reflex:機體通過后天學習和訓練形成的高級的反射活動,是在非條件反射基礎上建立起來的。激素hormone:由內分泌腺或散在的內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質,稱為激素。內分泌
8、internal secretion:是指內分泌細胞將所產生的激素直接分泌到體液中,并以體液為媒介對靶細胞產生效應的一種分泌形式。生理學研究的對象及任務是什么?生物學是以生物機體的生命活動現(xiàn)象和機體各個組成部分的功能為研究對象的一門科學。其任務是研究構成機體各個系統(tǒng)、器官和細胞的正常功能及其機制或規(guī)律,以及不同細胞、器官、系統(tǒng)之間的相互聯(lián)系和相互作用,從而闡明生物機體作為一個整體,各個部分的功能活動是如何互相協(xié)調、相互約制,并能在復雜多變的環(huán)境中維持正常的生命活動過程;只有明確掌握了正常生命活動的規(guī)律,才能發(fā)現(xiàn)區(qū)分異常即疾病,防病、治病,保障人類健康。簡述興奮性與興奮的區(qū)別與聯(lián)系。生理學中把活
9、組織因刺激而產生的沖動的反應成為興奮??膳d奮組織具有產生興奮的能力,稱為興奮性。興奮是一種反應,是一種狀態(tài)的改變,比如骨骼肌由松弛狀態(tài)轉變?yōu)槭湛s狀態(tài),就表明骨骼肌興奮了;興奮性則是產生興奮的能力,骨骼肌具有產生興奮的能力,即骨骼肌有興奮性,不是所有的組織都具有興奮性,肌肉,腺體,神經有興奮性。試述神經-肌肉接頭傳遞的過程和原理。興奮信號傳到肌接頭處時,興奮引起鈣離子大量釋放.釋放的鈣離子促進神經軸突中的囊泡膜與接頭前膜(突觸前膜)發(fā)生融合而破裂而釋放囊泡中的乙酰膽堿(遞質),乙酰膽堿(遞質)經過神經肌肉接頭間隙(突觸間隙);與接頭后膜(突觸后膜)上的受體結合,引發(fā)終板電位。其過程,包括三個階段
10、.一是鈣離子促進神經軸突中的囊泡膜與接頭前膜發(fā)生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰膽堿釋放到神經肌肉接頭間隙;三是乙酰膽堿與接頭后膜上的受體結合,引發(fā)終板電位。血液的主要功能是什么?1)運輸功能:運輸氧、二氧化碳和營養(yǎng)物質,同時將組織細胞代謝產物、有害物質等輸送到排泄器官排出體外。2)維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài):各種物質的運輸可以使新陳代謝正常順利進行;血液本身可以緩沖某些理化因素的變化;通過血液運輸為機體調節(jié)系統(tǒng)提供必須的反饋信息。3)參與體液調節(jié):通過運輸體液調節(jié)物質到達作用部位而完成。如:激素的全身性體灌調節(jié)作用。醫(yī)學教育|網收集整理4)防御保護功能:各類白細胞的作用,血漿球蛋白的作用,生理止血、凝血過程
11、的發(fā)生,擴凝系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)的存在等均可以體現(xiàn)出血液的防御保護功能。影響靜脈回心血量的因素有哪些?體循環(huán)平均充盈壓,心臟的泵血功能,骨胳肌的擠壓作用,呼吸運動,體位改變。試述影響心輸出量的因素及作用。心肌的前負荷.心肌的前負荷.心肌收縮性.心率試述頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射在維持動脈血壓穩(wěn)定中的作用。在整個心血管系統(tǒng),包括心房心室,動脈和靜脈的壁內存在許多傳入神經末梢,當管壁被動擴張時,這些神經末梢能感受機械牽張刺激而引起心血管反射。動脈血壓升高時,壓力感受器傳入沖動增多,通過有關的心血管中樞整合作用,是心迷走緊張加強,心交感緊張和交感縮血管緊張降低,其效應為心率減慢,心輸出量減少,外周血
12、管阻力降低,故動脈血壓回降,反之亦然。一個人一次獻血200ml,機體是如何通過神經、體液調節(jié)維持血壓相對穩(wěn)定的?交感神經興奮,釋放去甲腎上腺素,作用于受體,引起血管收縮,增加外周阻力,有助于維持血壓,減少滲出,維持有效血容量。另一方面,交感神經的興奮,使腎上腺髓質釋放皮質醇及腎上腺素到循環(huán)當中,皮質醇可以增加心肌對兒茶酚胺的敏感性,腎上腺素及去甲腎上腺素均可作用于受體,使心率增加,有助于增加心排出量,維持血壓。第三,由于及受體分布密度不同,在心、腦、腎等臟器的血管上分布較多受體,皮膚骨骼肌等血管上分布較多受體,興奮受體時,可以引起血管舒張,有利于保持重要臟器的血供。動脈血壓是怎樣形成的?影響動
13、脈血壓的因素有哪些? 動脈血壓形成的前提是正常的血液量充盈心血管;根本因素是心室射血和外周阻力的存在;輔助因素是大動脈的彈性作用。影響因素有: 1.搏出量當搏出量增加而心率和外周阻力變化不大時,血壓的變化主要是收縮壓升高,舒張壓升高不明顯,脈壓加大。這是由于搏出量增加,收縮壓升高使動脈血迅速流向外周,到心舒期末大動脈內存留血量比搏出量增加前增多不明顯,故舒張壓升高較少。因此,收縮壓的高低,主要反映每搏輸出量的多少。 2.心率當搏出量和其他因素不變時,心率適度加快,心輸出量相應增加,血壓升高,主要是舒張壓升高。這是由于心率加快,心動周期縮短,而心舒期縮短更顯著,流向外周的血量減少,心舒期末存留于
