ARDS的概念PPT教學(xué)課件

1、ARDSARDS的概念 第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張 第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺 越南戰(zhàn)爭(zhēng) 1961-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先報(bào)道acute respiratory distress syndrome in adult 1971 Petty正式稱為 Adult Respiratory Distress Syndrome 1985 病理生理研究 1994 歐美ARDS會(huì)議 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 嚴(yán)重的ALI Adult Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究第1

2、頁(yè)/共61頁(yè)ALI與ARDS的定義 一ALI是指機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為ARDS。第2頁(yè)/共61頁(yè)定義 二 ALI/ARDS是指發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷導(dǎo)致的以急性進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征。 ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過(guò)程。有助于早期識(shí)別和早期處理。 ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。第3頁(yè)/共61頁(yè)ARDS定義 三 急性間質(zhì)性肺炎（AIP）:無(wú)明確原因的導(dǎo)致急性呼吸

3、衰竭的間質(zhì)性肺炎。病理表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷（DAD） AIP VS ARDS： AIP經(jīng)仔細(xì)的臨床評(píng)估仍找不到任何原因 ARDS可以發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素第4頁(yè)/共61頁(yè)全世界ARDSARDS的發(fā)生率ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬(wàn)和59/10萬(wàn)。年齡調(diào)整后發(fā)生率= 86 /10萬(wàn) 院內(nèi)死亡率 = 38.5%，美國(guó)每年死亡191,000人 嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%， 大量輸血可達(dá)40%， 多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%， 嚴(yán)重誤吸時(shí)，患病率也可達(dá)9%-26%。 中國(guó)上海ARDS協(xié)作組調(diào)查的結(jié)果可高達(dá)70% Rubenfeld et al NEJM 2005; 353

4、:1685-93第5頁(yè)/共61頁(yè)病因第6頁(yè)/共61頁(yè) 嚴(yán)重肺部感染 胃內(nèi)容物吸入 肺挫傷 吸入有毒氣體 淹溺 氧中毒 嚴(yán)重感染 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷 急性重癥胰腺炎 大量輸血 體外循環(huán) 彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素第7頁(yè)/共61頁(yè) 中國(guó)的兩個(gè)回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見的原因。 單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS可高達(dá)35%45%第8頁(yè)/共61頁(yè)發(fā)病機(jī)制 SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。 炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)第9頁(yè)/共61頁(yè)ARDS與與SIRS 1985年Goris提出機(jī)體炎

5、癥反應(yīng)在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要組成部分 ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 (SIRS/CARS)的結(jié)果第10頁(yè)/共61頁(yè)病理機(jī)制 肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。 大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過(guò)程。 肺泡上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與第11頁(yè)/共61頁(yè)ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張

6、肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能與肺含水量成正比增生期型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生，肺纖維化第12頁(yè)/共61頁(yè)第13頁(yè)/共61頁(yè)ARDS的病理變化 肺含水量增加，可達(dá)80，重量顯著增加 顯著充血、水腫，肝樣變 肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫 中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯 透明膜形成 血管內(nèi)凝血 病理改變的特點(diǎn)：不均一性第14頁(yè)/共61頁(yè)正常肺ARDS肺第15頁(yè)/共61頁(yè)第16頁(yè)/共61頁(yè)第17頁(yè)/共61頁(yè)病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張重力依賴區(qū)域的肺不張第18頁(yè)/共61頁(yè)ARDSARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管

7、通透性肺動(dòng)脈高壓氧動(dòng)力學(xué)障礙氧供DO2氧消耗VO2氧攝取O2R氧耗的病理性氧供依賴第19頁(yè)/共61頁(yè) 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。 肺順應(yīng)性降低：病理生理第20頁(yè)/共61頁(yè) 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。V/Q比值升高（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例，生理學(xué)分流第21頁(yè)/共61頁(yè) 肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。肺動(dòng)脈高壓，而肺動(dòng)脈嵌頓壓正常。肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血

