主動脈夾層的血壓管理PPT課件

1、內(nèi)容提要內(nèi)容提要123主動脈夾層概述主動脈夾層概述主動脈夾層主動脈夾層(AD)與血壓控制與血壓控制主動脈夾層的血壓管理及藥物選擇主動脈夾層的血壓管理及藥物選擇第1頁/共30頁第2頁/共30頁什么是主動脈夾層 主動脈夾層(aortic dissection, AD)是指由各種原因造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂并在內(nèi)膜與中、外層之間沿主動脈壁延伸剝離而形成的壁內(nèi)血腫。1.陳步星.主動脈夾層伴高血壓的處理原則.中國醫(yī)刊.2005;40(11):42.劉國仗.主動脈夾層血腫的診斷與治療.中國循環(huán)雜志.1993;8(3):131-23.蘇海.主動脈夾層與血壓的關(guān)聯(lián).中華高血壓雜志.2007;15(7):609-

2、12腹主動脈主動脈夾層主動脈主動脈壁中血液主動脈中血液胸主動脈u 1820年Lannec首先命名為“主動脈夾層動脈瘤”，70年代以來,一些學(xué)者認(rèn)為“主動脈夾層血腫”更能反映本病的實質(zhì)(簡稱主動脈夾層)2u 疾病分期3：-急性急性AD： 發(fā)病2周之內(nèi)者-慢性慢性AD： 無急性病史或發(fā)病 超過2周以上者(病程在2周-2月以內(nèi)為亞急性期)第3頁/共30頁主動脈夾層的病因動脈粥樣硬化高血壓其他遺傳性血管疾病動脈血管炎常見于合并高血壓者外傷、醫(yī)源性因素等引起主動脈硬化引起主動脈硬化和隨后的動脈瘤和隨后的動脈瘤形成和主動脈夾形成和主動脈夾層層最主要的因素最主要的因素如馬凡綜合癥、ED綜合癥、主動脈瓣二瓣化

3、畸形、先天性主動脈縮窄等Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81第4頁/共30頁主動脈夾層的臨床分型 依據(jù)起病位置及病變累及范圍的兩種分型標(biāo)準(zhǔn)1,2：1.Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-812.王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版). 北京：人民衛(wèi)生出版社. 2010，p379Debakey分型分型Stanford分型分型I型型源于升主動脈，病變延展源于升主動脈，病變延展超過主動脈弓至降主動脈超過主動脈弓至降主動脈II型型源于升主動脈，而源于升主動脈，而病變僅局限于升主動脈內(nèi)病

4、變僅局限于升主動脈內(nèi)III型型源于降主動脈并源于降主動脈并向下延展至胸向下延展至胸/腹主動脈腹主動脈A型型累及升主動脈累及升主動脈B型型不累及升主動脈不累及升主動脈第5頁/共30頁主動脈夾層的臨床表現(xiàn)第6頁/共30頁主動脈夾層的檢查及診斷王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版). 北京：人民衛(wèi)生出版社. 2010，p379-80心電圖X線胸片MRI*超聲心動圖主動脈造影大多數(shù)正常，或有不明確的TS片段和T波可清楚顯示游離內(nèi)膜片段和主動脈夾層的真、假兩腔征,診斷準(zhǔn)確率90%評估主動脈及分支受累范圍及嚴(yán)重程度主動脈外輪廓不規(guī)則、增寬，有心臟輪廓鈣化影或見胸膜積液等可見主動脈根部擴張，夾層處主動脈壁兩條分離回聲

5、帶，發(fā)現(xiàn)主動脈瓣有無受累等并發(fā)癥經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)：敏感性和特異性更高(95%)MRI：計算機斷層掃描(CT)檢查和磁共振診斷的重要手段, 準(zhǔn)確率95%包括選擇性動脈造影、數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)第7頁/共30頁主動脈夾層是最復(fù)雜、最危險的心血管疾病之一 主動脈夾層年發(fā)病率約2.6-3.5/10萬，2/3為男性1 急性AD患者如不能及時進行治療，最初的24小時內(nèi)的死亡率為33%，48小時會上升為50%，兩周仍沒確診的升主動脈夾層患者死亡率接近75%，病死率以每小時增加1%的速度增長21.王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版). 北京：人民衛(wèi)生出版社. 2010，p3782.Isselbach

