運(yùn)動(dòng)生理學(xué)2016.01.08

1、運(yùn)動(dòng)生理學(xué)緒論運(yùn)動(dòng)生理學(xué)研究人體在體育活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練影響下結(jié)構(gòu)和機(jī)能的變化，研究人體在運(yùn)動(dòng)過程中機(jī)能變化的規(guī)律，以及形成和發(fā)展運(yùn)動(dòng)技能的生理學(xué)規(guī)律，探討人體運(yùn)動(dòng)能力發(fā)展和完善的生理學(xué)機(jī)理，論證并確立各種科學(xué)的訓(xùn)練制度和訓(xùn)練方法。過量氧耗的主要原因：1.體溫升高2.兒茶酚胺的影響3.磷酸肌酸的再合成4. Ca+的作用5.甲狀腺素和腎上腺皮質(zhì)激素的作用 影響血乳酸拐點(diǎn)的因素：（1）神經(jīng)內(nèi)分泌作用，通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)加速糖原的酵解；（2）快肌纖維的募集；（3）乳酸移除和糖原異生作用的降低；（4）血液重新分配。Athletic ability: 運(yùn)動(dòng)能力：Hemoglobin concentra

2、tion血紅蛋白濃度Biomechanics生物力學(xué)Gas exchange氣體交換Anaerobic capacity無氧能力Skeletal muscle properties骨骼肌性能Heart size心臟大小人體運(yùn)動(dòng)功能障礙和肌肉損傷腰痛一般就是指肋骨到髂骨之間的腰椎區(qū)域出現(xiàn)疼痛 位置：位于腹腔后壁、脊柱兩側(cè)，為長(zhǎng)方扁肌。 起點(diǎn)：起于髂嵴后部第25腰椎橫突。 止點(diǎn)：止于第12肋骨、第12胸椎體和第14腰椎橫突。 功能：下固定時(shí)，一側(cè)收縮，使脊柱向同側(cè)屈。兩側(cè)收縮，使第12肋骨下降，助呼氣。并參與維持腹壓。（一）髖肌 髖肌分布于髖關(guān)節(jié)周圍，主要運(yùn)動(dòng)髖關(guān)節(jié)。1）髂腰?。河裳蠹『枉募〗Y(jié)合

3、而成。 位置：位于髂窩。 作用：使髖關(guān)節(jié)前屈和旋外；下肢固定時(shí)，可使軀干前屈。近側(cè)支撐時(shí)，它的拉力是由下向上前，收縮時(shí)能使大腿屈，在跑動(dòng)中大腿能否快速前擺和高抬，與“髂腰肌”收縮的速度和力量有很大的關(guān)系。而在遠(yuǎn)側(cè)支撐時(shí)，兩側(cè)“髂腰肌”同時(shí)收縮，使軀干前屈和骨盆前傾，使跑動(dòng)中身體重心積極前送，完成抬腿下壓動(dòng)作。 豎脊肌 包括髂肋肌、最長(zhǎng)肌和棘肌三部分。位置：縱列于背部正中線兩側(cè)，充填于棘突和橫突之間的槽溝內(nèi)。呈長(zhǎng)索狀。起點(diǎn)：骶骨背面、髂嵴后部、腰椎棘突和胸腰筋膜。 止點(diǎn)：棘肌止于頸、胸椎的棘突；最長(zhǎng)肌止頸、胸椎的橫突和顳骨乳突；髂肋肌止于肋骨的肋角。作用：使脊柱后伸和仰頭。功能：下固定時(shí)，一側(cè)收

4、縮使脊柱向同側(cè)屈，兩側(cè)收縮，使頭和脊柱伸，并協(xié)助呼氣。 （二）大腿肌1.前群1）縫匠肌 位置：大腿前面 作用：屈髖、膝關(guān)節(jié)2）股四頭肌位置：位于股骨的前面。組成：股直肌、股內(nèi)側(cè)肌、股外側(cè)肌、股中間肌。作用：伸膝關(guān)節(jié)，股直肌還可以屈髖關(guān)節(jié)（三）小腿肌1、前群：3塊。由內(nèi)側(cè)向外側(cè)，依次是脛骨前肌、母長(zhǎng)伸肌、趾長(zhǎng)伸肌。2、外側(cè)群 腓骨長(zhǎng)肌、腓骨短肌3、后群1）淺層 小腿三頭肌：由腓腸肌和比目魚肌合稱，作用是屈膝、提足跟，使足跖屈2）深層 趾長(zhǎng)屈肌、脛骨后肌、 踇長(zhǎng)屈肌脛腓骨疲勞性骨膜炎脛腓骨疲勞性骨膜炎易發(fā)生從事跑跳多的項(xiàng)目，如田徑運(yùn)動(dòng)中。由于訓(xùn)練方法不當(dāng)，在一段時(shí)間內(nèi)過多地用腳尖進(jìn)行跨步跑，后蹬胞

5、，高抬腿跑或跳躍練習(xí)，加上跑跳的動(dòng)作不正確，落地時(shí)不會(huì)緩沖，使小腿屈肌群長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)，或場(chǎng)地過硬，使小腿受到較大的反作用力，就會(huì)使脛骨、腓骨發(fā)生疲勞性骨膜炎。牽張反射（stretch reflex）概念：指與神經(jīng)中樞保持正常聯(lián)系的骨骼肌，在受到外力牽拉使其伸長(zhǎng)時(shí)，引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。包括腱反射和肌緊張。 肌梭測(cè)量肌肉張力和收縮活動(dòng)，向大腦提供反饋，產(chǎn)生一個(gè)三維的動(dòng)作映射圖，以保持肌肉張力和對(duì)抗重力、維持姿勢(shì)的肌肉緊張度。 來自關(guān)節(jié)、前庭系統(tǒng)、視覺系統(tǒng)和肌肉的信息，在感覺動(dòng)作的方式上發(fā)揮著重要的作用。 肌電圖（electromyography）（EMG），應(yīng)用電子學(xué)儀器記錄肌

6、肉靜止或收縮時(shí)的電活動(dòng)，及應(yīng)用電刺激檢查神經(jīng)、肌肉興奮及傳導(dǎo)功能的方法。 通過此檢查可以確定周圍神經(jīng)、神經(jīng)元、神經(jīng)肌肉接頭及肌肉本身的功能狀態(tài)。 通過測(cè)定運(yùn)動(dòng)單位電位的時(shí)限、波幅，安靜情況下有無自發(fā)的電活動(dòng)，以及肌肉大力收縮的波型及波幅，可區(qū)別神經(jīng)原性損害和肌原性損害，診斷脊髓前角急、慢性損害（如脊髓前灰質(zhì)炎、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病），神經(jīng)根及周圍神經(jīng)病變（例如肌電圖檢查可以協(xié)助確定神經(jīng)損傷的部位、程度、范圍和預(yù)后）。此外，肌電圖還用于在各種疾病的治療過程中追蹤疾病的恢復(fù)過程及療效。s EMG在肌肉功能評(píng)估中的應(yīng)用 1.利用s EMG評(píng)價(jià)肌肉力量及肌肉活動(dòng)的協(xié)調(diào)性2.EMG在測(cè)定肌肉疲勞中的應(yīng)用 3.