8、管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性肺順應(yīng)性肺容積肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS 肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2第22頁(yè)/共61頁(yè)第23頁(yè)/共61頁(yè)臨床表現(xiàn) 發(fā)病迅速 呼吸窘迫 難以糾正的低氧血癥 死腔/潮氣比值增加 重力依賴性影像學(xué)改變第24頁(yè)/共61頁(yè)輔助檢查 血常規(guī) 血?dú)夥治?X線、HRCT 床旁肺功能 血流動(dòng)力學(xué)第25頁(yè)/共61頁(yè)1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2FiO2） 200mmHg為 ARDS 300mmHg為 ALI4、雙肺浸潤(rùn)性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）18mmHg或無(wú)左心衰依據(jù)。ALI與ARD

9、S的診斷標(biāo)準(zhǔn)第26頁(yè)/共61頁(yè)三種肺水腫的鑒別類別 ARDS 心源性 稀釋性 特點(diǎn) 高滲透性 高靜水壓 低滲透性發(fā)病史 創(chuàng)傷感染等 心臟疾病 大量液體復(fù)蘇PCWP 正常 升高 正常水腫液/血漿蛋白 0.7 0.7 0.7 對(duì)MV的反應(yīng) 差 較好 較好第27頁(yè)/共61頁(yè)鑒別診斷：主要與心源性肺水腫相鑒別。第28頁(yè)/共61頁(yè)ARDSARDS的臨床分期 期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過(guò)渡通氣、呼吸快 期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難 期（終未期）低

10、血壓、高碳酸血癥心臟停博第29頁(yè)/共61頁(yè)ARDS分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)第30頁(yè)/共61頁(yè)治療目標(biāo) 治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病第31頁(yè)/共61頁(yè)治療措施 去除病因 防治肺水腫 改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣 防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷 防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF 特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合第32頁(yè)/共61頁(yè)ALI/ARDS診治中國(guó)指南2006推薦意見一 積極控制原發(fā)病。 氧療是糾正低氧血癥的基本手段。 預(yù)計(jì)病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。 應(yīng)用

11、NIV時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征及治療反應(yīng)。 ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過(guò)3035cmH2O。第33頁(yè)/共61頁(yè)ALI/ARDS中國(guó)診治指南2006推薦意見二 可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。 補(bǔ)充二十碳五烯酸和-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸 如無(wú)禁忌癥，行機(jī)械通氣時(shí)采用3045度半臥位、可采用俯臥位通氣 行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑 不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療第34頁(yè)/共61頁(yè)ALI/ARDS中國(guó)診治指南20

12、06推薦意見三 在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。 不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。第35頁(yè)/共61頁(yè)原發(fā)病的治療 特別強(qiáng)調(diào)感染的控制 休克的糾正 骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等 盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施第36頁(yè)/共61頁(yè)ALIALI、ARDSARDS患者機(jī)械通氣時(shí)的肺保護(hù) 無(wú)創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸第37頁(yè)/共61頁(yè)機(jī)械通氣是雙刃劍v 提供患者繼續(xù)治療機(jī)會(huì)v 醫(yī)源性并發(fā)癥 氣壓傷 循環(huán)紊亂第38頁(yè)/共61頁(yè)趨利避害注意 一治療目標(biāo)不要定得太高； 二治療壓力和肺擴(kuò)張不要太大。第39頁(yè)/共61頁(yè)呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接

13、受的范圍 動(dòng)脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。 血氧解離曲線的“S”型特征決定的 追求更高氧分壓并不見得產(chǎn)生更多的氧輸送 卻常需付出較高治療代價(jià)。 動(dòng)脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點(diǎn)或低一點(diǎn)，只要pH接近正常就可以。第40頁(yè)/共61頁(yè)胸肺順應(yīng)性曲線（Compliance Curve，或稱P-V Curve） 下拐點(diǎn)以左肺容量低、肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大表面張力，曲線平坦。 下拐點(diǎn)臨界點(diǎn)，較多肺泡同時(shí)復(fù)張，肺泡繼續(xù)膨脹在肺泡內(nèi)已有充氣情況下進(jìn)行，表面張力小，曲線斜率大。 超過(guò)上拐