6、er EM. In: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46第8頁/共30頁主動脈夾層病人致死原因主動脈夾層病人致死原因 對病人產(chǎn)生致命影響的不是夾層本身，而是血腫進展引起的一系列變化 主動脈破裂大出血 嚴(yán)重的主動脈瓣返流 心腦腎等重要臟器缺血 心包填塞第9頁/共30頁治療原則一旦高度懷疑AD的診斷就應(yīng)該考慮控制高血壓，如能有效控制高血壓，則可緩解急性AD所致的疼痛以

7、及動脈分割進程1鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識組.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-966De Len Ayala IA，et a.l. Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-3052341緊急處理：降低左室射血速度(dp/dt)(也就是降低心肌收縮力，常用-受體阻滯劑)和降低收縮壓，贏得治療(手術(shù)或介入)時機并預(yù)防主動脈夾層破裂及其他并發(fā)癥需要更緊急、更快速的降壓，治療緊急度15min控制性降壓從急診懷疑主動脈夾層即應(yīng)開始，并貫穿于整個治療過程中控制性降壓從急診懷疑主動脈夾層即應(yīng)開始，并貫穿于整個治療過程中(急診急診-ICU-手術(shù)中手

8、術(shù)中-術(shù)后術(shù)后)止痛藥物：足劑量止痛劑(如嗎啡等)緩解疼痛，靜脈注射抗焦慮藥物解除患者的焦慮情緒Stanford B型型限期介入治療；部分復(fù)雜病例需要手術(shù)治療；部分慢性夾層可以保守治療Stanford A型型緊急手術(shù)治療(預(yù)防主動脈破裂、心臟壓塞并矯治主動脈瓣關(guān)閉不全，以減少患者死亡)第10頁/共30頁ESC2014 主動脈疾病指南在 AD 治療方面，要點如下。 （1）對于所有 AD 患者，推薦使用緩解疼痛、控制血壓的藥物治療。（，C） （2）對于 A 型 AD 患者，推薦急診手術(shù)。（，B） （3）若患者罹患 A 型 AD 且出現(xiàn)器官低灌注，推薦采用混合手術(shù)方案治療。（a，B） （4）對于簡單

9、 B 型 AD，推薦優(yōu)先考慮藥物治療。（，C） （5）對于復(fù)雜 B 型 AD，可考慮 TEVAR 治療。（a，B） （6）對于復(fù)雜 B 型 AD，可考慮手術(shù)治療。（b，C） （7）對于復(fù)雜 B 型 AD，推薦 TEVAR 治療。（，C）第11頁/共30頁國內(nèi)外權(quán)威指南明確指出：主動脈夾層治療必需高度關(guān)注血壓控制1.Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 2.Hiratzka LF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6;55(14):e27-e129 3.中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管外科學(xué)組。中國實

10、用外科雜志2008；28(11)：909-912主動脈夾層腔內(nèi)治療指南主動脈夾層腔內(nèi)治療指南(2008)3對血流動力學(xué)穩(wěn)定的急性主動脈夾層病人，急診的初步治療措施是控制疼痛和血壓胸主動脈疾病診斷和管理臨床實踐指南(2010)2 胸主動脈夾層初始治療應(yīng)通過控制心率和血壓,直接降低主動脈壁壓力(I級推薦) 在沒有禁忌證的情況下，應(yīng)初始靜脈阻滯劑治療，目標(biāo)心率60bpm 在適當(dāng)?shù)男穆士刂坪螅缪獕喝愿哂?20 mmHg，應(yīng)靜脈血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和 /或其他血管擴張藥物，進一步降低血壓，但能維持充足的終末器官灌注主動脈夾層診斷與治療主動脈夾層診斷與治療指南指南(2001)1在等待影像診斷的同時，必