7、臨床上利用s EMG評(píng)價(jià)神經(jīng)肌肉病損 肌源性疾病(肌纖維)： 神經(jīng)肌肉接頭疾?。褐匕Y肌無力、肌無力綜合癥。 應(yīng)用于不明原因的肌萎縮、麻木、無力、肢體活動(dòng)障礙等疾病的定性、定位診斷。 康復(fù)治療療效評(píng)定。 4.利用s EMG預(yù)測(cè)肌纖維類型 肌動(dòng)圖(mechanomyo-graphy,MMG) 記錄肌肉在主動(dòng)收縮時(shí)橫向振動(dòng)的力學(xué)現(xiàn)象,主要是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過激活的運(yùn)動(dòng)單位引發(fā)肌纖維收縮在空間 肌肉拉傷分主動(dòng)拉傷和被動(dòng)拉傷兩種。主動(dòng)拉傷是由于肌肉做主動(dòng)的猛烈收縮時(shí)，其力量超過了肌肉本身所能承擔(dān)的能力；被動(dòng)拉傷主要是肌肉用力牽伸時(shí)超過了肌肉本身特有的伸展程度，從而引起拉傷。 常見的拉傷大腿后群肌、腰背肌、大

8、腿內(nèi)收肌等。肌肉損傷的治療1、少量肌纖維斷裂者，應(yīng)立即給予冷敷，局部加壓包扎，并抬高患肢，外敷中草藥。2、肌肉大部或完全斷裂者，在加壓包扎后立即送醫(yī)院進(jìn)行手術(shù)縫合。肌肉損傷的預(yù)防3、肌肉拉傷預(yù)防，主要是針對(duì)發(fā)生原因進(jìn)行。4、劇烈運(yùn)動(dòng)前做好準(zhǔn)備活動(dòng)，尤其是易拉傷部位的準(zhǔn)備活動(dòng)；5、體質(zhì)較弱、訓(xùn)練水平不高的，運(yùn)動(dòng)時(shí)要量力而行，防止過度疲勞和負(fù)荷太重；6、要提高運(yùn)動(dòng)技術(shù)及動(dòng)作的協(xié)調(diào)性，不要用力過猛；7、改善訓(xùn)練條件，注意運(yùn)動(dòng)場(chǎng)所的溫度。冬季在野外運(yùn)動(dòng)時(shí)要注意保暖，不可穿得太??；8、要注意觀察肌肉的反應(yīng)，如肌肉的硬度、韌性、彈力、疲勞程度；9、肌肉拉傷后重新參加訓(xùn)練時(shí)要循序漸進(jìn)，勿操之過急，并要加強(qiáng)局

9、部保護(hù)，防止再度拉傷。運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷和酸痛延遲性肌肉酸痛延遲性肌肉酸痛的定義：延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)后所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺。由于這種疼痛并不發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后即刻，而是在發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后24-48小時(shí)，所以稱為延遲性肌肉酸痛。（一）延遲性肌肉酸痛模型上肢DOMS模型»前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)（固定運(yùn)動(dòng)角度）»前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)（隨意運(yùn)動(dòng)角度） 下肢DOMS模型»下肢負(fù)重被動(dòng)退讓性下蹲（股四頭肌和腓腸?。?#187;蛙跳（股四頭肌和腓腸肌）»下坡跑n 坡度10-20%n 運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度>60%VO2max（二）延遲性肌肉酸痛癥狀

10、1、癥狀»主要癥狀：一般的酸痛癥»伴隨癥狀：身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。»相關(guān)原因：n 運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)形式和習(xí)慣程度2、位置»遠(yuǎn)段肌肉和肌腱連接處»原因：肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當(dāng)過分牽拉時(shí)，疼痛感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺。肌肉收縮時(shí)，遠(yuǎn)段肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的部位。肌肉收縮裝置的變化1、Z-disc 破壞 Z鋸齒樣變化； Z盤流 Z線溶解和肌原蛋白收縮成分的消失 局部組織中Z盤完全消失n 2、 局部A帶破壞離心運(yùn)動(dòng)引起骨骼肌肌原纖維超微結(jié)構(gòu)中Z 線改變。Z 線流、Z 線模糊、破壞或消失是在離心收

11、縮后肌纖維觀察到的典型特征。3、運(yùn)動(dòng)對(duì)細(xì)胞內(nèi)骨架的影響 研究推測(cè)劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)破壞。n Clare等發(fā)現(xiàn)，在離心收縮后，在Z 盤流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近于某一側(cè)Z 盤，由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致titin 降解或斷裂所致。為什么進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)尤其是包含離心收縮的運(yùn)動(dòng)之后，肌肉會(huì)發(fā)生DOMS？n 由于肌肉收縮時(shí)肌小節(jié)長(zhǎng)度可有1% 的變化，肌肉收縮時(shí)，肌節(jié)間的運(yùn)動(dòng)速度就不一致。根據(jù)Katz 速度- 力量關(guān)系曲線，在向心收縮時(shí)，相鄰的肌節(jié)間所受到的張力的差異只有1% 2%最大張力，而在離心收縮時(shí)的差異可達(dá)50%，甚至超

12、過肌節(jié)所能承受的最大張力值。離心收縮時(shí)這些負(fù)荷加在Z 盤上，就造成了Z 盤流變，Z 盤的結(jié)構(gòu)遭到破壞。細(xì)胞Ca 2+代謝紊亂 （1）細(xì)胞外Ca 2+內(nèi)流» 由于機(jī)械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細(xì)胞膜上的敏感性鈣通道，使細(xì)胞外Ca 2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 （2）胞內(nèi)Ca 2+代謝異常» 運(yùn)動(dòng)影響調(diào)節(jié)Ca 2+的主要細(xì)胞器肌漿網(wǎng)和線粒體，從而影響Ca 2+代謝 （3）肌漿網(wǎng)（SR）攝取和釋放Ca 2+能力下降» 肌漿網(wǎng)膜Ca 2+ -ATP酶活性下降，降低SR Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力，同時(shí)造成骨骼肌SR終池和縱管系統(tǒng)腫脹，運(yùn)動(dòng)后SR的功能和形態(tài)學(xué)變化，將導(dǎo)致SR調(diào)節(jié)C

13、a 2+能力下降，使胞漿Ca 2+濃度上升，通過多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。 （4）線粒體鈣超載» 當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca 2+濃度增加時(shí)線粒體主動(dòng)攝取Ca 2+ ，以緩解胞漿Ca 2+的過度增加，從而導(dǎo)致線粒體Ca 2+聚積，影響本身的氧化磷酸化過程，ATP生成減少。DOMS的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程(1) 劇烈的肌肉收縮(特別是離心收縮)，導(dǎo)致肌肉甚至結(jié)締組織結(jié)構(gòu)性的傷害。n (2) 鈣質(zhì)從肌漿網(wǎng)中流失并聚在線粒體，限制了氧化磷酸化(即ATP停止產(chǎn)生) (3) 鈣質(zhì)建立同時(shí)活化某些酶(蛋白酶)使得細(xì)胞蛋白質(zhì)，包括收縮性蛋白質(zhì)的分解。n (4) 肌肉蛋白質(zhì)的分解形成一個(gè)發(fā)炎的過程，包括前列腺素及組

