成人呼吸窘迫綜合征

1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案著名的呼吸系統(tǒng)急癥一一急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ）是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、 休克等肺內(nèi)外疾病襲擊后出現(xiàn)的以肺 泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段或類型。其臨床特征包括呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。診斷一、臨床表現(xiàn)1 有引起ARDS的病因如外傷、休克、重度感染、大量輸血、急性胰腺炎、大手術(shù)后特別是進(jìn)行過體外循環(huán)時(shí)。2 表現(xiàn)為急性進(jìn)行性呼吸困難和嚴(yán)重低氧血癥，用一般氧療方法很難糾正。二、輔助檢查1 .血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類。2 . X線胸片檢查，必要時(shí)作胸部 CT檢查。3 血?dú)鈾z查是必須項(xiàng)目，要進(jìn)行動態(tài)隨訪。4

2、有條件者可作心導(dǎo)管檢查測定肺毛細(xì)血管嵌頓壓（PCWP ）。三、ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 .急性起病。2 .胸部X線片示雙肺浸潤陰影。3. 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）w 200mmHg （不計(jì) PEEP 水平）。4 . PCWP<18mmHg ，或無左心功能不全的表現(xiàn)。治療*一、積極治療基礎(chǔ)疾病，去除ARDS的誘因：如膿毒癥、細(xì)菌性 肺炎應(yīng)及時(shí)應(yīng)用有效抗菌藥物，創(chuàng)傷、骨折等應(yīng)及時(shí)處理， 休克應(yīng)迅速糾正。二、有效的氧療和呼吸支持：（一）氧療：可采取面罩持續(xù)氣道正壓（ CPAP ）吸氧，要積極清除呼吸道分泌物，保持呼吸道濕化。但如果患者出現(xiàn)神志障礙或不能配合，應(yīng)行氣管插管借助機(jī)械通氣吸入氧氣。

3、（二）機(jī)械通氣：1. 加用低水平的PEEP （ 812cmH 2O）,保持肺泡始終開放和一定的功能殘氣量，避免肺泡在潮式呼吸時(shí)反復(fù)關(guān)閉和開放引起的牽拉損傷?？蓞⒄昭鲃恿W(xué)指標(biāo)或壓力-容積曲線調(diào)節(jié)PEEP水平，無此條件時(shí)，可參考?xì)獾婪鍓汉推脚_壓進(jìn)行調(diào)節(jié)。2 .使用小潮氣量通氣（57ml/kg ），允許PaCO 2逐漸有限度的升高，即所謂的容許性高碳酸血癥（PHC ），而不追求血?dú)庹５耐庵笜?biāo)。3 .實(shí)施長吸氣策略，可以將吸氣時(shí)間或吸氣平臺時(shí)間延長，也可以增加吸呼時(shí)比直至反比通氣（吸呼時(shí)比1 : 2 ）。4 .使用壓力限制型通氣模式，如壓力控制通氣（ PCV），壓力支持通氣（PSV），壓力調(diào)節(jié)

4、容量控制（PRVCV ），容量支持（VSV），氣道壓力釋放（APRV ），雙水平氣道正壓（BiPAP ），比例輔助通氣（PAV）等。三、適當(dāng)補(bǔ)液：一方面要維持適當(dāng)有效循環(huán)血量以保證肺和心、腦、腎等重要臟器的血流灌注，另一方面，要避免過多液體增加經(jīng)肺毛細(xì)血管膜外滲而加重肺水腫。在保證血容量、穩(wěn)定血壓的前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500-1000ml/d），為促進(jìn)水腫液的消退可使用速尿，每日4060mg。疾病早期應(yīng)嚴(yán)格限制膠體液量的補(bǔ)充。四、腎上腺皮質(zhì)激素：ARDS處理中是否應(yīng)用激素至今仍無一致意見，目前主張?jiān)诩膊『笃?，為防止肺纖維化可使用激素治療。五、 營養(yǎng)支持：可采用鼻飼和靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)的