11、需控制疼痛和降低收縮壓降低收縮壓在100-120mmHg初始治療，需監(jiān)測心率和血壓血壓，同時給予阻滯劑和降壓藥物降壓藥物、鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛治療主動脈夾層患者需要密切隨訪，主要任務(wù)是控制血壓控制血壓以減少管壁壓力ESCAHA中國ESC：歐洲心臟病學(xué)會，AHA：美國心臟學(xué)會第12頁/共30頁良好的血壓控制是影響A型主動脈夾層患者預(yù)后的關(guān)鍵舉措 根據(jù)末次隨訪的SBP將手術(shù)生存患者分為3組，Kaplan-Meier分析證實SBP140mm Hg的患者Melby SJ,et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013 Jan;15(1):63-8末次隨訪時的收縮壓(SBP)：

12、年免于再次手術(shù)的比例(%)SBPp0.001 252例A型急性AD患者修復(fù)術(shù)后超過25年的隨訪研究結(jié)果(至再次手術(shù)/死亡的平均末次隨訪時間為6.95.9年)第13頁/共30頁 治療原則降低左室射血速度(dp/dt)和降低收縮壓，并預(yù)防急性主動脈夾層破裂及其他并發(fā)癥1.鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-6.2. 中國急診高血診療專家共識,中國急救醫(yī)學(xué).2010,30(10):865-76.3. 衛(wèi)生部醫(yī)政司.心血管內(nèi)科臨床路徑2010.4. 華琦.高血壓與主動脈夾層.嶺南心血管病雜志.2012;18(1):4-53030分鐘內(nèi)將血壓降至分鐘內(nèi)將血

13、壓降至120mmHg120mmHg以下，心率降至以下，心率降至70bpm70bpm以下以下序號對治療原則的闡述1心率保持6070次/min，收縮壓維持在 100110 mm Hg1230分鐘內(nèi)將SBP降至100mmHg(90100/60-70mmHg),心率50-75次/分鐘23快速(十分鐘內(nèi))將血壓降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允許，患者能耐受，逐漸調(diào)整劑量，將血壓和心率降至100/70mmHg和50次/分左右34在能耐受的情況下，可在2030 min 內(nèi)達到水平:收縮壓降 100120 mm Hg，平均動脈壓降 6070mm Hg4控制高血壓是急性期主動脈夾層的

14、首要治療，且對降壓有更高的要求第14頁/共30頁臨床治療高血壓急癥靜脈藥物選擇 1.亞寧定說明書2013年3月29日版 2. Salgado DR, et al. Ann Intensive Care. 2013, 3(1):17降壓藥起效時間半衰期作用機制及優(yōu)勢不良反應(yīng)烏拉地爾1,20.5-5分鐘3.5h1受體阻滯劑(外周+中樞)頭痛，頭暈等硝普鈉21-2分地爾硫卓硝苯地平尼卡地平對血管的擴張作用：維拉帕米地爾硫卓硝苯地平=尼卡地平第20頁/共30頁中樞作用中樞作用外周作用外周作用烏拉地爾烏拉地爾腦干腦干5HT1A受體受體降低動脈收縮壓和舒張壓降低動脈收縮壓和舒張壓交感神經(jīng)節(jié)烏拉地爾烏拉地爾

15、刺激中樞 5羥色胺（HT）1A 受體阻斷外周1-受體腎臟維持或增加腎臟血流NA非反射性心動過速心臟NA交感張力NA5-羥色胺能神經(jīng)元放電頻率減少外周阻力減少外周阻力血管11111第21頁/共30頁烏拉地爾用于主動脈夾層的推薦來源年藥物選擇原則中國急診高血壓專家共識12010適用于大多數(shù)高血壓急癥，尤其伴高血壓腦病、急性左心衰、主動脈夾層的患者主動脈夾層(內(nèi)科)臨床路徑22010首先選用靜脈給藥路徑，如選用硝普鈉加美托洛爾和/或烏拉地爾或艾司洛爾等，快速(十分鐘內(nèi))將血壓降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允許，患者能耐受，逐漸調(diào)整劑量，將血壓和心率降至100/70mmHg

