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文檔簡介

1、病理生理學教研室病理生理學教研室第十五章第十五章 肺功能不全肺功能不全 pulmonary insufficiency2 本本 章章 講講 授授 3掌握:掌握:呼吸衰竭、阻塞呼吸衰竭、阻塞性通氣不足、限制性通性通氣不足、限制性通氣不足、功能性分流、氣不足、功能性分流、死腔樣通氣的概念。死腔樣通氣的概念。掌握掌握:呼吸功能不全呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機制的病因及其發(fā)生機制。熟悉熟悉:呼吸功能不全的呼吸功能不全的主要代謝功能變化、主要代謝功能變化、ARDS的概念、特征及的概念、特征及其發(fā)病機制。其發(fā)病機制。了解了解:呼吸功能不呼吸功能不全防治的病理生理全防治的病理生理基礎(chǔ)?;A(chǔ)。大綱要求大綱要求

2、4 78歲,男,因氣促、神志模糊送來急診。歲,男,因氣促、神志模糊送來急診。 活動時呼吸困活動時呼吸困難數(shù)年,夜間有時感覺憋氣,近來活動減少。數(shù)次急診為難數(shù)年,夜間有時感覺憋氣,近來活動減少。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫支氣管炎和肺氣腫”。吸煙。吸煙20年,年,20支支/天。天。 檢查檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題。脈搏肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題。脈搏110次次/分,血壓分,血壓 170/110mmHg,呼吸,呼吸18次次/分分。肺散在哮鳴音、。肺散在哮鳴音、心音弱,頸靜脈怒張,外周水腫。心音弱,頸靜脈怒張,外周水腫。 輔助檢查輔助檢查: 動脈血動脈血PaO2 50mm

3、Hg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片見肺野清晰,心臟大片見肺野清晰,心臟大 。超聲心動圖見右心肥大與。超聲心動圖見右心肥大與擴大。擴大。病例分析病例分析 51、病人患什么???診斷依據(jù)?、病人患什么???診斷依據(jù)?2、有無呼衰?發(fā)生機制?、有無呼衰?發(fā)生機制?3、病人肺動脈高壓發(fā)生機制、病人肺動脈高壓發(fā)生機制?4、有無心衰?發(fā)生機制?、有無心衰?發(fā)生機制?5、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制?、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制?6、酸堿平衡紊亂的類型、酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)診斷依據(jù)? QuestionsRespiration呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure) 外呼吸功

4、能嚴重障礙外呼吸功能嚴重障礙 PaOPaO2 2 ,伴伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理過程。的病理過程。判斷標準:判斷標準:PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg ( (正常:正常:40 mmHg)40 mmHg)呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)呼衰的類型呼衰的類型Classification of Respiratory failure1. 1. 按按PaCOPaCO2 2 是否升高:是否升高: 低氧血癥型(低氧血癥型(I I型)型) 低氧血癥低氧血癥+ +高碳酸血癥(高碳酸血癥(IIII型)型)2. 2

5、. 按主要發(fā)病機制:按主要發(fā)病機制:通氣障礙型通氣障礙型 換氣障礙型換氣障礙型3. 3. 按病變部位:按病變部位:中樞性和外周性中樞性和外周性4. 4. 按發(fā)病緩急:按發(fā)病緩急:慢性和急性慢性和急性Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙肺泡擴張受限肺泡擴張受限呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或狹窄狹窄 氣道阻力增加氣道阻力增加Restrictive Hypoventilation肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足 中樞神經(jīng)受損中樞神經(jīng)受損, ,周圍神經(jīng)受損周圍神經(jīng)受