14、點(diǎn)壓時(shí)，受肺結(jié)構(gòu)限制，肺容量不能隨壓力增高而快速增長(zhǎng)，曲線平坦。第41頁(yè)/共61頁(yè)曲線和上下拐點(diǎn)的臨床意義 不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上下拐點(diǎn)的壓力和相應(yīng)容量間進(jìn)行。 下拐點(diǎn)壓以下或在下拐點(diǎn)左右的呼吸會(huì)因肺泡萎陷或時(shí)開時(shí)閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結(jié)構(gòu)損傷； 上拐點(diǎn)之上的通氣因多次、長(zhǎng)期的肺結(jié)構(gòu)過(guò)度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，無(wú)論下拐點(diǎn)以下或上拐點(diǎn)以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來(lái)源。第42頁(yè)/共61頁(yè)ALI/ARDS胸肺順應(yīng)性曲線 正常肺曲線向右位移和上下壓縮變形。 移動(dòng)

15、規(guī)律：下拐點(diǎn)向右偏上移動(dòng)；上拐點(diǎn)向下偏左移動(dòng) ALI程度越重，曲線移動(dòng)壓縮越劇烈， 最重病例，曲線可失去“S”形，成一近似直線，拐點(diǎn)亦無(wú)法測(cè)得。 下拐點(diǎn)右移說(shuō)明肺泡要在較大壓力下才開始復(fù)張，這要求臨床對(duì)ALI病人常規(guī)采用PEEP。第43頁(yè)/共61頁(yè)上位拐點(diǎn)上位拐點(diǎn)下位拐點(diǎn)下位拐點(diǎn)第44頁(yè)/共61頁(yè)順應(yīng)性曲線的意義 下拐點(diǎn)向偏上方向移動(dòng)意味著，肺總體容量要比正常更大才能使多量肺單位復(fù)張。 上拐點(diǎn)下降，并隨肺實(shí)變和纖維變的發(fā)生、進(jìn)展而左移。 下降意味著在同樣壓力下ALI肺在較小容量時(shí)就提前達(dá)到上拐點(diǎn)壓， 左移意味著ALI肺較正常肺更易過(guò)度牽張。 臨床上正壓通氣時(shí)氣道內(nèi)平均壓要低，峰壓更是必須小于上

16、拐點(diǎn)壓（1L者,死亡率74,1L者死 亡率50第54頁(yè)/共61頁(yè)液體治療1.目標(biāo)讓ARDS病人的肺毛細(xì)血管壓盡可能低的同時(shí)，獲得盡可能理想的循環(huán)容量、CO和氧輸送2.手段多參數(shù)的監(jiān)測(cè)3.未來(lái)研究方向最佳液體管理策略最佳監(jiān)測(cè)策略第55頁(yè)/共61頁(yè)液體治療的監(jiān)測(cè) 有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動(dòng)脈血pH和精神狀態(tài))，來(lái)評(píng)估補(bǔ)液量 在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫 為了更好地對(duì)ARDS患者實(shí)施液體管理，必要時(shí)可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCWP第56頁(yè)/共61頁(yè)其他治療 營(yíng)養(yǎng)與代謝支持 器官支持 控制感染 抗氧化 糖皮質(zhì)激素 監(jiān)測(cè)第57頁(yè)/共61頁(yè)AR

17、DS的預(yù)防 強(qiáng)調(diào)積極防治感染：嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無(wú)菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時(shí)可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素 避免長(zhǎng)時(shí)間(15h)高濃度氧吸入 過(guò)量輸血(液)，尤其是庫(kù)存已久的血 盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定 防止誤吸第58頁(yè)/共61頁(yè)影響ARDS預(yù)后的因素 原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好 對(duì)治療的反應(yīng)：適當(dāng)?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好 肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對(duì)ARDS預(yù)后的影響：Knaus報(bào)道，任何三個(gè)臟器功能衰竭持續(xù)1周，病死率高達(dá)98% 腎功能和酸