16、和50次/分左右鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識32013主動脈夾層患者的血壓管理：n烏拉地爾起效快，持續(xù)時間適中，容易調(diào)控降壓的速度和幅度，不影響圍手術(shù)期的靶器官灌注，且無冠脈竊血現(xiàn)象等不良反應(yīng)n合并急性或慢性腎功能不全時, 可作為替代硝普鈉的理想選擇，對受體阻滯劑禁忌或難以在數(shù)分鐘內(nèi)將血壓降至靶目標(biāo)的患者景在平，陸清聲-B型主動脈夾層腔內(nèi)治療技術(shù)要點以及應(yīng)避免的誤區(qū)2014n擴張外周阻力血管、降低血壓的藥物可單用或聯(lián)合應(yīng)用受體阻滯劑艾司洛爾和(或)擴血管制劑烏拉地爾等n如對受體阻滯劑禁忌或難以在數(shù)分鐘內(nèi)將血壓降至靶目標(biāo)的患者，優(yōu)選靜脈應(yīng)用鹽酸烏拉地爾1.中國急診高血壓診療專家共識.中國急

17、救醫(yī)學(xué).2010;30(10)865-876.2. 衛(wèi)生部醫(yī)政司.心血管內(nèi)科臨床路徑.北京：人民衛(wèi)生出版社.2012年9月.P64-68.3. 鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識組.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-966.陸清聲,4. 景在平.臨床誤診誤治.2014:27(3):4-6.第22頁/共30頁烏拉地爾不引起反射性心動過速 烏拉地爾治療患者的心率平穩(wěn)，而硝普鈉治療5分鐘即患者心率顯著增快，與烏拉地爾比較差異明顯Mllhoff T,et al. Br J Anaesth. 1990 Apr;64(4):493-730例冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)后發(fā)生動脈高血壓患者隨

18、機平均分組給予硝普鈉(每分鐘0.5-2g/kg)、烏拉地爾(初始推注25mg，之后輸注每小時30-90mg)或酮色林治療* 組內(nèi)與基線比較P0.05 組間亞寧定與硝普鈉比較P0.05(n=10)(n=10)CABGCABG術(shù)后心動過速可導(dǎo)致心肌氧耗增加和心肌缺血術(shù)后心動過速可導(dǎo)致心肌氧耗增加和心肌缺血第23頁/共30頁烏拉地爾可改善心搏量(SV)、心輸出量(CO)及心臟指數(shù)(CI) van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51n 比較烏拉地爾和硝普鈉在冠狀動脈手術(shù)時患者的血流動力學(xué)狀態(tài)、心肌功能及代謝比較烏拉地爾和硝普

19、鈉在冠狀動脈手術(shù)時患者的血流動力學(xué)狀態(tài)、心肌功能及代謝情況的開放性隨機臨床研究，硝普鈉組情況的開放性隨機臨床研究，硝普鈉組(n=29)起始按每分鐘起始按每分鐘1-2g/kg、烏拉地爾、烏拉地爾(n=31)初始推注初始推注1次或多次次或多次25mg，之后靜脈輸注，每分鐘，之后靜脈輸注，每分鐘11-21g/kg：基線(擴血管治療前)；：開始藥物輸注后10分鐘；：開胸術(shù)心包打開時*與基線比較P0.05；組內(nèi)與第階段比較P0.05；組間第-階段比較P0.05；組間第-階段比較P0.05第24頁/共30頁烏拉地爾可改善缺血心肌能量代謝CVR降低,CSBF增加, MVO2增加同上研究，烏拉地爾組患者的冠狀動脈血管阻力下降，冠狀靜脈竇血流量增加顯著烏拉地爾組患者的心肌耗氧量(MVO2)明顯增加，較硝普鈉組患者差異顯著,這一機制能夠解釋較大的氧供應(yīng) - 需求比 (SNP為1.35，亞寧定為 1.56 )和避免發(fā)生MVO2高水平時的嚴(yán)重冠狀動脈不良事件van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51：基線(擴血管治療前)；：開始藥物輸注后10分鐘；：開胸術(shù)心包打開時*與基線比