6、損, ,呼吸肌本身呼吸肌本身 收縮功能障礙。收縮功能障礙。 肺充血和嚴重肺纖維化肺充血和嚴重肺纖維化, ,肺泡表面活性物肺泡表面活性物 質(zhì)減少。質(zhì)減少。 胸廓和胸膜本身病變。胸廓和胸膜本身病變。中樞神經(jīng)受損中樞神經(jīng)受損:腦炎腦炎, ,腦瘤腦瘤, ,腦血管意外和腦外傷;麻醉腦血管意外和腦外傷;麻醉, ,鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)靜和安眠藥過量安眠藥過量周圍神經(jīng)受損周圍神經(jīng)受損:脊髓灰質(zhì)炎和多發(fā)性神經(jīng)炎等周圍神經(jīng)病變脊髓灰質(zhì)炎和多發(fā)性神經(jīng)炎等周圍神經(jīng)病變呼吸肌本身收縮功能障礙呼吸肌本身收縮功能障礙:呼吸肌疲勞,肌萎縮,缺氧時呼吸肌疲勞,肌萎縮,缺氧時ATPATP生成不足,低生成不足,低鉀血癥時超極化阻滯,重癥肌無力

7、鉀血癥時超極化阻滯,重癥肌無力肺的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性主要取決于肺泡的彈性回縮力肺順應(yīng)性主要取決于肺泡的彈性回縮力肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。見于嚴重的肺泡表面張力所決定。見于嚴重的肺纖維化肺纖維化或或肺肺實變實變、肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面活性物質(zhì)減少(肺水腫、過度通肺水腫、過度通氣)氣)等等胸廓的順應(yīng)性降低胸廓的順應(yīng)性降低:見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時,如如胸廓畸胸廓畸形、形、脊柱后側(cè)突、多發(fā)性肋骨骨折以及脊柱后側(cè)突、多發(fā)性肋骨骨折以及胸腔積液胸腔積液、胸膜粘連、胸

8、膜粘連、胸膜纖維化等胸膜纖維化等 14提問: 限制性通氣障礙表現(xiàn)為吸氣困難還是呼限制性通氣障礙表現(xiàn)為吸氣困難還是呼氣困難?氣困難?吸氣困難吸氣困難主要由肺的彈性阻力主要由肺的彈性阻力增加所造成。增加所造成。氣道阻力特點氣道阻力特點( (正常人平靜呼吸正常人平靜呼吸) ): 呼氣時略高于吸氣呼氣時略高于吸氣80%: 80%: 直徑直徑 2mm 2mm 氣管氣管 20%: 20%: 直徑直徑 2mm 2mm 氣管氣管2.2.阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足(Obstructive Hypoventilation ) : : 呼吸道阻塞或狹窄呼吸道阻塞或狹窄 氣道阻力增加氣道阻力增加氣道阻力:氣道阻力:

9、是氣體進出氣道時,氣體分子是氣體進出氣道時,氣體分子之間及氣體與氣道之間摩擦產(chǎn)生的阻力之間及氣體與氣道之間摩擦產(chǎn)生的阻力氣道阻力的影響因素:氣道阻力的影響因素:氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式。最主要的因素是最主要的因素是氣道氣道內(nèi)內(nèi)徑徑。 病因:病因:氣管痙攣、氣管痙攣、 管壁腫脹、纖維化、滲出管壁腫脹、纖維化、滲出物、異物等阻塞、氣道內(nèi)外壓力改變、肺組物、異物等阻塞、氣道內(nèi)外壓力改變、肺組織彈性降低對氣道管壁牽引力降低等織彈性降低對氣道管壁牽引力降低等中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞:氣管分叉處以上阻塞:氣管分叉處以上阻塞外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞:小

10、呼吸道阻塞:小呼吸道阻塞中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞(大呼吸道阻塞):(大呼吸道阻塞):阻塞位于胸外阻塞位于胸外 多見于多見于異物堵塞、喉頭水腫、聲帶麻痹異物堵塞、喉頭水腫、聲帶麻痹等等 表現(xiàn)為表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難機制機制:吸氣時吸氣時氣道內(nèi)壓氣道內(nèi)壓 大氣壓大氣壓,氣道狹窄加重,氣道狹窄加重吸氣時氣體流經(jīng)病灶部位引起吸氣時氣體流經(jīng)病灶部位引起氣道內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓降低呼氣時呼氣時氣道內(nèi)壓大氣壓氣道內(nèi)壓大氣壓,阻塞減輕,阻塞減輕阻塞位于胸外,表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難阻塞位于胸外,表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 (Inspiratory Dyspnea)呼氣呼氣吸氣吸氣吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難

