急性心肌梗死心電圖的診斷

1、急性心肌梗死心電圖的診斷 世界衛(wèi)生組織預(yù)測到2020年冠心病成為人類的第一大殺手?？焖?、準確的診斷急性心肌梗死并予以及時、有效的治療對預(yù)后至關(guān)重要。老定義：冠狀動脈阻塞，被供的一片心肌因缺血 而受損傷，以至壞死。 新定義：面積大小不同的心肌壞死。（2007年10月由美國心臟病學(xué)會（ACC）及歐州心臟病學(xué)會（ESC）聯(lián)合專家組提出）。 生化標志物肌鈣蛋白(TnI.TnT)的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無創(chuàng)影像技術(shù)的發(fā)展，能診斷不足1g的心肌壞死。一、急性心肌梗死診斷的心電圖變化已從傳統(tǒng)的3:2模式發(fā)展為1+1模式3:2模式 1+1模式 心肌壞死標記物動態(tài)改變胸痛的病史 （下列4 項中的1項）心電圖動態(tài)演變

2、（1）心肌缺血的癥狀心肌壞死標記物的 （2）新出現(xiàn)的病理性Q波動態(tài)改變 （3）ST段抬高或壓低 （4）冠脈介入治療術(shù)后 上述診斷模式的變化似乎使人感到心肌壞死標記物的檢測已成為診斷急性心梗的最主要條件，而心電圖的改變已位居次要地位次要地位。其實并非如此，因為心肌壞死標記物異常升高有一定的時間窗，在心肌壞死后2-3小時出現(xiàn)，7-14天左右消失（從血液中消除），因而其對超急期和急性早期的診斷不如心電圖敏感。在急性心梗時，心電圖的地位并沒有改變，尤其對心梗超急期和急性早期的診斷，ECG是其他方法不能替代的。二、心電圖診斷AMI的新標準 2000年，ESC/ACC AMI心電圖診斷標準 進展期ST段抬

3、高 確定期Q波時限.深度 V1-V3 0.2 mv 任何Q波30ms 其它導(dǎo)聯(lián) Q波深度0.1mv(aVR除外) 0.1mv 注： 心電圖改變至少在2個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)； ST段變化期稱為急性早期或進展期；Q波 期為心梗確定期。三、AMI心電圖的再分期 以往分為急性、亞急性、慢性（陳舊性期）。 新的提法：急性期再分為超急期。鑒于急性心梗的臨床診治的需要，根據(jù)心肌梗死時心電圖基本改變順序：“缺血性T波改變” “損傷型ST段改變” “壞死性Q波”。郭繼鴻新近提出將AMI急性期再分成3個亞期：（1）超急性期（T波改變期）；（2）進展期或稱急性早期（ST段改變期）； （3）確定期（Q波及非Q波期） 1、急性期

4、、急性期 ：超急期、進展期、確定期：超急期、進展期、確定期 2、亞急性期、亞急性期 3、慢性期、慢性期 超急性期（T波改變期） 進展期或稱急性早期（ST段改變期） 確定期（Q波及非Q波期）四、AMI的分型 1、透壁與非透壁（心內(nèi)膜下）心肌梗死 80年代以前，根據(jù)心電圖有無病理性Q波，將急性心梗分成透壁性心梗和心內(nèi)膜下心梗。 心內(nèi)膜下心梗：指僅有一定導(dǎo)聯(lián)的ST-T的動態(tài)改變，而無病理性Q波。 透壁性心梗：指除有ST-T動態(tài)改變外，心電圖存在病理性Q波。但1971年Savage通過動物試驗和病理解剖發(fā)現(xiàn)，有病理性Q波的梗死灶可能僅局限在心內(nèi)膜下，提出病理性Q波并不能真正代表透壁性心肌梗死。（已經(jīng)廢

5、棄不用）2、Q波與非Q波心肌梗死 80年代以后，根據(jù)心肌梗死心電圖有無病理性Q波將其分為Q波和非Q波心梗。（分型存在局限性）原因： 由于病理性Q波出現(xiàn)的時間相對較晚，多出現(xiàn)在急性心梗癥狀出現(xiàn)后癥狀出現(xiàn)后6-14h6-14h(平均9h)，因此不利于急性心梗的早期干預(yù)，也無助于指導(dǎo)臨床選擇不同的再灌注治療方案。 Q波的形成有一定的條件：（1）梗死直徑：大于2-3cm。如在2-3cm之 間，累及左室10%，不形成Q波。（2）梗死厚度：大于5-7mm，累及左室壁 厚度50%以上 （心內(nèi)膜下區(qū)約占左室厚度50%。）（3）梗死部位：即使梗死面積足夠大，梗死區(qū)還 必須在QRS波群初始40ms除極的部位，才會

