病原生物學(xué)期末整理

1、-作者xxxx-日期xxxx病原生物學(xué)期末整理【精品文檔】病原生物學(xué)期末整理名詞解釋：細(xì)菌L型：細(xì)菌L型是指細(xì)胞壁中肽聚糖結(jié)構(gòu)受理化或生物因素的影響直接破壞或合成抑制而形成的相對(duì)穩(wěn)定的細(xì)胞壁缺損的菌株。熱原質(zhì)：許多革蘭陰性菌和革蘭陽性菌，在代謝過程中能合成一種物質(zhì)，極微量即可引起發(fā)熱反應(yīng)，故名熱原質(zhì)。革蘭陰性菌的熱原質(zhì)是細(xì)菌細(xì)胞壁中的脂多糖及內(nèi)毒素。少數(shù)革蘭陽性菌能合成致熱型多糖。消毒：指殺滅物體上或環(huán)境中病原微生物的方法，但不一定能殺死細(xì)菌芽孢或非病原微生物。如飲水煮沸法。滅菌：指殺滅或清除物體上所有微生物的方法。包括殺滅細(xì)菌芽胞在內(nèi)的所有病原微生物和非病原微生物。如高壓蒸汽滅菌法、焚燒。無

2、菌操作：防止微生物進(jìn)入人體或污染物品的操作技術(shù)。如外科手術(shù)、細(xì)菌接種等。毒血癥：致病菌侵入宿主體內(nèi)后，只在機(jī)體局部生長(zhǎng)繁殖，不進(jìn)入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血，并經(jīng)血液到達(dá)并損傷易感的細(xì)胞和組織，引起特殊的臨床癥狀。敗血癥：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀。膿毒血癥：化膿性致病菌從感染部位侵入血液，并在其中大量繁殖，通過血流擴(kuò)散至宿主的其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如：金黃色葡萄球菌的膿毒血癥常導(dǎo)致多發(fā)性肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。菌血癥：致病菌由局部侵入血液，但未在其中繁殖，只是短暫的一時(shí)性或間斷性侵入血循環(huán)，到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。內(nèi)毒

3、素血癥：革蘭陰性菌侵入血液，并在其中大量繁殖，死亡崩解后釋放出大量?jī)?nèi)毒素或者病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡崩解釋放大量?jī)?nèi)毒素入血，導(dǎo)致嚴(yán)重癥狀。結(jié)核菌素試驗(yàn)：用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起超敏反應(yīng)的一種試驗(yàn)。以判斷機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。支原體：是一種缺乏細(xì)胞壁，形態(tài)上呈多形性，能通過細(xì)菌濾器并能在無生命培養(yǎng)基中獨(dú)立生長(zhǎng)繁殖的體積最小的原核細(xì)胞型微生物。對(duì)人治病的有肺炎支原體，溶脲支原體，人型支原體和生殖器支原體。有菌免疫 ：主要是以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫，屬于感染免疫(infection immunity)，又稱有菌免疫。干擾現(xiàn)象及干擾素：是指兩種病毒同時(shí)或先后感染同

4、一宿主細(xì)胞時(shí)，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象，稱為干擾現(xiàn)象。是由病毒或干擾素誘生劑等刺激體細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，單核吞噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞等多種細(xì)胞，由細(xì)胞基因編碼產(chǎn)生的一組具有高度活性及多種功能的蛋白質(zhì)，是后天獲得的非特性免疫成分。其功能是抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。水平傳播：指病毒在人群中不同個(gè)體之間的傳播，主要通過呼吸道、消化道或皮膚黏膜等途徑進(jìn)入人體，導(dǎo)致水平感染。垂直傳播（感染）指存在母體的病毒經(jīng)胎盤或產(chǎn)道由親代傳播給子代的方式，主要是孕婦發(fā)生病毒血癥，或病毒與血細(xì)胞緊密結(jié)合造成的子代感染。內(nèi)基小體 ：狂犬病毒有嗜神經(jīng)細(xì)胞性，易在其中大量繁殖，可在胞漿內(nèi)形成嗜酸性染色、圓形或橢圓形包

5、涵體，稱為內(nèi)基氏小體。具有輔助診斷狂犬病的價(jià)值。逆轉(zhuǎn)錄酶逆轉(zhuǎn)錄病毒：病毒RNA RNA:DNA中間體 雙鏈DNA整合入細(xì)胞染色體子代病毒mRNA和子代核酸頓挫感染 ：因細(xì)胞條件不適合，病毒雖然可以進(jìn)入細(xì)胞，但是不能復(fù)制，叫頓挫感染。中間宿主：幼蟲期或無性生殖期所寄生的宿主。若有兩個(gè)以上中間宿主時(shí)，可按寄生先后分為第一中間宿主和第二中間宿主。終宿主：成蟲期或有性生殖期所寄生的宿主。轉(zhuǎn)續(xù)宿主蠕蟲幼蟲侵入非正常宿主，發(fā)育停滯。一旦進(jìn)入適宜宿主，便可繼續(xù)發(fā)育為成蟲。帶蟲免疫：大部分寄生蟲感染人體內(nèi)，宿主所產(chǎn)生的特異性免疫，雖然在一定程度上抵抗再感染，但并不能清除體內(nèi)己有的寄生蟲，使用藥物清除原蟲，免疫