11、阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道 見于見于腫瘤、炎癥等腫瘤、炎癥等 表現(xiàn)為表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難 機制機制:吸氣時胸內(nèi)壓降低,吸氣時胸內(nèi)壓降低,氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓,阻塞減輕阻塞減輕呼氣時由于胸內(nèi)壓升高,壓迫氣管,氣呼氣時由于胸內(nèi)壓升高,壓迫氣管,氣道狹窄加重道狹窄加重阻塞位于胸內(nèi),表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi),表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 (Exspiratory Dyspnea)呼氣呼氣吸氣吸氣胸內(nèi)壓升高胸內(nèi)壓升高壓迫氣道壓迫氣道外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞(小呼吸道阻塞)(小呼吸道阻塞)常見于常見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘慢性支氣管炎、支氣管哮喘等等主要表現(xiàn):

12、主要表現(xiàn):呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難外周小氣道特點:外周小氣道特點: 壁薄、無軟骨支撐;壁薄、無軟骨支撐; 管徑隨呼氣吸氣改變;管徑隨呼氣吸氣改變; 與周圍肺泡緊密連接與周圍肺泡緊密連接機制:機制:吸氣時肺泡擴張吸氣時肺泡擴張, ,細支氣管受周圍彈細支氣管受周圍彈性組織牽拉口徑變大性組織牽拉口徑變大呼氣時縮短變窄呼氣時縮短變窄, ,病人表現(xiàn)呼氣性呼病人表現(xiàn)呼氣性呼吸困難吸困難25外周氣道阻塞發(fā)生機制外周氣道阻塞發(fā)生機制20203525正常正常肺氣腫肺氣腫等等壓壓點點等等壓壓點點氣道等壓點上移氣道等壓點上移 用力呼氣引起氣道閉合用力呼氣引起氣道閉合202010呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難102

13、020通氣障礙時血氣改變通氣障礙時血氣改變: : 低氧血癥伴高碳酸血癥(低氧血癥伴高碳酸血癥(IIII型)型) P PA AO O2 2 和和P PA ACOCO2 2 導(dǎo)致流經(jīng)肺泡毛細血管的導(dǎo)致流經(jīng)肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化血液不能充分動脈化, ,導(dǎo)致導(dǎo)致PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2影響肺內(nèi)氣體彌散的因素影響肺內(nèi)氣體彌散的因素:1.1.肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差2.2.氣體的彌散的能力氣體的彌散的能力3.3.具有氣體交換能力的肺泡膜面積具有氣體交換能力的肺泡膜面積4.4.肺泡膜的厚度或彌散距離肺泡膜的厚度或彌散距離5.5.血液和肺泡膜接觸的時間血液和肺

14、泡膜接觸的時間1.1.彌散面積減少彌散面積減少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面積:正常成人肺泡面積:80 m2靜息時換氣面積:靜息時換氣面積:35-40 m2運動:運動:60m2彌散面積減少(彌散面積減少( 50%):): 肺不張、肺實變、肺葉切除等肺不張、肺實變、肺葉切除等2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)肺泡膜厚度:肺泡膜厚度: 1 1 m mM M彌散距離:彌散距離: 5 5 m mM M毛細血管內(nèi)皮細胞毛細血管內(nèi)皮細胞肺泡肺

15、泡I I型細胞型細胞基膜基膜紅細胞紅細胞肺泡肺泡- -毛細血管膜毛細血管膜Alveolar-Capillary Membrane彌散膜厚度增加,彌散距離增加,彌散膜厚度增加,彌散距離增加,氣體彌散時氣體彌散時間延長。特別在間延長。特別在運動時運動時,由于血流加速,縮短,由于血流加速,縮短了氣體在肺部的交換時間,這時呼吸膜的厚度了氣體在肺部的交換時間,這時呼吸膜的厚度增加對肺換氣的影響會更加突出。增加對肺換氣的影響會更加突出。彌散膜厚度增加:彌散膜厚度增加:肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等肺泡毛細血管擴張等正常人靜息狀態(tài)正常人靜息狀態(tài): :血