14、織胺的增加。n (5) 組織胺、鉀、前列腺素以及包圍肌纖維水腫等累積，刺激游離神經(jīng)末梢(痛感受器)造成DOMS的感覺。延遲性肌肉酸痛對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響 肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。»肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，當(dāng)繼續(xù)運(yùn)動(dòng)，酸痛癥狀減弱時(shí)，肌肉力量恢復(fù)。»肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。 DOMS不會(huì)造成長(zhǎng)期肌肉力量的下降，當(dāng)癥狀消失時(shí)，肌肉力量重新恢復(fù)。 一、牽拉活動(dòng)» 牽拉可以緩解DOMS癥狀，但作用是暫時(shí)的» 原因：n DOMS是由于肌肉損傷所致，牽拉可以使

15、損傷后的粘連組織分離而減輕DOMS。牽拉可以提高局部肌肉組織溫度，改善血液循環(huán)，加速代謝物的排除。牽拉可以引起內(nèi)啡肽釋放，（-內(nèi)啡肽、亮氨酸腦啡肽和蛋氨酸腦啡肽）它們的止痛作用較嗎啡效果明顯。 運(yùn)動(dòng)可以提高肌肉組織中的痛閾。二、 電療» 電刺激的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制可能是由于穴位刺激引起腦啡肽和強(qiáng)啡肽的釋放，作用于mu、g和k三類阿片受體而發(fā)揮作用。三、 準(zhǔn)備活動(dòng)和整理活動(dòng)» 準(zhǔn)備活動(dòng)可以減輕肌肉的損傷程度和運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉的不良刺激而使DOMS癥狀減輕» 整理活動(dòng)有助于加速血液循環(huán)，清除代謝產(chǎn)物，緩解由于運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的DOMS 1、Which type of activity w

16、ould likely cause the most severe DOMS or muscle damage?這類型的活動(dòng)可能會(huì)導(dǎo)致最嚴(yán)重的延遲性肌肉酸痛或肌肉損傷?Ca. level running (involves about half concentric and half eccentric movements)水平運(yùn)行(包括一半向心和一半離心運(yùn)動(dòng))b. rowing exercise (involves mostly pulling motion, a concentric movement)b .劃船運(yùn)動(dòng)(包括主要運(yùn)動(dòng),向心運(yùn)動(dòng))c. running down stadium

17、stairs (involves more eccentric than concentric movements)c .順著樓梯跑(包括比向心離心運(yùn)動(dòng))d. cycling (entirely concentric movements)d .騎自行車(完全向心的動(dòng)作)e. none of the above would cause DOMS以上將導(dǎo)致延遲性肌肉酸痛2、Eccentric exercise離心運(yùn)動(dòng)Ca. causes the greatest damage at the shortest muscle lengths.造成最大的傷害是在最短的肌肉長(zhǎng)度。b. causes the

18、 greatest damage to ST fibers.造成最大的破壞ST纖維。c. initiates an inflammatory response that causes further myofibril damage.發(fā)生炎癥反應(yīng),導(dǎo)致進(jìn)一步的肌原纖維損傷。d. stimulates macrophage infiltration to the damaged area, which is essential for muscle repair.刺激巨噬細(xì)胞滲透到受損區(qū)域,這對(duì)肌肉的修復(fù)是至關(guān)重要的。e. both c and d are correct c和d都是正確的3、T

19、he greater the load placed on a muscle during a shortening movement, the _ it can shorten. This illustrates the _ relationship of skeletal muscle mechanics.負(fù)載越大放在肌肉縮短運(yùn)動(dòng)期間,它可以縮短的_。這說明了_骨骼肌力學(xué)的關(guān)系。Da. slower; power-load負(fù)載能力b. slower; length-tension 長(zhǎng)度張力c. faster; length-tensiond. slower; force-velocity

20、力量速度e. faster; force-tension 張力4、According to the Force-Velocity relationship, how does force output of a fiber when shortening compare to when it is forced to lengthen?根據(jù)速度-力量關(guān)系,如何迫使輸出的纖維當(dāng)縮短比較時(shí)被迫延長(zhǎng)?Ca. force output is greater when it is allowed to shortenb. force output is equal regardless of short

21、ening or lengtheningc. force output is less when it is allowed to shorten運(yùn)動(dòng)與心率失常運(yùn)動(dòng)性猝死(exercise Athletic sudden death)：在運(yùn)動(dòng)過程中或運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性意外死亡。運(yùn)動(dòng)員心血管異常篩查體系： 詳細(xì)的個(gè)人病史 家族史 體格檢查 12導(dǎo)心電圖心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束（His bundle）、左束支、右束支及蒲肯野（Purkinje）纖維網(wǎng)構(gòu)成。心電圖EKG/ECG (Electrocardiogram)用導(dǎo)引電極置于肢體或軀體的一

22、定部位記錄出來的心臟電變化曲線，反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化。用于運(yùn)動(dòng)員心臟疾患的診斷和運(yùn)動(dòng)員心臟機(jī)能評(píng)定；用于預(yù)防和監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)員心臟異常以及指導(dǎo)訓(xùn)練。心電圖各波段的組成與命名P波：最早出現(xiàn)，反映心房除極；正常值0.11sP-R段：反映心房復(fù)極及房室結(jié)、房室束的電活動(dòng)；P-R間期：始自心房開始除極終于心室開始除極；正常值0.12-0.20sQRS波：反映心室除極的全過程；正常值0.06-0.10sST段：心室復(fù)極的緩慢期；T波：心室復(fù)極的快速期。QT間期：QRS波起點(diǎn)到T波結(jié)束，代表心室除極和復(fù)極總時(shí)間。正常值<0.44sPP間期：代表2次心房除極間隔時(shí)間。RR間期：代

23、表2次心室除極間隔時(shí)間。什么是心律失常？ 心律失常是由于竇房結(jié)激動(dòng)異?；蚣?dòng)產(chǎn)生于竇房結(jié)以外，激動(dòng)的傳導(dǎo)緩慢、阻滯或經(jīng)異常通道傳導(dǎo)，即心臟活動(dòng)的起源和（或）傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致心臟搏動(dòng)的頻率和（或）節(jié)律異常。運(yùn)動(dòng)員心電圖運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí)，由于心臟負(fù)荷增加，心臟結(jié)構(gòu)、植物神經(jīng)功能和激素水平發(fā)生的適應(yīng)性變化都將影響心肌的電活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)員的心電圖可能出現(xiàn)下列變化：電壓增高；激動(dòng)起源異常，竇性心動(dòng)過緩，右房心律，過早搏動(dòng)，房室交界性心率；心臟復(fù)極異常，可發(fā)生假性缺血性改變及早復(fù)極；激動(dòng)傳導(dǎo)異常等。竇性心動(dòng)過速（sinus tachycardia）竇 性 心 律 的 頻 率 在 成 人 超過100次/分。常見于運(yùn)動(dòng)、精