5、方法，成人一般每日需要量2030Kcal/kg , 蛋白1.53g/kg ，脂肪占總熱量的 20 %30 %。六、肺表面活性物質(zhì)替代療法和一氧化氮吸入。已顯示有較好的療效，仍在研究中，未廣泛使用。七、合并癥的治療：應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)并給予相應(yīng)治療。注：*有條件者，應(yīng)在重癥監(jiān)護(hù)治療病房中進(jìn)行監(jiān)護(hù)及治療。重癥急性胰腺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的診治全網(wǎng)發(fā)布：2011-08-07 23:57發(fā)表者：施紅旗 (訪問人次：670)重癥急性胰腺炎(SAP )病程中易并發(fā)成人急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，是急性肺損傷(acute lung i

6、njury,ALI )的嚴(yán)重階段或類型，最 易發(fā)于急性反應(yīng)期、胰腺壞死繼發(fā)感染以及手術(shù)治療后，主要由于肺毛細(xì)血管通透性增加， 肺間質(zhì)水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎縮；血液高凝狀態(tài)導(dǎo)致肺微血管栓塞等一系列病變所致。磷脂酶A2和促炎細(xì)胞因子的過度釋放可能是引起這一系列肺部損傷的主要原 因。ARDS是重型急性胰腺炎的一個(gè)常見的嚴(yán)重的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，急性重型胰腺炎有進(jìn)行性呼吸困難者占14.233%，首次發(fā)病者更為多見。在出現(xiàn)呼吸困難的病人中，病死率高 達(dá)3040%。其臨床特征是呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。本征與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，但其病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，為

7、示區(qū)別，1972年Ashbauth 提出成人呼吸窘迫綜合征 (adult respiratory distress syndrome)的命名。現(xiàn)在 注意到本征亦可發(fā)生于兒童，故歐美學(xué)者討論達(dá)成共識，以急性(acute)代替成人(adult),稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。1發(fā)病機(jī)制急性胰腺炎所致的 ARDS，原因甚多，尚無定論。SAP時(shí)大量胰酶入血引起廣泛血管機(jī)能損傷，紊亂體液大量進(jìn)入第三間隙發(fā)生低血容量性休克和肺灌注不足，胰酶激活凝血、纖溶、補(bǔ)體和激肽等多個(gè)系統(tǒng)引起肺微血栓形成和栓塞，組織胺和5-羥色胺等血管活性物質(zhì)逆向地加重胰腺的損傷，兩者互為因果形成惡性循環(huán)并累及其它臟器，最

8、終導(dǎo)致多臟器衰竭的嚴(yán)重結(jié)局。1.1胰酶的作用SAP并發(fā)ARDS是在胰酶的作用下多因素參與而引起肺循環(huán)障礙的結(jié)果。糖類酶對組織似 乎無害，而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、 糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用最為重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin ）幾乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子四，繼而激活凝血、纖溶、補(bǔ)體 等多個(gè)酶系統(tǒng)。人體胰蛋白酶（Try ）可分為Try- I和Try- n兩種。Try- I是一種陽離子蛋白質(zhì)，Try- n是一種陰離子蛋白質(zhì)。正常人血中Try約300460ng/dl ，當(dāng)急性胰腺炎時(shí)可高于10倍以上。彈

9、力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用，同時(shí)也引起血管壁破壞， 同時(shí)它還可水解彈力纖維，并作用于其他多種蛋白質(zhì)底物，如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應(yīng)的底物，產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA）, FFA既可引起組織損傷，又是細(xì)胞毒性產(chǎn)物，可使細(xì)胞變 性、壞死、溶解，對肺有明顯的損傷。磷脂酶A （ PLA）分解卵磷脂也能產(chǎn)生 FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分為PLA1和PLA2兩種，后者穩(wěn)定，一般所產(chǎn)的PLA是指PLA2。PLA的作用：水解卵磷脂，產(chǎn)生 FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物質(zhì)，引 起肺不張；