16、液與肺泡接觸的時間:血液與肺泡接觸的時間:0.75s0.75s, O O2 2彌散時間:彌散時間:0.250.25s s,COCO2 2: :0.13s0.13s劇烈運動劇烈運動: : 血液與肺泡接觸的時間血液與肺泡接觸的時間: : 0.34s0.34s,也足以滿足氣體,也足以滿足氣體交換所需的時間。交換所需的時間。病理情況病理情況+ +如肺泡膜廣泛纖維化或水腫而過度增厚如肺泡膜廣泛纖維化或水腫而過度增厚,若遇血流,若遇血流速度加快速度加快( (情緒激動、活動等情緒激動、活動等) ),可導(dǎo)致氧與血紅蛋,可導(dǎo)致氧與血紅蛋白的結(jié)合率減少,引起缺氧。白的結(jié)合率減少,引起缺氧。 彌散障礙時血氣改變彌散

17、障礙時血氣改變: :(Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion): 低氧血癥低氧血癥, ,()型呼吸衰竭)型呼吸衰竭機制:機制:氣體氣體分子量大小和溶解度分子量大小和溶解度直接影響氣體彌散的速度。直接影響氣體彌散的速度。COCO2 2的分子量比的分子量比O O2 2大大COCO2 2在水的溶解度是在水的溶解度是O O2 2的的2424倍倍COCO2 2的彌散系數(shù)是的彌散系數(shù)是O O2 2的的2020倍倍 彌散障礙時,血液中的彌散障礙時,血液中的COCO2 2能夠很快地彌散入肺泡,肺泡氣能夠很快地彌散入肺泡,肺泡氣- -動動脈血脈血COCO2 2分壓差

18、不升高,而只表現(xiàn)為分壓差不升高,而只表現(xiàn)為PaOPaO2 2降低。降低。 若因若因PaOPaO2 2下降引起的代償性肺通氣量增多,下降引起的代償性肺通氣量增多,PaCOPaCO2 2有可能低于正有可能低于正常值。所以常值。所以在單純性彌散障礙時,病人出現(xiàn)低氧血癥。在單純性彌散障礙時,病人出現(xiàn)低氧血癥。.Ventilation-Perfusion Imbalance1.部分肺泡通氣不足:部分肺泡通氣不足: (VA/Q0.8/Q0.8,流經(jīng)此處的血液,流經(jīng)此處的血液PaOPaO2 2而氧含而氧含量增加不明顯,量增加不明顯,PaCOPaCO2 2 和含量和含量二者混合后二者混合后PaOPaO2 2,

19、PaCOPaCO2 2取決于代償通氣的程度取決于代償通氣的程度血氣變化的機制血氣變化的機制: :.V VA A. 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2 22 2N N部分肺泡通氣不足血氣變化部分肺泡通氣不足血氣變化功能性分流功能性分流 (functional shunt)靜脈血摻雜(靜脈血摻雜(venous admixture) ) 2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(VA/Q0.8):): (Alveolar Perfusion Insufficiency) 病因:病因:肺動脈栓塞、肺動脈栓塞、DICDIC、肺動脈炎、肺、肺動脈炎、肺血管收縮及休克所致的肺動脈壓降低等血管收縮及休克所致的肺動