6、力逐漸消失。伴隨免疫:有些寄生蟲的成蟲寄生可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫，但不能清除體內(nèi)原有的成蟲，對(duì)再感染時(shí)侵入的童蟲有抵抗力，當(dāng)蟲體清除后，免疫力逐漸消失。簡(jiǎn)答題：1、 G+與G細(xì)菌細(xì)胞壁的主要區(qū)別及醫(yī)學(xué)意義。答：比較項(xiàng)目堅(jiān)韌度肽聚糖層厚度磷壁酸外膜層醫(yī)學(xué)意義G+菌較堅(jiān)韌較厚（可達(dá)50層）有無對(duì)青霉素、溶菌酶敏感G菌較疏松較?。?2層）無有對(duì)上述藥物不能敏感2、 細(xì)菌內(nèi)外毒素的主要區(qū)別 答：內(nèi)毒素外毒素來源革蘭陰性菌革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌所在部位細(xì)菌細(xì)胞壁的成分，菌體裂解后釋放從活菌分泌出或少數(shù)細(xì)菌崩解后釋放出化學(xué)成分脂多糖（類脂A、脂質(zhì)A）蛋白質(zhì)穩(wěn)定性160，24h才被破壞（耐熱，較穩(wěn)定）6

7、080,30min被破壞（多不耐熱，較不穩(wěn)定）毒性作用較弱，各種菌的毒性作用大致相同，可引起機(jī)體發(fā)熱，白細(xì)胞增多，微循環(huán)障礙，內(nèi)毒素休克，DIC等強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒性效應(yīng)，引起特殊的臨場(chǎng)癥狀?？乖匀酰碳C(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不形成類毒素強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素，有抗原性基因定位常由質(zhì)粒、噬菌體等染色體外基因編碼由染色體基因編碼3、何謂正常菌群？有何生理作用答：正常人體表與外界相通的腔道中存在的不同數(shù)量和種類的對(duì)人體無害而有益的微生物群，稱為正常菌群。（1） 生物拮抗作用：抵抗外來致病菌，維持正常菌群內(nèi)部的平衡，保護(hù)機(jī)體免受感染。a.生物屏障作用，

8、b.化學(xué)屏障作用c.營養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)作用。（2） 營養(yǎng)作用：參與機(jī)體代謝，產(chǎn)生維生素供人吸收。（3） 免疫作用：促進(jìn)免疫器官，刺激免疫應(yīng)答。（4） 抗衰老作用：產(chǎn)生過氧化歧化酶，清除自由基。（5） 抗腫瘤作用：產(chǎn)生自身抑癌產(chǎn)物，刺激巨噬細(xì)胞等發(fā)揮免疫功能抑制腫瘤。4、 何謂性傳播疾病？可由哪些病原生物引起？請(qǐng)舉例說明。答：人類通過自身性行為方式而傳播的疾病細(xì)菌：淋病奈瑟菌淋病 病毒：HIVAIDS 支原體：解脲支原體非淋菌性尿道遠(yuǎn) 沙眼衣原體非淋菌性尿道炎、性病淋巴肉芽腫 螺旋體：梅毒螺旋體梅毒5、 簡(jiǎn)述乙型溶血性鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致的疾病有哪些？答：致病物質(zhì)：致熱外毒素，鏈球菌溶血毒素，以及三

9、種侵襲性酶即透明質(zhì)酸酶，鏈激酶，鏈道酶細(xì)胞壁成分：M蛋白，脂磷壁酸、F蛋白疾?。夯撔愿腥?；中毒性疾?。ㄐ杉t熱）；超敏反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎）6、可引起食物中毒的細(xì)菌有哪些？各有何主要特點(diǎn)？ 答：1.金黃色葡萄球菌某些菌株：產(chǎn)生腸毒素，急性胃腸炎，嘔吐為主，病程12天內(nèi)恢復(fù)2. 鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌：細(xì)菌侵襲力和內(nèi)毒素，急性腸炎，感染老人、嬰兒和體弱者，23天恢復(fù)3. 變形桿菌：產(chǎn)生腸毒素，使蛋白質(zhì)中的組氨酸脫羧而形成組胺，引起胃腸炎或超敏反應(yīng)，12日恢復(fù)4. 空腸彎曲菌：5歲兒童發(fā)病率最高，集體性食物中毒5. 副溶血性弧菌：嗜鹽菌，存在于海產(chǎn)品中，急性胃腸炎，病