24、神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用時(shí)。運(yùn)動(dòng)員安靜時(shí)出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速者極少見。竇性心律不齊（sinus arrhythmia）竇房結(jié)發(fā)出沖動(dòng)不規(guī)則而引起心率時(shí)快時(shí)慢，不勻齊，同一導(dǎo)聯(lián)上P-P間期差異大于0.12s。運(yùn)動(dòng)員中常見竇性心律不齊（68.6%），特別多見于青少年運(yùn)動(dòng)員（62%），是正常現(xiàn)象，運(yùn)動(dòng)員中出現(xiàn)顯著的竇性心律不齊時(shí)，可能與過度疲勞有關(guān)，要注意調(diào)整運(yùn)動(dòng)量。過早搏動(dòng)（premature beat）自竇房結(jié)以外的異位節(jié)奏點(diǎn)提前出現(xiàn)的搏動(dòng)。類型：室性早搏、房性早搏、交界性早搏期前（外）收縮：在正常收縮時(shí)，如在其舒張期內(nèi)給予一個(gè)人為的較強(qiáng)的刺激，會(huì)引起一

25、個(gè)先期興奮和心室收縮。代償間歇：期前（外）收縮后，會(huì)出現(xiàn)一個(gè)較短時(shí)間的間歇，為心室舒張期。二聯(lián)律:1正常+1早搏連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上三聯(lián)律:2正常+1早搏連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上 偶發(fā)：每分鐘不超過6次； 頻發(fā)：每分鐘6次以上。 一般人早搏發(fā)生率為3.65，24小時(shí)心電圖成年男性60顯示室性早搏； 國(guó)內(nèi)運(yùn)動(dòng)員早搏發(fā)生率為3.83，24小時(shí)心電圖中早搏發(fā)生率為53.59。室性早搏：提前出現(xiàn)一個(gè)寬大變形的QRS-T波群，QRS時(shí)限大于0.12s，T波方向與主波相反，完全性代償間歇，早搏的QRS波前無相關(guān)P波。一般認(rèn)為室性早搏的心電圖有以下特點(diǎn)時(shí)，應(yīng)考慮具有病理意義：多源性室性早搏，室、房或交界性早

26、搏同時(shí)存在；頻發(fā)或呈聯(lián)律的早搏；QRS波顯著畸形，QRS間期0.16秒；運(yùn)動(dòng)后早搏增多；早搏后第一個(gè)或最初幾個(gè)竇性心動(dòng)的T波有改變；伴有其他心電圖異常。房性早搏：變異P，波提前出現(xiàn)，QRS波一般不變形，P，-R大于0.12s，代償間歇不完全。過早搏動(dòng)的診斷不難，但其臨床意義有時(shí)不易判斷，因此安排訓(xùn)練會(huì)遇到困難。過早搏動(dòng)的臨床意義及嚴(yán)重性，主要根據(jù)心臟情況及原因而定。房室傳導(dǎo)阻滯(atrioventricular block,AVB)指激動(dòng)自心房到心室的過程中受到阻滯,使傳導(dǎo)速度減慢或受阻不能下傳。P-R間期>0.20s原因：房室交界區(qū)的不應(yīng)期延長(zhǎng)，引起房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。P與QRS波的關(guān)系

27、反映房室傳導(dǎo)情況I度房室傳導(dǎo)阻滯1、P-R>0.20s2、兩次測(cè)量結(jié)果比較，心率相同時(shí)P-R間期延長(zhǎng)超過0.04s運(yùn)動(dòng)員中發(fā)生率：國(guó)外報(bào)道為0.8%-8.7%，國(guó)內(nèi)報(bào)道為3.57%-5.1%。耐力訓(xùn)練項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員多見。 運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)I度房室傳導(dǎo)阻滯對(duì)訓(xùn)練和比賽一般無影響。運(yùn)動(dòng)員中I度房室阻滯少數(shù)由病理因素引起，如急性心肌炎、電解質(zhì)紊亂等，應(yīng)積極治療，暫停訓(xùn)練和比賽。II度房室傳導(dǎo)阻滯 由于房室交界區(qū)的不應(yīng)期異常延長(zhǎng)，使部分室上性激動(dòng)不能下傳至心室。 I型心電圖特點(diǎn)：在一個(gè)心室搏動(dòng)脫落后的第一次搏動(dòng)時(shí)，其P-R間期比較短，以后每一個(gè)搏動(dòng)的P-R間期逐漸延長(zhǎng)，直至P波不能下傳心室發(fā)生QRS脫落

28、。 II型心電圖特點(diǎn)：周期性P波不能下傳心室發(fā)生QRS脫落，但P-R間期固定不變，在QRS脫落前沒有P-R間期逐漸延長(zhǎng)現(xiàn)象。 運(yùn)動(dòng)員中的發(fā)生率為0.125%-2.59%。多見于中長(zhǎng)跑、馬拉松、籃球、游泳、乒乓球等運(yùn)動(dòng)員。III度房室傳導(dǎo)阻滯(完全性心臟阻滯） 心房的激動(dòng)完全受阻，不能下傳到心室。 心電圖特征：P-P間隔與R-R間隔各有其固定的規(guī)律，但兩者相互之間卻沒有固定關(guān)系。運(yùn)動(dòng)與心臟功能運(yùn)動(dòng)員心臟的主要表現(xiàn) 1、主要形態(tài)改變 心臟肥大，以左心室肥大為主，且呈中等程度肥大。 離心性肥大（非同心肥大）以心腔擴(kuò)大為主，伴心壁增厚 Increased left ventricular chambe

29、r size 向心性肥大（同心肥大）以心室壁增厚為主Increased left ventricular mass 2、主要功能改變 安靜時(shí)，心率減慢（竇性心動(dòng)過緩） 訓(xùn)練后迷走神經(jīng)張力增高能量節(jié)省化，良好的心力儲(chǔ)備安靜時(shí)一般人: 50OOml/min71ml/次x70次/min運(yùn)動(dòng)員: 50OOml/min=l00ml/次x5O次/min 運(yùn)動(dòng)時(shí)，心率增快。 收縮時(shí)盡量排空，心臟收縮末期容積明顯降低；回心血量增加，舒張末期容積增大。 每搏量和心輸出量明顯增大，達(dá)3545L/min最大運(yùn)動(dòng)時(shí)：一般人: 113ml/次xl95次/min220OOml/min運(yùn)動(dòng)員: l79ml次xl95次/mi