20、脈壓降低等 死腔樣通氣死腔樣通氣(Dead space like ventilation): 肺泡血流少而通氣多,導(dǎo)致肺泡通氣不能肺泡血流少而通氣多,導(dǎo)致肺泡通氣不能 充分被利用,稱為充分被利用,稱為 。 正常人的生理死腔約占潮氣量的正常人的生理死腔約占潮氣量的30%30%,疾,疾病時增多達病時增多達60-70%60-70%. .部分肺泡血流不足:部分肺泡血流不足:病變區(qū)病變區(qū)V VA AQ Q 0.80.8 ,流經(jīng)血液的,流經(jīng)血液的PaOPaO2 2可增高,可增高,氧含量無明顯變化,氧含量無明顯變化, PaCOPaCO2 2和含量和含量 健肺健肺血流增加,血流增加,V VA AQ Q 0.8

21、0.8 ,流經(jīng)的血液不,流經(jīng)的血液不能充分的動脈化,能充分的動脈化,PaOPaO2 2和氧含量和氧含量, PaCOPaCO2 2 和和含量含量 二者混合的是動脈血二者混合的是動脈血PaOPaO2 2 , PaCOPaCO2 2取決于代取決于代償性呼吸增強的程度償性呼吸增強的程度, ,可以可以或或或正?;蛘?。血氣變化機制:血氣變化機制:.2 22 2N N.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺Q Q.部分肺泡血流不足血氣變化部分肺泡血流不足血氣變化死腔樣通氣死腔樣通氣(dead space like ventilation)解剖分流增加解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt

22、)解剖分流解剖分流 (anatomic shunt):又稱又稱真性分流真性分流(true shunt) ,生理條件下一生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-VA-V吻合支直接流入肺靜脈吻合支直接流入肺靜脈 ( ( 2%-3% 2%-3% 心輸出量心輸出量) )P Pa aO O2 2支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管血管擴張支氣管血管擴張肺內(nèi)肺內(nèi)A-VA-V短路開放短路開放解剖分流解剖分流氧療無效氧療無效 肺不張和肺實變肺不張和肺實變: 病變肺泡完全失去通氣功能,流經(jīng)的血液完病變肺泡完全失去通氣功能,流經(jīng)的血液完全沒有進行血液氣體交換,靜脈血全沒有進行

23、血液氣體交換,靜脈血直接摻入直接摻入動脈血中,類似解剖分流動脈血中,類似解剖分流。49原因與發(fā)病機制小結(jié)原因與發(fā)病機制小結(jié) 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)概念概念: : 由急性肺損傷由急性肺損傷(acute lung injury, ALI(acute lung injury, ALI,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征) )引起的呼引起的呼吸衰竭。吸衰竭。急性肺損傷:急性肺損傷:化學因素:化學因素:吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等物理性因素:物理性因素:化學損傷

24、,放射性損傷等化學損傷,放射性損傷等生物因素:生物因素:肺部冠狀病毒等肺部冠狀病毒等全身性病理過程:全身性病理過程:休克、大面積燒傷、敗血休克、大面積燒傷、敗血癥等癥等急性肺損傷發(fā)生機制:急性肺損傷發(fā)生機制:直接損傷肺泡膜直接損傷肺泡膜激活白細胞、巨噬細胞和血小板間接損傷激活白細胞、巨噬細胞和血小板間接損傷中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶、和炎癥中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶、和炎癥介質(zhì),損傷肺泡介質(zhì),損傷肺泡-毛細血管膜毛細血管膜 血管內(nèi)凝血,形成血管內(nèi)凝血,形成DIC,F(xiàn)DP及及TXA2進一步進一步使肺血管通透性增高使肺血管通透性增高ARDSARDS的發(fā)病機制:的發(fā)病機制:彌散功能障礙:彌散

25、功能障礙:肺泡肺泡- -毛細血管損傷及炎癥介質(zhì)使肺毛細血管損傷及炎癥介質(zhì)使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高,引起滲透性肺水泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高,引起滲透性肺水腫腫肺內(nèi)分流:肺內(nèi)分流:肺不張:表面活性物質(zhì)生成減少,消耗增多,肺泡表肺不張:表面活性物質(zhì)生成減少,消耗增多,肺泡表面張力增高,肺的順應(yīng)性降低面張力增高,肺的順應(yīng)性降低肺水腫:滲透性肺水腫:滲透性支氣管痙攣:炎癥介質(zhì)引起支氣管痙攣:炎癥介質(zhì)引起死腔樣通氣:死腔樣通氣:肺內(nèi)肺內(nèi)DICDIC、炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮、炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮ARDSARDS發(fā)生機制發(fā)生機制(Pathogenesis)肺泡膜肺泡膜內(nèi)皮細胞損傷內(nèi)皮細胞