6、 引起典型的Q波。 3、STEMI和NSTEMI 隨著PCI的進展以及對AMI遠期預(yù)后的研究發(fā)現(xiàn)，AMI最重要的治療不應(yīng)延誤到Q波出現(xiàn)后，而應(yīng)當搶在Q波出現(xiàn)前的ST段改變期。因而根據(jù)ST段有無抬高提出了STEMI和NSTEMI 。（1） STEMI：罪犯冠脈常發(fā)生完全閉塞完全閉塞，血栓多為紅色血栓（由紅細胞和纖維蛋白構(gòu)成），此時采用溶栓治療更為獲益。（2） NSTEMI：罪犯冠脈常發(fā)生不完全性閉塞不完全性閉塞，血栓多為白色血栓（以血小板為主），此時溶栓治療常無益，應(yīng)抗疑治療。 ST段抬高型（STEMI） 非ST段抬高型（ ST段下移為主要表現(xiàn)） 非ST段抬高型（ T波倒置為主要表現(xiàn)） 五、實施

7、再灌注后的心電圖變化 再灌注治療是AMI治療的里程碑。再灌注分兩個層次：梗死相關(guān)動脈開通，冠脈血流恢復(fù)；心肌組織的微循環(huán)血流得到恢復(fù)。 心電圖ST-T的改變是評價心肌微循環(huán)血流再灌注的“金指標”，其價值超過了單純的冠脈造影。1、冠脈溶栓再通的表現(xiàn)：（1）胸痛明顯緩解（2）CK-MB峰值提前至1214小時出現(xiàn)（1618）（3）心電圖特征：抬高的ST段在2h內(nèi)或相隔30min內(nèi)回降50%。出現(xiàn)再灌注性再灌注性心律失常： 加速性室性自主心律,為再灌注最可靠的指標 房室阻滯突然消失。2、ST段回降的計算方法：（1）ST段改變：選擇ST抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)，計算再灌注90分鐘后ST段回降的最大比率 （STR

8、） 再灌注前ST段抬高值一再灌注后/再灌注前再灌注前100% STR70%：血流完全恢復(fù)，心肌組織微循環(huán)得 到有效再灌注； STR50%： 血流無恢復(fù)，心肌組織微循環(huán)未得（下壁20%） 到有效再灌注； 介于二者之間：血流部分恢復(fù)（心肌組織微循環(huán)得到部分恢復(fù)）（心肌組織微循環(huán)得到部分恢復(fù)）（2）T波改變：再灌注后24h內(nèi)出現(xiàn)T波倒置是梗死相關(guān)血管再通，心肌組織心肌組織水平得到有效再灌注有效再灌注的另一個心電圖表現(xiàn)。（3）病理性Q波：有研究證實心肌的有效再灌注能影響病理性Q波的形成與進展，甚至可使病理性病理性Q Q波波不出現(xiàn)或幅度減低不出現(xiàn)或幅度減低、出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目減少、消失的比例升高。心電圖導(dǎo)聯(lián)

9、與冠脈供血區(qū)域的對應(yīng)關(guān)系 左心室部位 供血的冠脈 aVF 下壁、心臟隔面 右冠脈或回旋支 I AVL V5 V6 側(cè)壁 對角支或回旋支 V1-V3 前間壁 前降支 V1-V4 前壁 前降支 V1-V5 廣泛前壁 前降支 V7-V9 正后壁 回旋支或右冠脈 除標準12導(dǎo)聯(lián)外，STV4R抬高提示右冠脈閉塞，因為STV4R面對右室。當STV7-V9抬高而RV1異常高電壓時提示回旋支閉塞。六、心電圖判斷梗死的相關(guān)冠脈 右冠脈閉塞 心電圖各項指標對梗死相關(guān)冠脈的定位有重要的指導(dǎo)價值，敏感性及特異性較高。但由于急性心梗的心電圖表現(xiàn)常與冠脈其它因素有關(guān)，如冠脈的直徑大小、長度、走行方向、閉塞程度、側(cè)支循環(huán)、原有心肌壞死、室內(nèi)差異傳導(dǎo)等。因此，不是所有急性心梗的心電圖都能滿足急性心梗相關(guān)血管的定位標準，診斷時應(yīng)結(jié)合多種指標考慮，并結(jié)合臨床表現(xiàn)才能進一步提高診斷的準確性。 總之，心電圖作為一種簡便易行的診斷方法，已在急性心梗的診斷中得到更為廣泛的應(yīng)用。