30、n350OOml/min運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不僅使心臟在形態(tài)和機(jī)能上產(chǎn)生良好適應(yīng)，而且也可使調(diào)節(jié)機(jī)能得到改善。有訓(xùn)練者在進(jìn)行定量工作時(shí)，心血管機(jī)能動(dòng)員快、潛力大、恢復(fù)快。3、其它征象 （1）房室傳導(dǎo)阻滯 訓(xùn)練后迷走神經(jīng)張力增高 （2）ST段、T波改變 訓(xùn)練后迷走神經(jīng)張力增高；早期復(fù)極化 （3）第三心音和第四心音 S3可能與舒張?jiān)缙谧笫铱焖俪溆嘘P(guān)病理性征象介于生理和病理之間運(yùn)動(dòng)員心臟擴(kuò)大的原因 （一）血流動(dòng)力學(xué)過載 （二）內(nèi)分泌因素 運(yùn)動(dòng)后內(nèi)分泌的變化 （CA、GH、T）借助心臟的生理和生化改變可引起心臟增大。 耐力型運(yùn)動(dòng)心臟的內(nèi)分泌功能，表現(xiàn)在心房和心室的心血管調(diào)節(jié)肽的產(chǎn)生、儲(chǔ)存及分泌水平的相應(yīng)變化；

31、力量型運(yùn)動(dòng)心臟的內(nèi)分泌功能，多表現(xiàn)在心室調(diào)節(jié)心肌結(jié)構(gòu)增殖肥大、改善冠脈循環(huán)、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)及功能代謝上起重要作用。 （三）遺傳因素影響 心臟體積/公斤體重的遺傳系數(shù)約2530，心臟徑線的遺傳成分占50。 The amount of exercised-induced LVH in endurance athletes associated with ACE genotype. （四）心臟大小和身體大小的關(guān)系 在生長(zhǎng)發(fā)育階段，心臟徑線與身體大小高度相關(guān)。 心臟結(jié)構(gòu)與體表面積相關(guān)。 LVM與體表面積或瘦體重高度相關(guān)。運(yùn)動(dòng)心臟與病理心臟的區(qū)別區(qū)別之一心臟組織學(xué)及細(xì)胞分子學(xué)方面 運(yùn)動(dòng)員心臟的心肌肥大通常伴有

32、心肌毛細(xì)血管密度增加，有利于心肌的血液供應(yīng)和代謝活動(dòng) 毛細(xì)血管的增長(zhǎng)落后于心肌纖維的增長(zhǎng)，心臟病人的肥大心肌中毛細(xì)血管密度相對(duì)減少區(qū)別之二 運(yùn)動(dòng)心臟肥大的程度與其交感神經(jīng)支配及交感神經(jīng)遞質(zhì)水平相適應(yīng) 病理心臟肥大是進(jìn)行性增大，交感神經(jīng)的增長(zhǎng)落后于心臟肥大的增長(zhǎng)。區(qū)別之三 運(yùn)動(dòng)心臟心肌細(xì)胞和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的重塑與其氧化代謝功能相適應(yīng)，心肌收縮蛋白的重塑與其興奮收縮過程相適宜。 病理性心臟肥大心肌細(xì)胞和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的重塑落后于其氧化代謝功能的需求，心肌收縮蛋白的重塑落后于心肌興奮與收縮過程的需求。區(qū)別之四 運(yùn)動(dòng)心臟的心肌結(jié)構(gòu)協(xié)調(diào)變化，線粒體功能增強(qiáng)，數(shù)量增多。肌質(zhì)網(wǎng)功能增強(qiáng)，有利于心臟的興奮收縮偶聯(lián)，使

33、心臟的收縮和舒張功能增強(qiáng)。 病理性心臟肥大，線粒體結(jié)構(gòu)和功能障礙，導(dǎo)致心肌氧化磷酸化障礙，能量產(chǎn)生減少，導(dǎo)致心肌收縮性及舒張功能減弱。區(qū)別之五心臟儲(chǔ)備力方面 運(yùn)動(dòng)心臟的結(jié)構(gòu)與功能的適應(yīng)性重塑使其具備良好的功能儲(chǔ)備。 運(yùn)動(dòng)員心臟的心功能較強(qiáng)，心肌張力好，多為中等程度增大，功能儲(chǔ)備充足，沒有心功能不全的癥狀。 病理心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑與其功能代謝不相匹配。 心臟病人伴有各種心臟功能不全的癥狀，心肌張力降低，心臟增大可達(dá)極顯著程度。區(qū)別之六 運(yùn)動(dòng)員心臟對(duì)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的反應(yīng)表現(xiàn)為負(fù)荷時(shí)泵血有力，供血充分，負(fù)荷后心臟縮小。 心臟病人的心臟表現(xiàn)為負(fù)荷時(shí)泵血乏力，供血不足和負(fù)荷后心臟更加增大。注意：評(píng)定運(yùn)動(dòng)心臟應(yīng)

34、與評(píng)定心臟功能的儲(chǔ)備力結(jié)合起來，而評(píng)定心臟儲(chǔ)備力又必須在一定量的負(fù)荷狀態(tài)下來觀察，才能更好地作出判斷。區(qū)別之七發(fā)生、轉(zhuǎn)歸 運(yùn)動(dòng)心臟的結(jié)構(gòu)與功能的適應(yīng)性變化并非永久性改變，是可恢復(fù)的。 病理心臟肥大的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸是進(jìn)行性的，不可逆的。運(yùn)動(dòng)心臟的可復(fù)性 完全停止訓(xùn)練后運(yùn)動(dòng)心臟的某些適應(yīng)性改變消失，基本復(fù)原到正常水平。表現(xiàn)在： 心臟重量下降，運(yùn)動(dòng)心臟肥大的適應(yīng)性反應(yīng)消退； 運(yùn)動(dòng)心臟氧化代謝和能量產(chǎn)生的功能結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性反應(yīng)消退； 心肌組織中毛細(xì)血管與肌纖維的比值下降； 每搏心輸出量和最大攝氧量下降。 證實(shí)運(yùn)動(dòng)心臟屬可調(diào)節(jié)性、生理性重塑的本質(zhì)運(yùn)動(dòng)員心臟的檢查（一）X-線影像技術(shù)（2） 心電圖EKG/ECG

35、 （3） 動(dòng)態(tài)心電圖DCG（4） 心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)（5） 磁共振影像（MRI）天才運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材科學(xué)選材、科學(xué)訓(xùn)練、科學(xué)管理是決定現(xiàn)代競(jìng)技運(yùn)動(dòng)水平提高的三大要素！運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材概述運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材，是根據(jù)不同運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目的特點(diǎn)和要求，用現(xiàn)代科學(xué)的手段和方法通過客觀指標(biāo)的測(cè)試、全面綜合評(píng)價(jià)和預(yù)測(cè)，把先天條件優(yōu)越、適合從事專項(xiàng)運(yùn)動(dòng)的可塑之才選拔出來，進(jìn)行系統(tǒng)訓(xùn)練和培養(yǎng) ,并不斷監(jiān)測(cè)其發(fā)展趨勢(shì)的過程。運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材的內(nèi)容1、身體形態(tài)身體的整體指標(biāo)：高度、長(zhǎng)度、寬度、圍度、充實(shí)度、身體成分、心臟額狀徑、矢狀徑和垂直徑等、肌肉的形狀與橫斷面等2、身體機(jī)能：氣體與代謝指標(biāo)、肌肉、血液指標(biāo)n 3、運(yùn)動(dòng)素質(zhì)：力量