26、損傷致病致病因子因子釋放中性粒釋放中性粒細胞趨化因子細胞趨化因子中性粒細胞聚中性粒細胞聚集,釋放氧自集,釋放氧自由基、蛋白酶由基、蛋白酶炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)死腔樣死腔樣通氣通氣肺泡肺泡型型上皮細胞上皮細胞損傷損傷支氣管支氣管痙攣痙攣血管收縮血管收縮微血栓微血栓肺不張肺不張功能性功能性分流分流表面活表面活性物質(zhì)性物質(zhì)合成合成PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2肺肺水腫水腫肺泡膜肺泡膜通透性通透性彌散彌散障礙障礙真性真性分流分流ARDSARDS的診斷要點的診斷要點: : (1). (1). 具有引起具有引起ARDSARDS的原發(fā)疾病和病因的原發(fā)疾病和病因 (2). (2). 突發(fā)性進行性呼吸衰竭,

27、突發(fā)性進行性呼吸衰竭,R R大于大于3030次次/ /分分 (3). (3). 胸片:胸片:“白肺白肺” (4). PaO(4). PaO2 2 低于低于60mmHg60mmHg,一般氧療難以改善,一般氧療難以改善 (5). (5). 排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭 最近,由冠狀病毒家族的新成員最近,由冠狀病毒家族的新成員( (世界衛(wèi)生世界衛(wèi)生組織命名為組織命名為SARS病毒病毒)引起的嚴重急性呼吸綜)引起的嚴重急性呼吸綜合征合征( (severe acute respiratory syndrome, SARS) ),國內(nèi)又稱非典型肺炎,是國內(nèi)又稱非典型肺炎,是

28、2121世紀出現(xiàn)的兇險的呼世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病,其病理過程就是吸系統(tǒng)傳染病,其病理過程就是ARDS。SARS:主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn): : 持續(xù)持續(xù)高燒高燒( (高于高于38)38),頭痛和全身酸痛、乏,頭痛和全身酸痛、乏力,干咳、少痰,部分病人有氣促等呼吸困難癥力,干咳、少痰,部分病人有氣促等呼吸困難癥狀,少數(shù)進展為狀,少數(shù)進展為呼吸窘迫綜合征呼吸窘迫綜合征,肺部影像學顯,肺部影像學顯示肺炎改變。示肺炎改變。 一般感冒病征一般感冒病征包括發(fā)燒,咳嗽,頭痛,可在包括發(fā)燒,咳嗽,頭痛,可在數(shù)日后轉(zhuǎn)好,并且一般沒有肺炎跡象外周血白細數(shù)日后轉(zhuǎn)好,并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數(shù)無明顯

29、變化,淋巴細胞計數(shù)減少。胞計數(shù)無明顯變化,淋巴細胞計數(shù)減少。 SARSSARS病毒能侵犯多種臟器,引起免疫系統(tǒng)對病毒能侵犯多種臟器,引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊,導(dǎo)致嚴重的臟器損傷。臟器的過度攻擊,導(dǎo)致嚴重的臟器損傷。 抗菌藥無效??咕師o效。病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救SARSSARS病人病人概念:概念:由慢性支氣管炎和肺氣由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,其特腫引起的慢性氣道阻塞,其特征是管徑小于征是管徑小于2mm 2mm 的小氣道阻的小氣道阻塞。塞。( (五)五)慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disea