10、水解細(xì)胞膜上的磷脂，影響細(xì)胞膜通透性；水解線粒體膜上含磷脂的酶，從而影 響細(xì)胞的氧化磷酸化過程；降低肺細(xì)胞溶酶體的穩(wěn)定性，使其釋放，從而破壞組織，使肺灌注異常。在急性胰腺炎時(shí)，多數(shù)情況下是心輸出量高，外周血管阻力降低，呈高動力循環(huán)狀態(tài)，這可能與肺動-靜脈分流明顯增加有關(guān)。一部分肺組織灌注不足，另一部分肺組織灌注 過度現(xiàn)象，它可能是胰源性肺損傷的另一特點(diǎn)。1 . 2凝血系統(tǒng)的作用急性胰腺炎時(shí)釋放 Try入血，活化的Try能激活血中多個(gè)酶系統(tǒng)，改變血的粘滯度，肺灌注不足，肺機(jī)能降低，表面活性物質(zhì)合成減少，代謝產(chǎn)物在局部堆積， 肺血管受損則通透性高。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重的脫水導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)，同時(shí)血

11、管內(nèi)膜常有內(nèi)膜炎，集聚的血小板、白細(xì)胞、紅細(xì)胞將微血管栓塞，可引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基礎(chǔ)上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，引起肺血管收縮，血管內(nèi)膜損傷、通透性增加，肺水腫形成。1 . 3補(bǔ)體系統(tǒng)的作用補(bǔ)體是血中一組免疫球蛋白分子，一旦被激活，即形成鏈鎖反應(yīng)而產(chǎn)生許多具有活性的碎片和復(fù)合物分子，導(dǎo)致多方面的損傷效應(yīng)。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細(xì)胞釋放組織胺，使血管機(jī)能紊亂和內(nèi)膜損傷。補(bǔ)體( C3)被Try激活，C3亦可通過激活因子四間接被激活。補(bǔ)體的損傷既是全身性的，肺部損傷當(dāng)然亦不例外。1 . 4其它(1 )氧自由基：近年來氧自由基在胰腺炎時(shí)所致的肺損害，亦引起許多

12、人的重視。如02-、H2O2、0H-，它們均為過氧化，分解磷脂后釋放的物質(zhì)，弓I起血管機(jī)能紊亂、內(nèi)膜紊亂、通透性增加，還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。(2 )遞質(zhì)：有的病人由于急劇腹痛，通過神經(jīng)反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質(zhì)的作用，使肺的小動脈痙攣。組織胺除使小動脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮。(3) SIRS: SAP 常伴有全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS) (SIRS 診斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫 >38 C或 <36 C；心率 >100 次/min ;呼吸 >22 次/min ;或PaCo2 <

13、;4.3 kPa ; WBC計(jì)數(shù) >12.0 x 109或<4.0 x 109/1或未成熟中性粒細(xì)胞 >0.10)。SIRS嚴(yán)重程度與肺損傷和 ARDS的發(fā)病密切相關(guān)，ARDS是SAP引起的過度全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。故應(yīng)把符合SIRS標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)以上的 SAP病人看成是高危病人，警惕ARDS發(fā)生。(4 )其它：如急性胰腺炎時(shí)腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數(shù)病人因急性胰腺炎時(shí)纖維蛋白增多，積聚于肺內(nèi)嚴(yán)重影響了氣體的交換。2臨床表現(xiàn)本征早期數(shù)小時(shí)內(nèi)，病人可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征 無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時(shí)細(xì)小濕啰音。X線胸片顯

14、示清晰肺野， 或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血?dú)夥治鍪綪aO2和PaC02偏低。隨著病情進(jìn)展，病人呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費(fèi)力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇 靜脈擴(kuò)張，胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaC02降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不 足，C02潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。后期發(fā)展至心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。部分病人出現(xiàn)多器官功能衰竭。ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有誘發(fā) ARDS的原發(fā)病因；急性起?。谎?/p>