36、、耐力、速度、柔韌性和靈敏性運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材的研究方法1、經(jīng)驗(yàn)法n 2、測(cè)試法運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材的發(fā)展過程n 1、自然選材階段n 2、經(jīng)驗(yàn)選材階段n 3、多學(xué)科綜合選材階段遺傳因素對(duì)人體運(yùn)動(dòng)能力的影響1、與環(huán)境因素和生活方式無關(guān)的基因?qū)θ巳旱钠骄绊?，如特定表型的遺傳度（運(yùn)動(dòng)天賦）。n 2、基因與環(huán)境的相互作用，具體到運(yùn)動(dòng)能力，即表現(xiàn)為個(gè)體對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的敏感程度。n 一、遺傳選材遺傳選材是以構(gòu)成人體運(yùn)動(dòng)能力各性狀的遺傳性、相關(guān)性、特異性及其在個(gè)體生長(zhǎng)發(fā)育過程中表現(xiàn)的階段性等特征為依據(jù)，并按照不同運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目所需要的特定先天素質(zhì)來選拔運(yùn)動(dòng)苗子，使預(yù)測(cè)更具有科學(xué)性，提高選材成功率，降低淘汰率。(二) 遺傳選材

37、法根據(jù)人體遺傳學(xué)研究成果初步確立了一組遺傳選材方法。其中包括家族選材法、遺傳力選材法、皮紋選材法、分子遺傳標(biāo)記（DNA)選材法等。1、 家族選材法n 是指通過對(duì)被選者家族情況的調(diào)查，對(duì)影響運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)能力的某個(gè)或某些因素(性狀)的遺傳規(guī)律、遺傳方式和遺傳情況進(jìn)行了解，從而對(duì)運(yùn)動(dòng)員的現(xiàn)狀和未來發(fā)展趨勢(shì)進(jìn)行評(píng)判并決定取舍的方法。n 身高2、皮紋選材法n 皮紋指人體手指、手掌和足底皮紋表層出現(xiàn)的特殊紋線圖形。n 特征：皮紋具有穩(wěn)定性，在胚胎發(fā)育過程中一旦形成，基本終身不變皮紋選材法就是根據(jù)皮膚紋式與組成競(jìng)技能力各性狀之間的關(guān)系，并運(yùn)用這些特征和規(guī)律對(duì)備選對(duì)象的狀況進(jìn)行輔助測(cè)評(píng)，從而正確選拔優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員的

38、方法。（一）理論基礎(chǔ)皮紋作為人體的一個(gè)特定性狀，受多基因的控制，胚胎期的13-19周形成，具有遺傳性、個(gè)體特異性和終生不變的穩(wěn)定性特征（顯露在體外的遺傳因子）。它與人體的體質(zhì)強(qiáng)弱、機(jī)敏程度、運(yùn)動(dòng)能力及某些遺傳性疾病密切相關(guān)。皮紋選材的測(cè)定指標(biāo)皮紋與運(yùn)動(dòng)能力的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)：指紋與運(yùn)動(dòng)員的柔韌性密切相關(guān)，用指紋預(yù)測(cè)其柔韌性曾在體操和舉重運(yùn)動(dòng)員的選材中得到較多的應(yīng)用；n 幼兒手部皮膚組織和他們的運(yùn)動(dòng)技能之間具有相互關(guān)聯(lián)性，為專項(xiàng)選材提供了依據(jù)；n 人的手指紋脊數(shù)與體育能力有直接關(guān)系，一個(gè)人的指紋脊數(shù)越少，就越適合從事體育活動(dòng)。研究表明，我國(guó)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員的皮紋優(yōu)勢(shì)主要表現(xiàn)在四個(gè)方面：1、atd角明顯小（

39、我國(guó)正常人群的atd角平均值為41°）；n 2、指紋結(jié)構(gòu)復(fù)雜，雙箕斗明顯多；n 3、掌褶正常，屈肌線短的較少，通貫手不多；n 4、大魚際真實(shí)花紋明顯少。局限性主要體現(xiàn)在哪些方面？無法直接反映遺傳物質(zhì)的特征，僅是遺傳物質(zhì)的間接反映。n 不同項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員的指紋和掌紋存在一定的差異,但皮紋與各項(xiàng)運(yùn)動(dòng)能力之間的遺傳關(guān)系尚無明確的規(guī)律性。因此，皮紋特征僅可作為運(yùn)動(dòng)員科學(xué)選材的輔助測(cè)評(píng)。3、染色體多態(tài)與科學(xué)選材染色體多態(tài)是某些染色體上恒定的微小變異。n 理論基礎(chǔ)：染色體大小在同一個(gè)體中是恒定的，在不同個(gè)體之間則存在顯著的多態(tài)性。利用染色體多態(tài)性作為遺傳標(biāo)記，對(duì)其本身或與之緊密連鎖的基因進(jìn)行分析，探

40、討運(yùn)動(dòng)能力的遺傳規(guī)律。（1）Y染色體長(zhǎng)臂異染色質(zhì)區(qū)（Yq12)長(zhǎng)度與身高密切相關(guān)。n （2）對(duì)于6-13歲的兒童少年而言，Y染色體短臂長(zhǎng)度和著絲粒指數(shù)分別與身高和體重、胸圍呈顯著負(fù)相關(guān)。n （3）訓(xùn)練不能改變?nèi)旧w形態(tài)特征及遺傳物質(zhì)，運(yùn)動(dòng)能力的提高是機(jī)體在不同環(huán)境下進(jìn)行訓(xùn)練時(shí)使機(jī)體產(chǎn)生了適應(yīng)的結(jié)果。4、DNA多態(tài)與科學(xué)選材DNA的多態(tài)性指正常人群中，DNA分子或基因的某些位點(diǎn)可以發(fā)生中性改變，使DNA的一級(jí)結(jié)構(gòu)各不相同，但并不影響基因的表達(dá)，形成多態(tài)；DNA的多態(tài)性可以看作是在分子水平上的個(gè)體區(qū)別的遺傳標(biāo)志。直接反映DNA水平上的遺傳變異，能穩(wěn)定遺傳，信息量大，可靠性高，消除了環(huán)境影響。應(yīng)用：