10、程自限。6. 某些A型產(chǎn)氣莢膜芽胞梭菌：污染食物，產(chǎn)生不耐熱的腸毒素，引起腹瀉7. 肉毒梭菌：產(chǎn)生不耐熱但耐酸和蛋白酶的肉毒素，臨床表現(xiàn)與其他食物中毒不同，胃腸道癥少見，出現(xiàn)肌肉麻痹癥狀7、 機(jī)會(huì)致病菌的主要特點(diǎn)有哪些？它在哪些條件下可以致病？答：機(jī)會(huì)致病菌來源于人體皮膚和黏膜寄居的正常菌群條件：1.寄居部位的改變 正常菌群離開定植部位向周圍轉(zhuǎn)移。 2.宿主免疫功能下降 某些慢性疾病、腫瘤等病人，機(jī)會(huì)免疫功能比較低下；應(yīng)用大量皮質(zhì)激素·抗腫瘤藥物·放射治療等，可造成全身免疫功能下降，致使某些正常菌群引起內(nèi)源性感染，嚴(yán)重者致敗血病而死亡 3.菌群失調(diào) 長(zhǎng)期使用廣譜抗生素，正常

11、菌群數(shù)量、種類、比例：大幅度變化，導(dǎo)致微生態(tài)失去平衡，稱菌群失調(diào)。嚴(yán)重菌群失調(diào)者可引起一系列臨床表現(xiàn)，稱菌群失調(diào)癥。8、結(jié)核分枝桿菌的檢查方法、結(jié)核菌素試驗(yàn)原理、結(jié)果分析及實(shí)際應(yīng)用答：檢查方法：1.標(biāo)本處理；2.直接鏡檢：抗酸染色（陽性試驗(yàn)原理：應(yīng)用結(jié)核菌素來測(cè)定機(jī)體能否引起皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)（型變態(tài)反應(yīng)），以判斷機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。結(jié)果分析：5mm腫塊15mm為陽性（）感染過或接種成功 腫塊15mm為強(qiáng)陽性（）可能有活動(dòng)性結(jié)核病 腫塊5mm為陰性（）未感染過結(jié)核病（排除4點(diǎn)）1. 感染初期。因結(jié)核分枝桿菌感染后需4周以上未能出現(xiàn)超敏反應(yīng)2. 老年人3. 嚴(yán)重結(jié)核患者或正患有其他傳染

12、病如麻風(fēng)導(dǎo)致的細(xì)胞免疫低下4. 獲得性細(xì)胞免疫低下，絨AIDS腫瘤患者用過免疫抑制劑。實(shí)際應(yīng)用：選擇BCG的接種對(duì)象及預(yù)防接種效果的測(cè)定；可在未接種BCG的人群中進(jìn)行結(jié)核桿菌流行病學(xué)調(diào)查；測(cè)定腫瘤患者cell免疫功能9、 甲型流感病毒抗原變異性與流感流行的關(guān)系 答：甲型流感病毒根據(jù)HA與NA的抗原性不同，可分為若干亞型，HA與NA易發(fā)生變異，HA更易變異抗原漂移：基因圖版，變異幅度小，量變，由點(diǎn)突變?cè)斐?，與人群的選擇力有關(guān)，每25年出現(xiàn)新的變異株，引起A型和B型流感周期性的局部中、小型流行抗原轉(zhuǎn)移：基因重配，變異幅度大，質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，由于人群完全失去免疫力，每次新亞型的出現(xiàn)都會(huì)造成世

13、界性爆發(fā)流行10、乙肝病毒抗原抗體系統(tǒng)（二對(duì)半）的醫(yī)學(xué)意義 答：HBs-Ag：表面抗原，機(jī)體感染的標(biāo)志 抗-HBs：主要的保護(hù)抗體，進(jìn)入恢復(fù)期的標(biāo)志 HBc-Ag：核心抗原 一般血清學(xué)試驗(yàn)檢測(cè)不到 被HBs-Ag所覆蓋 抗-HBc：表明病毒在體內(nèi)復(fù)制增殖 HBe-Ag：e抗原，復(fù)制和傳染性的標(biāo)志 抗-HBe：傳染性低，預(yù)后對(duì)的征象11、 比較HAV、HBV、HCV、HDV、HEV的傳染源、傳播途徑、預(yù)后答：HAVHBVHCVHDVHEV傳染源病人和隱性感染者病人和病毒攜帶者病人和病毒攜帶者病人和病毒攜帶者病人和隱性感染者傳播途徑糞-口途徑血源性途徑血源性途徑血源性途徑糞-口途徑預(yù)后良好易轉(zhuǎn)為慢