30、se,COPD)COPD引起慢性呼吸衰竭的機制:引起慢性呼吸衰竭的機制:(Pathogenesis)阻塞性通氣障礙:阻塞性通氣障礙:支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、等壓點上移支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、等壓點上移 限制性通氣障礙:限制性通氣障礙:型肺泡上皮細胞受損、呼吸肌衰竭型肺泡上皮細胞受損、呼吸肌衰竭 彌散功能障礙彌散功能障礙彌散面積減少、肺泡膜炎性增厚彌散面積減少、肺泡膜炎性增厚 肺泡肺泡V VA A/Q/Q失調(diào)失調(diào)部分肺泡通氣部分肺泡通氣,血流不足,血流不足 . . 呼衰呼衰(外)(外)通氣障礙通氣障礙(PaO2PaCO2)換氣障礙換氣障礙(PaO2PaCO2 N)限制性限制性阻塞性阻塞性彌散

31、障礙彌散障礙通氣通氣-血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)肺泡通氣肺泡通氣不足不足解剖分流增加解剖分流增加外呼吸障礙外呼吸障礙血氣異常血氣異常酸堿、電解質(zhì)異常酸堿、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)各系統(tǒng)器官反應(yīng)器官反應(yīng)代償代償失代償失代償 總體變化趨勢總體變化趨勢呼衰時機體功能和代謝變化呼衰時機體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure (一)酸堿平衡紊亂(一)酸堿平衡紊亂(acid-base balance disturbance)和電解質(zhì)變化和電解質(zhì)變化代酸:嚴重缺氧代酸:嚴重缺氧 無氧代謝無氧代謝 乳酸乳酸 血血 K K+ + 血血

32、 ClCl- - 呼酸呼酸: : 型型呼衰呼衰 COCO2 2潴留潴留 血血 K K+ + 血血 ClCl- - 呼堿:呼堿:I I型呼衰型呼衰 肺過度通氣肺過度通氣 血血 K K+ + 血血 ClCl- -代酸:代酸:嚴重缺氧,無氧代謝增強和酸性代謝產(chǎn)物增多嚴重缺氧,無氧代謝增強和酸性代謝產(chǎn)物增多腎排酸保堿功能障礙腎排酸保堿功能障礙電解質(zhì)變化電解質(zhì)變化: :血血 K K+ + : :細胞內(nèi)鉀外移細胞內(nèi)鉀外移; ;腎小管排鉀減少腎小管排鉀減少血血 ClCl- - :HCO :HCO3 3- -降低,腎排降低,腎排ClCl- -減少減少呼酸時呼酸時血清血清ClCl- -降低的原因:降低的原因:C

33、O2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCCl-腎小管產(chǎn)腎小管產(chǎn)NHNH3 3增多,泌氫增加,增多,泌氫增加,HCOHCO3 3- -重吸收增加,重吸收增加,ClCl- -以以NaClNaCl和和NHNH4 4ClCl的形式隨尿排出的形式隨尿排出血漿中血漿中ClCl- -進入紅細胞增多進入紅細胞增多混合性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧導(dǎo)致肺缺氧導(dǎo)致肺通氣增強通氣增強代酸呼堿代酸呼堿 (二)呼吸系統(tǒng)的變化(二)呼吸系統(tǒng)的變化 (Changes i

34、n Respiratory System) 呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié)(Regulation of Respiration)外周化學外周化學感受器感受器中樞化學中樞化學感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中樞呼吸中樞PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg2 2 潮式呼吸潮式呼吸 (Cheyne-Stokes Breathing)中樞興奮性過低中樞興奮性過低 呼吸暫停呼吸暫停 血血PaCOPaCO2 2 中樞興奮中樞興奮 出現(xiàn)呼吸運出現(xiàn)呼吸運動動 排出排出COCO2 2 呼吸暫停呼吸暫停 3.3.呼吸頻率呼吸頻率

35、/ /幅度變化幅度變化: :v限制性通氣障礙限制性通氣障礙: :牽張感受器受刺激牽張感受器受刺激, ,呼吸變淺變快呼吸變淺變快v阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙: :呼吸加深呼吸加深, ,吸氣性吸氣性或呼氣性呼吸困難或呼氣性呼吸困難v呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞: :呼吸變淺變慢呼吸變淺變慢, ,肺泡通肺泡通氣量減少氣量減少, ,加重呼衰加重呼衰. . (三)(三) 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 (Changes in Circulation System) 輕度輕度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可興奮心可興奮心血管運動中樞血管運動中樞 嚴重嚴重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2