41、運(yùn)動(dòng)能力相關(guān)基因的檢測(cè)、天才運(yùn)動(dòng)員的基因組型鑒別、基因在訓(xùn)練環(huán)境中的表達(dá)狀況n。 杰出運(yùn)動(dòng)能力在很大程度上受控于基因，如果能精密識(shí)別、克隆與人類運(yùn)動(dòng)能力有關(guān)的基因，了解其相關(guān)基因的結(jié)構(gòu)和功能，對(duì)運(yùn)動(dòng)能力的預(yù)測(cè)、評(píng)定等將有十分重要的意義，有望從根本上解決競(jìng)技體育早期選材、早期培養(yǎng)和科學(xué)檢控的難題。與有氧能力相關(guān)的基因-ACE與肌肉質(zhì)量與力量訓(xùn)練有關(guān)的基因-IGF-1（胰島素樣生長(zhǎng)因子-1）與肌肉質(zhì)量與力量訓(xùn)練有關(guān)的基因肌抑素n 與肌肉代謝和耐力訓(xùn)練有關(guān)的基因-AMPKDNA指紋圖譜DNA指紋的特點(diǎn)：多位點(diǎn)性、簡(jiǎn)單的遺傳方式、高度變異性Genetics of obesity肥胖的遺傳E攝入：蛋白質(zhì)

42、、脂肪、糖E消耗：基礎(chǔ)代謝、食物特殊動(dòng)力效應(yīng)、體力活動(dòng)E儲(chǔ)存= E攝入- E消耗一、肥胖的定義因體內(nèi)熱量攝入大于消耗，造成脂肪在體內(nèi)積聚過多，導(dǎo)致體重超常的病癥。肥胖是一種疾病，而不僅僅是一種癥狀。正常人體有大約300到350億個(gè)脂肪細(xì)胞，當(dāng)脂肪細(xì)胞的體積和數(shù)量增多后就形成了肥胖。二、肥胖的種類單純性肥胖: 無明顯內(nèi)分泌代謝疾病病因可尋的肥胖繼發(fā)性肥胖：由內(nèi)分泌代謝疾病如垂體前葉功能減退、垂體瘤、甲狀腺功能減退、皮質(zhì)醇增多等導(dǎo)致的肥胖。3、 肥胖的診斷指標(biāo)人體測(cè)量法、物理測(cè)量法和化學(xué)測(cè)量法。1人體測(cè)量法身高標(biāo)準(zhǔn)體重法標(biāo)準(zhǔn)體重(Kg)=身高(cm)-105 =身高(cm)-100×0.

43、9(男性) ×0.85 (女性)(2) 體重指數(shù) BMI =體重/身高2(Kg/m2) 皮褶厚度法 身體成分測(cè)量男性常用的測(cè)量皮褶厚度的點(diǎn)為：胸部、腹部和大腿部女性常用的測(cè)量皮褶厚度的點(diǎn)為：肱三頭肌、髂前上脊和大腿部取得三點(diǎn)的皮褶厚度后，可以通過公式或查表計(jì)算人體的脂肪百分比。男性的理想體脂百分比為10%-15%，女性為15%-20%一般認(rèn)為男性體脂>20%,女性>30% 是診斷肥胖的標(biāo)準(zhǔn)水下稱重法空氣置換法2物理測(cè)量法 全身電傳導(dǎo) 生物電阻抗 雙能線吸收 計(jì)算機(jī)控制的斷層掃描法 核磁共振掃描 3 化學(xué)測(cè)量法包括：稀釋法、40K計(jì)數(shù)、尿肌酐測(cè)定法。生物電阻抗分析法MRI-

44、脂肪測(cè)定第二節(jié)肥胖的分子生物學(xué)機(jī)制Genes of the leptin pathway implicated in obesity OB-R基因(瘦素受體基因)：瘦素通過與其受體結(jié)合來傳遞能量代謝信號(hào)。絕大多數(shù)肥胖者的瘦素受體數(shù)量下降。 POMC基因（ pro-opiomelanocortin，下丘腦阿片促黑激素皮質(zhì)素原基因）：表達(dá)產(chǎn)物是-促黑激素（ - MSH，抑制攝食行為）和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的前體。 MC4R基因（ the melanocortin-4 receptor，黑色素皮質(zhì)激素受體基因）：在能量平衡調(diào)節(jié)中起重要作用。 神經(jīng)肽Y（NPY）基因：神經(jīng)肽Y是最強(qiáng)有力的攝食刺

45、激因子。 體內(nèi)與肥胖相關(guān)的調(diào)控系統(tǒng)主要分為兩個(gè)方面：與食物攝入相關(guān)的細(xì)胞信息調(diào)控部分和與該調(diào)控部分相關(guān)的激素調(diào)節(jié)部分。各種肥胖基因分別編碼信息調(diào)控系統(tǒng)中調(diào)節(jié)體重的各種生物大分子。如瘦素在脂肪細(xì)胞表達(dá)，作用于大腦的神經(jīng)細(xì)胞，調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞的功能，是體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的一個(gè)關(guān)鍵分子。瘦素及這些神經(jīng)肽共同調(diào)控機(jī)體內(nèi)環(huán)境能量平衡狀態(tài)。 大腦是調(diào)節(jié)能量平衡的中樞，控制進(jìn)食和消化吸收、能量?jī)?chǔ)存、能量消耗以維持機(jī)體能量的平衡。 大腦和外周組織之間通過信號(hào)分子來進(jìn)行與能量平衡有關(guān)的信息交換。大腦接受的這些信號(hào)形式多種多樣：其一，大腦通過功能分子、胃腸分泌激素或神經(jīng)遞質(zhì)來感知機(jī)體的能量狀態(tài)；其二，包括各種感覺，如饑餓

46、感、進(jìn)食的欲望、味覺、嗅覺以及對(duì)食物的記憶。下丘腦外側(cè)部是攝食中樞，釋放神經(jīng)肽黑色素濃集素（MCH），刺激進(jìn)食。參與食欲調(diào)節(jié)的物質(zhì)，除了瘦素還有腸抑胃肽、Ghrelin、肽YY、神經(jīng)遞質(zhì)、5-羥色胺等。 解偶聯(lián)蛋白( UCP)是決定 BAT功能的關(guān)鍵因素，其作為質(zhì)子通道驅(qū)散氧化呼吸時(shí)形成的 H+梯度，從而增加呼吸 ，阻止 ATP形成，通過將呼吸鏈與 ATP產(chǎn)生過程解偶聯(lián)來影響體內(nèi)能量平衡。 解偶聯(lián)蛋白家族成員，主要有 UCP1、 UCP2、 UCP3、 UCP4以及 UCP5(腦線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白） UCP2參與人類體成分和能量的調(diào)節(jié)，人類低靜息代謝率與低水平的UCP2m RNA有關(guān)，肥胖者骨骼肌

47、中UCP2表達(dá)下降。運(yùn)動(dòng)與糖尿病糖尿病是由多種病因引起的代謝紊亂，其特點(diǎn)是慢性高血糖、伴有胰島素分泌不足或作用障礙，導(dǎo)致糖類、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，造成多種器官的慢性損傷、功能障礙和衰竭。n 胰島素功能及調(diào)節(jié)基本概念：所有細(xì)胞都需要葡萄糖才能生存（通過葡萄糖的有氧氧化和無氧酵解產(chǎn)生能量）。胰島分泌的激素：細(xì)胞（20）：高血糖素,促分解激素細(xì)胞（70%）：胰島素(Insulin)胰島素的主要功能：促合成激素(1)糖代謝: 促進(jìn)葡萄糖的跨膜轉(zhuǎn)移（入細(xì)胞）（主要進(jìn)入肝臟、脂肪組織、肌肉，使血糖降低）促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為甘油三酯（利用）肝臟和骨骼肌生成糖原增多（糖異生）(2) 脂肪代謝：通過促進(jìn)糖代謝提供