15、合指數(shù)(動脈血氧分壓 / 吸入氧濃度，PaO2/FiO2 )< 40kPa(300mmHg);肺咅X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤； 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP )< 18mmHg 或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)上，再加氧合指數(shù)(PaO2/FiO2 )< 26.7kPa(200mmHg)3治療SAP并發(fā)ARDS治療的關(guān)鍵在于積極治療胰腺炎，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對肺的損傷，但更為緊迫的是要及時(shí)糾正病人的嚴(yán)重缺氧狀態(tài)，贏得治療胰腺炎的寶貴時(shí)間。在呼吸支持治療中，要防止擠壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。3. 1積極治療胰腺炎ARDS是重癥急

16、性胰腺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是致死的主要原因，若能早期診斷、早期處理，大部分還是可以挽救的。但在處理ARDS的同時(shí)，還要積極治療 SAP，若胰腺炎繼續(xù)惡化，不作針對性處理，ARDS也將無法改善。3 . 2呼吸支持治療ARDS病人糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓(CPAP )吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2 > 0.6 , PaO2仍v 8kPa(60mmHg) , SaO2 v 90%時(shí)，應(yīng)采用呼氣終末正壓通氣(positive end- expiratory pressure,PEEP )為主的綜合治療。1969年Ashbaugh 首先報(bào)道使用 PEE

17、P治療5例ARDS病人，3例存活?，F(xiàn)已將 PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其呼氣末正壓使萎陷的 支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(FRC)。隨著萎陷的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的 PEEP水平一般為1.47kPa(15cmH2O)。PEEP宜從低水平0.30.5kPa(35cmH2O)開始，最高不超過2.0kPa，逐漸增加至最適 P EE

18、P，女口 PEEP> 1.47kPa(15cmH2O) 、SaO2 v 90% 時(shí)，可能短期內(nèi)(不超過 6h 為宜)增 加FiO2，使SaO2達(dá)90%以上。推薦使用的方法有輔助控制通氣或間歇指令通氣加適度PEEP;低潮氣量通氣加適度 PEEP;改良體外膜氧合器(ECMO)等。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降 PEEP至w 0.49kPa(5cmH2O) ，以鞏固療效。當(dāng)aO2達(dá)到1 0.7kPa(80mmHg) 、SaO2 > 90%、FiO2 w且穩(wěn)定12小時(shí)以上者，可逐步降低 PEEP至停用。機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充

19、血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP,將會使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP> 2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允 許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓(PIP)< 3.92kPa(40cmH2O) v 1.47kPa(15cmH2O)。3 . 3維持適宜的血容量SAP為嚴(yán)重的“腹膜后燒傷”，伴有嚴(yán)重的低血容量，甚至發(fā)生低血容量休克，必須補(bǔ)充 血容量，但對于 ARDS急性期病人在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，應(yīng)控

20、制液體量，保持 較低的血管內(nèi)容量，要求出入液量輕度負(fù)平衡(-500-1000ml/d )。在血液動力學(xué)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.872.13kPa (1416cmH2O )之間。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過濾器。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。但若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。3. 4腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓，穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑

21、制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺 素及血栓素A2的生成，保護(hù)肺n型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)，具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收， 緩解支氣管痙攣，抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松 6080mg/d ，或氫化考的松10002000mg/d ，連用2天，有效者繼續(xù)使用12天停藥。但不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素以防治ARDS，伴有膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。3 . 5營養(yǎng)支持與糾正代謝紊亂ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7167.4kJ(2040kCal/kg)。同時(shí)要注意糾正酸堿代謝紊亂和電解質(zhì)代謝失調(diào)。3 . 6體位療法改變病人的體位，尤其是采取俯臥位，目前已被眾多的學(xué)者認(rèn)為是治療ARDS行之有效的方法。有報(bào)導(dǎo)從仰臥位轉(zhuǎn)為俯臥位后，在數(shù)分鐘內(nèi)就可出現(xiàn)肺部實(shí)變陰影的改變以及氧合指 標(biāo)的改善。體位改變的作用機(jī)制并不僅僅是實(shí)變區(qū)域的位移，而可能是因?yàn)楦┡P位時(shí)胸腔內(nèi)壓力梯度的改變導(dǎo)致了肺功能殘氣量的增加、膈肌局部運(yùn)動改善、血流重新分布和氣道分泌物能得到更好的引流等原因。雖然，危重病人采