36、 2 抑制心血抑制心血管運動中樞管運動中樞 1.1.肺動脈高壓:肺動脈高壓:v 肺泡缺氧和肺泡缺氧和COCO2 2的潴留的潴留H H使肺小動脈收使肺小動脈收縮,縮,肺動脈壓肺動脈壓右心后負荷右心后負荷v 長期缺氧長期缺氧紅細胞代償性紅細胞代償性血流粘度血流粘度,增,增加了加了肺血管的阻力和右心后負荷肺血管的阻力和右心后負荷v 肺小動脈長期收縮、缺氧肺小動脈長期收縮、缺氧肺血管平滑肌細肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生,膠原蛋白和彈性胞和成纖維細胞肥大增生,膠原蛋白和彈性蛋白合成蛋白合成,導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化,導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化, 持久穩(wěn)定的持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓慢性肺動脈高壓呼吸衰竭

37、呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心臟病肺源性心臟病 (cor pulmonale)2.2.心肌受損:心肌受損:缺氧和缺氧和COCO2 2的潴留及電解質(zhì)紊亂直接傷及心肌,的潴留及電解質(zhì)紊亂直接傷及心肌,導(dǎo)致右心衰竭導(dǎo)致右心衰竭3.3.其他:其他:呼吸困難時,用力呼氣胸內(nèi)壓呼吸困難時,用力呼氣胸內(nèi)壓,心臟受壓,心臟受壓,影響舒張功能影響舒張功能; ;用力吸氣時胸內(nèi)壓異常用力吸氣時胸內(nèi)壓異常,增,增加右心收縮的負荷,促使右心衰竭加右心收縮的負荷,促使右心衰竭PaOPaO2 2: : 60 mmHg 60 mmHg 智力,視力輕度減退智力,視力輕度減退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神經(jīng)

38、精神癥狀神經(jīng)精神癥狀20 mmHg 20 mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損壞神經(jīng)細胞不可逆損壞( (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒)神志仍可清醒)PaCOPaCO2 2 80 mmHg80 mmHg CO CO2 2麻醉麻醉( (頭痛頭痛,頭昏頭昏,嗜睡,嗜睡,精神錯亂精神錯亂, 撲翼樣震顫撲翼樣震顫, 抽搐抽搐, 及昏迷等及昏迷等中中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)肺性腦病肺性腦病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起呼衰引起的腦功能障礙的腦功能障礙(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化Changes in Central

39、 Nervous System肺性腦病發(fā)生機制肺性腦病發(fā)生機制Pathogenesis of pulmonary encephalopathy-氨基丁酸氨基丁酸腦脊液腦脊液 pHpH溶酶體溶酶體酶釋放酶釋放中樞抑制中樞抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神經(jīng)細胞神經(jīng)細胞損傷損傷顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓POPO2 2PaCOPaCO2 2血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷血管血管通透性通透性腦腦水腫水腫腦血管腦血管擴張擴張腦充血腦充血ATP 細胞鈉泵細胞鈉泵功能功能 腦細胞腦細胞水腫水腫 低氧血癥、高碳酸血癥低氧血癥、高碳酸血癥腎血管收縮腎血管收縮腎衰腎衰 低氧血癥低氧血癥胃壁血管收縮胃壁血管收縮胃潰瘍胃潰瘍 高碳酸血癥高碳酸血癥胃酸分泌增高胃酸分泌增高胃潰瘍胃潰瘍五、腎、胃腸變化五、腎、胃腸變化(一)一般原則(一)一般原則 (General Principals) 1. 1. 防治原發(fā)病防治原發(fā)病 2. 2. 防止或去除誘因防止或去除誘因 3. 3. 改善肺通氣改善肺通氣

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