48、脂質(zhì)合成的原料, 抑制脂肪分解和酮體生成。(3)蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)合成，抑制分解糖尿病分類一、 1型糖尿病該型病情重、發(fā)病急、有酮癥傾向;年齡主要是幼年及青少年，較瘦小?；颊咭葝u細(xì)胞破壞引起胰島素絕對(duì)缺乏。二、 2型糖尿病此類患者病情較輕，起病緩慢，肥胖者較多。主要原因是胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。有較強(qiáng)的遺傳易感性。2型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制1、遺傳因素研究發(fā)現(xiàn)，有糖尿病家族史的比無家族史的發(fā)病率明顯增高，為后者的340倍.其父或其母有糖尿病或雙親皆有糖尿病的患者，均有很大遺傳傾向。2、環(huán)境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期狀態(tài)，是重要的誘發(fā)因素，特別是中心型肥胖，是決定糖尿病危險(xiǎn)因素的一個(gè)

49、重要原因。（2）飲食飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂、高熱量、食物攝入的增加、營(yíng)養(yǎng)過剩，成為糖尿病的發(fā)生因素。3. 體力活動(dòng)減少西方化的生活方式，上班路上缺乏體力活動(dòng)，上班期間有自動(dòng)化設(shè)施，業(yè)余時(shí)間看電視，家務(wù)勞動(dòng)半自動(dòng)化。4. 應(yīng)激狀態(tài)隨著社會(huì)發(fā)展人們承受的 應(yīng)激機(jī)會(huì)增多，易使人情緒緊張、波動(dòng)，造成心理壓力。型糖尿病發(fā)病存在兩個(gè)階段n 第一階段從糖耐量正常發(fā)展為糖耐量低減，在此階段胰島素抵抗起主要作用。n 第二階段從糖耐量低減發(fā)展為糖尿病,在此階段胰島素抵抗和細(xì)胞胰島素分泌功能受損均起重要作用。因此，降低胰島素抵抗、提高胰島素敏感性，是治療、預(yù)防型糖尿病和延緩糖尿病并發(fā)癥進(jìn)程的關(guān)鍵。糖耐量低減（IGT）

50、:指空腹血糖正常，但餐后血糖水平介于正常人與糖尿病患者之間的特殊的代謝狀態(tài)。即餐后兩小時(shí)血糖范圍大于7.8mmol/L，小于11.1mmol/L。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)基本環(huán)節(jié)和特征。經(jīng)典的胰島素抵抗定義是：正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)?？梢詫⒁葝u素抵抗理解為胰島素“貶值”，也就是說胰島素生理功能（如胰島素降低血糖的能力）在下降，不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。臨床表現(xiàn)糖尿病可以表現(xiàn)為“三多一少”。即多尿、多飲、多食和體重減輕。1型糖尿病患者三多一少癥狀明顯。2型糖尿病患者起病緩慢，癥狀相對(duì)較輕甚至缺少癥狀。有的僅表現(xiàn)為乏力，有的出現(xiàn)并發(fā)癥后促使其就診，

51、如視物模糊、牙周炎、皮膚感染等。機(jī)體出現(xiàn)各種癥狀：高血糖，蛋白合成減少，脂肪分解增多，消耗，體重減輕。多飲：細(xì)胞外液晶體滲透壓過高，刺激下丘腦渴感中樞多尿：血糖升高>腎糖閾，導(dǎo)致腎臟滲透性利尿，尿糖多食：胰島素直接通過腦神經(jīng)抑制食欲葡萄糖和游離脂肪酸是刺激飽腹和攝食中樞的物質(zhì)葡萄糖不能進(jìn)入飽腹中樞神經(jīng)元，飽感減弱脂肪分解游離脂肪酸增多，刺激攝食中樞消瘦：蛋白質(zhì)合成減少，脂肪分解增多胰島素抵抗與并發(fā)癥糖尿病與肥胖的關(guān)系2型糖尿病和肥胖的流行病學(xué)是很相似的遺傳因素：基本一致環(huán)境因素：驚人相似 （過食， 少動(dòng)）治療方案：驚人的一致 （控食，多動(dòng)）運(yùn)動(dòng)控制糖尿病的作用機(jī)理n 一、增強(qiáng)胰島素分泌能

52、力及組織對(duì)胰島素的敏感性q研究顯示，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能增強(qiáng)糖尿病大鼠胰島細(xì)胞分明胰島素的功能，改善糖代謝紊亂。訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員靜息時(shí)，血漿胰島素水平低于普通人，即運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使機(jī)體外周組織對(duì)胰島素的敏感性增強(qiáng)。n 骨骼肌細(xì)胞膜胰島素受體結(jié)合力增加，受體數(shù)量增加。GLUT4從膜內(nèi)轉(zhuǎn)移至膜上，促進(jìn)細(xì)胞葡萄糖的吸收和利用。胰島素受體途徑GLUT 4 Receptors胰島素、肌肉收縮及缺氧均可刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4的表達(dá)。主要的刺激GLUT4表達(dá)的是運(yùn)動(dòng)！運(yùn)動(dòng)對(duì)糖代謝的影響即時(shí)反應(yīng)能量的消耗致糖利用加快，糖代謝增加運(yùn)動(dòng)對(duì)糖代謝的影響慢性反應(yīng)長(zhǎng)期鍛煉可以增加各種酶活性，改善肌細(xì)胞的氧化代謝能力；肌肉毛細(xì)血管密度增加，提高了糖代謝的效率。二、加速脂肪分解，改善脂類代謝運(yùn)動(dòng)能增加熱能消耗。運(yùn)動(dòng)使能量代謝率迅速提高。運(yùn)動(dòng)促使脂肪酶活性增加，促進(jìn)脂肪分解。運(yùn)動(dòng)能減少體脂，增加瘦體重。運(yùn)動(dòng)調(diào)整瘦素水平，糾正瘦素抵抗，使瘦素發(fā)揮其能量平衡調(diào)節(jié)的作用。糖尿病運(yùn)動(dòng)治療運(yùn)動(dòng)治療的意義n 促進(jìn)血液循環(huán)、緩解輕中度高血壓、減輕體重、提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗、改善血脂情況、改善心肺功能，促進(jìn)全身代謝n 熱身活動(dòng)5-10分鐘由伸展和輕度有氧活動(dòng)組成伸展包括：靜止伸展、彈踢伸展以及本體感受神經(jīng)肌肉促進(jìn)法（PNF）有氧活動(dòng)如步行