14、性形成攜帶者易轉(zhuǎn)為慢性形成攜帶者易轉(zhuǎn)為慢性形成攜帶者良好12、 HIV的生物學(xué)特點(diǎn)、入侵機(jī)制、傳播途徑以及AIDS患者機(jī)會(huì)性感染的免疫學(xué)機(jī)制答：生物學(xué)特點(diǎn)：HIV為球形顆粒，核心為兩條單股正鏈RNA；核心外層為病毒核衣殼；最外層為脂蛋白，包膜上嵌有g(shù)p120和gp41兩種病毒特異的糖蛋白，易發(fā)生抗原性漂移gp120構(gòu)成包膜表面的刺突，能與巨噬細(xì)胞或T細(xì)胞表面的CD4分子結(jié)合，在輔助受體（CDR5或CXCR4）的協(xié)同作用下，病毒包膜與細(xì)菌膜融合，使病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。gp41與細(xì)胞膜融合有關(guān)。傳播途徑：（1） 性傳播：即通過同性和異性間的性行為（2） 血液傳播：輸血、輸血制品、針刺、注射、靜脈毒癮患

15、者共用污染的注射器和針頭等途徑（3） 母嬰垂直傳播：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道或經(jīng)哺乳等方式感染免疫學(xué)機(jī)制：HIV侵入人體后，選擇性地侵犯表達(dá)CD4分子的細(xì)胞，主要是輔助性T細(xì)胞，CD4分子是gp120的受體，HIV感染后可引起以CD4細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。由于機(jī)體免疫功能嚴(yán)重缺陷，抗感染能力大大下降，一些對(duì)免疫正常的機(jī)體無明顯致病作用的致病因子如原蟲、真菌、細(xì)菌、病毒等?？稍斐葾IDS患者致死性感染?；蛘哂捎诿庖弑O(jiān)視功能減弱，患者可發(fā)多種惡性腫瘤，這些都是會(huì)導(dǎo)致患者死亡。13、 血吸蟲的致病性及肉芽腫形成的機(jī)理 答：血吸蟲生活史中的各階段對(duì)人體均有致病性1) 尾蚴：尾蚴性皮炎；2) 童蟲

16、：童蟲移行至肺，引起肺炎3) 成蟲：寄生于門脈及腸系膜靜脈引起靜脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎4) 蟲卵：肝及結(jié)腸壁等肉芽腫和纖維化，引起血吸蟲病，主要致病階段是蟲卵肉芽腫形成的機(jī)理：卵內(nèi)毛蚴分泌可溶性卵抗原（SEA）刺激TLC，使致敏的T細(xì)胞及纖維細(xì)胞等聚集到蟲卵周圍而形成蟲卵肉芽腫(型變態(tài)反應(yīng)）14、 瘧疾發(fā)作及周期性發(fā)作的原因 答：瘧疾發(fā)作是指瘧原蟲紅內(nèi)期裂體增殖所引起的周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱及出汗退熱三個(gè)連續(xù)階段稱瘧疾發(fā)作周期性發(fā)作的原因是紅內(nèi)期成熟裂殖體脹破RBC后，大量的裂殖于原蟲代謝產(chǎn)物及RBC脆片進(jìn)入血液，其中相當(dāng)一部分被巨噬細(xì)胞，中性粒細(xì)胞吞噬，刺激這些細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)，它和瘧原蟲的代謝

17、產(chǎn)物共同作用于宿主下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱。15、 瘧原蟲引起貧血的原因1 瘧原蟲直接破壞RBC2 脾功能亢進(jìn)，大量吞噬感染物和RBC3 免疫溶血4 骨髓中RBC合成障礙16、 簡(jiǎn)述鏈球菌的主要致病物質(zhì)及所致疾病有哪些？答：致病物質(zhì)：化膿性鏈球菌：細(xì)胞壁成分如脂磷壁酸、M蛋白，F(xiàn)蛋白；侵襲性酶類：透明質(zhì)酸酶、鏈激酶和鏈道酶，膠原酶；毒素：鏈球菌溶素，鏈球菌致熱外毒素；引起化膿性毒素性超敏反應(yīng)性疾病肺炎鏈球菌帶有莢膜、鏈球菌溶素、磷壁酸和N氨酸酶，引起大葉性肺炎草綠色鏈球菌致病物變異鏈球菌、唾液鏈球菌、血鏈球菌、輕型鏈球菌，引發(fā)齲齒和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎無乳鏈球菌17、 葡萄糖球菌、鏈球菌在引起局部化膿性感染時(shí)有何特點(diǎn)？為什么？答：葡萄球菌引起的感