14、大動脈的血量相對增多,使舒張壓升高。相反,心率減慢,舒張壓降低。 3.外周阻力若心輸出量不變,外周阻力增大,大動脈內的血液不易流向外周,心舒末期存留在考試,大網站收集大動脈內的血量增加,舒張壓明顯升高,脈壓減小。相反,外周阻力減小,舒張壓下降。因此,在心率不變時,舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。 4.循環(huán)血量與血管容積正常機體循環(huán)血量與血管容積相適應,使血管內血液保持一定的充盈,血壓正常。若循環(huán)血量急劇減少(或大失血),血管容積不變,動脈血壓將急劇下降而危及生命。此時,應進行輸液或輸血以補充循環(huán)血量,提高動脈血壓。若血管容積增大而血量相對不變(如中毒性休克或藥物過敏),全身小血管擴張,血液
15、充盈度降低,也可使血壓下降。此時,應使用血管收縮藥使小血管收縮,減少血管容積,使血壓回升。 5.大動脈管壁的彈性大動脈的彈性貯器作用,可使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低,因而可緩沖動脈血壓,維持一定的脈壓。但大動脈管壁的彈性可隨年齡的增長而降低,其緩沖動脈血壓的作用也逐漸減弱,故老年人或動脈硬化者可出現(xiàn)收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。如同時伴有小動脈硬化,則收縮壓和舒張壓均可升高。何謂呼吸?呼吸全過程由哪幾個環(huán)節(jié)組成? 呼吸是指機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程。(1)外呼吸。指外界環(huán)境與血液在肺部實現(xiàn)的氣體交換。它包括肺通氣和肺換氣 (2)通過血液進行的氣體運輸;(3)內呼吸。指組織細胞
16、與組織毛細血管血液之間的氣體交換。氧解離曲線左移,右移各說明什么問題? 左移表示:在同樣PO2下,血氧飽和度增加,即Hb與O2的親和力增加,不易放出O2;右移表示:在同樣PO2下,血氧飽和度比正常低,即能放出加多O2。肺活量、用力肺活量及肺通氣量、肺泡通氣量在檢測肺通氣功能中意義有何不同? 肺活量反映一次呼吸的最大通氣量,可了解呼吸功能貯備量的大小。用力肺活量反映呼吸肌力度及所遇阻力變化,是動態(tài)指標,能較好地評價肺通氣功能。肺通氣量反映單位時間內肺的通氣效率。肺泡通氣量反映單位時間內真正有效的通氣量,是換氣功能的基本條件。簡述唾液的生理作用。1. 濕潤口腔 2.溶解食物 3.清潔和保護口腔 4
17、.消化作用 5.排泄功能為什么說小腸是消化與吸收的主要部位? 小腸內含有多種消化液,其中含有消化三大營養(yǎng)物質的消化酶,通過小腸的化學性消化和小腸的機械性消化,使營養(yǎng)物質徹底分解,成為可被吸收的小分子物質。小腸是營養(yǎng)物質吸收的主要場所是因為:1.小腸吸收面積大2.毛細血管及毛細淋巴管豐富3. 營養(yǎng)物質在小腸被消化成可被吸收的小分子物質4.營養(yǎng)物質在小腸內停留時間最長 簡述尿液生成的基本過程。 (一)腎小球濾過,血液流經腎小球毛細血管時,除血細胞和大分子血漿蛋白之外的其他成分可濾入腎小囊形成原尿。(二)腎小管和集合管重吸收作用,使原尿中集體需要的物質又被重吸收回血液。(三)腎小管和集合管分泌與排泄
18、作用,可向小管液中排出H+、K+、NH4等物質并最終形成終尿。 何謂滲透性利尿及水利尿? 滲透性利尿就是由于腎小管腔液中溶質濃度增高,形成高滲透壓,阻止腎小管對原尿的再吸收,出現(xiàn)尿量增多的現(xiàn)象。大量飲水后血液被稀釋,血漿晶體滲透壓降低,血容量增加,引起抗利尿激素分泌減少,只是腎遠曲小管和集合管對水的重吸收減少,尿量增加的現(xiàn)象稱水利尿。簡述大量出汗引起尿量減少的機制。 1.汗液是低滲性液體,大量出汗引起血漿滲透壓增高,刺激下丘腦晶體滲透壓感受器興奮,引起下丘腦-神經垂體系統(tǒng)合成釋放ADH增多,遠曲小管和集合管對H2O的重吸收增加,尿量減少。2.大量出汗使機體有效循環(huán)血量減少,引起心房和大靜脈處容量感受器刺激減弱,使下丘腦-神經垂體系統(tǒng)合成釋放ADH增多,腎小管對H2O重吸收增加,尿量減少;腎內入球小動脈內血流量減少,對入球小動脈壁的牽張刺激減弱,激活了牽張感受器,使腎素釋放增加。簡述EPSP與IPSP的區(qū)別。 EPSPIPSP突出前神經元興奮性神經元抑制性神經元遞質興奮性遞質(如Ach/GLU等)抑制性遞質(GABA和GLY)后膜受體和離子通道多數(shù)為Na+、K+離子通道CL-通道突觸后膜電位變化去極化超極化結果突觸后神經元被異化突觸后神經元被抑制簡述突觸后抑制與突觸前抑制的主要機制。突觸后抑制突觸前抑制突出類型軸-胞式或軸-樹式軸-軸式抑制發(fā)生部
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