川北醫(yī)學(xué)院繼續(xù)教育學(xué)院專升本病理生理學(xué)習(xí)題答案

1、病理生理學(xué)自學(xué)習(xí)題一、 名詞解釋1. 穩(wěn)態(tài)：機(jī)體在不斷變化的內(nèi)、外環(huán)境因素作用下，通過(guò)神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)作用，使各系統(tǒng)器官、組織、細(xì)胞的代謝、形態(tài)、功能活動(dòng)互相協(xié)調(diào)，機(jī)體與外界自然和社會(huì)環(huán)境之間亦保持適應(yīng)關(guān)系，這種狀態(tài)稱為自穩(wěn)調(diào)節(jié)下的自穩(wěn)態(tài)。 2. 固定酸 ：體內(nèi)除碳酸以外的酸性物質(zhì)，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，統(tǒng)稱為固定酸 。 3. 內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。IL-1、TNF、IFN、IL-6等是公認(rèn)的內(nèi)生致熱原。 4. 應(yīng)激性潰瘍：是指病人在遭受各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主

2、要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 5. 自身輸血：是指在休克早期由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，加之動(dòng)靜脈短路開放，使靜脈回流增加的代償性變化。6. DIC：彌散性血管內(nèi)凝血；是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過(guò)程)。7. 腦死亡 ：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。 8. 腸源性紫紺：食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵 Hb 血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇

3、）呈現(xiàn)青灰色。 9. 發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細(xì)菌、病毒) 和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。10. 熱休克蛋白：指在熱應(yīng)激或其它應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成的或合成增加的一組蛋白質(zhì)。主要作用在于幫助新生蛋白的正確折疊、位移和受損蛋白的修復(fù)和移出，從而在蛋白質(zhì)水平起防御保護(hù)作用。11. 冷休克：即低動(dòng)力型休克，由于皮膚血管收縮患者皮膚溫度降低故稱為冷休克。 12. 微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血。13. 活性氧 ：化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)稱為活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧

4、產(chǎn)物。 14. 中心靜脈壓：指右心房和腔靜脈內(nèi)的壓力，反映右心功能。15. 死腔樣通氣：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。 16. 假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能不全時(shí)，血中苯乙胺、酪胺增多，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)后在-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)相似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)性的與相應(yīng)受體結(jié)合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為

5、假性神經(jīng)遞質(zhì)。17. 氮質(zhì)血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內(nèi)的蛋白代謝產(chǎn)物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。18. 血流重分布：缺氧時(shí)，各器官血流量出現(xiàn)重新分布，心腦血流量增加，而皮膚和內(nèi)臟的血管收縮，血流量減少，這種血流的重新分布具有重要的代償意義?？蓛?yōu)先保證重要器官的血氧供應(yīng)。19. 反常性酸性尿：堿中毒病人通常排出堿性尿液，若堿中毒病人排出酸性尿液則稱為反常性酸性尿。低鉀性堿中毒患者，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，排氫增加，尿液呈酸性。20. 心肌抑制因子：指休克時(shí)由胰腺產(chǎn)生的一種小分子多肽，具有抑制心肌收縮力的作用，故名。它還具有收縮腹腔內(nèi)臟小血管和抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能的作

6、用。21. 肺性腦?。阂蛲夂粑δ苷系K引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。病人出現(xiàn)嗜睡、意識(shí)模糊等稱為肺性腦病。22. 細(xì)菌移位：指腸內(nèi)細(xì)菌透過(guò)腸粘膜侵入血液循環(huán)（門靜脈循環(huán)或者體循環(huán)），并在遠(yuǎn)隔器官和組織中生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生有害作用的過(guò)程。二、 填空題1. .病理生理學(xué)著重是從 疾病功能 和 代謝改變 角度研究患病機(jī)體生命活動(dòng)的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué) 2. 疾病概論主要包括 病因?qū)W 和 發(fā)病學(xué) 兩部分。 3. 在 的前提下,對(duì)病人進(jìn)行周密細(xì)致的臨床觀察及必要的實(shí)驗(yàn)研究,是探索疾病本質(zhì)的重要方法。 4. 人類疾病的模式已從 生物 模式轉(zhuǎn)變?yōu)?生物-心理-社會(huì) 模式。 5. 疾病所引起的病人主觀感覺(jué)的異常稱為 癥

7、狀 。 6. 利用各種方法在患病機(jī)體查出的客觀存在的變異稱為 體征 7. 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的 原因 與 條件 及其作用規(guī)律的科學(xué)。 8. 生物性致病因素主要包括 寄生蟲 和 病原微生物 。 9. 先天性致病因素是指 能夠損害胎兒的有害因素 的因素。 10. 具有易患某種疾病的素質(zhì)稱為 遺傳易感性 。 11. 條件通過(guò)作用于 病因 或 機(jī)體 起到 促進(jìn) 或 阻礙 疾病發(fā)生發(fā)展作用。 12. 在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下,疾病的發(fā)展趨向是 惡化 或 好轉(zhuǎn) 。 13. 疾病的過(guò)程可分為 潛伏 期、 前驅(qū) 期、 癥狀明顯 期和 轉(zhuǎn)歸 期。 疾病的轉(zhuǎn)規(guī)有 康復(fù) 或 死亡 兩種結(jié)局。 14. 死亡可分為 生

8、理性 死亡和 病理性 死亡。 15. 死亡的過(guò)程可分為 瀕死 期、臨床死亡 期和- 生物學(xué)死亡 期三個(gè)階段。 16. 機(jī)體作為一個(gè)整體的永久性停止的標(biāo)志是 腦死亡 它是指 全腦功能 的永久性喪失。 17. 在疾病時(shí)小兒較成人更易發(fā)生水電解質(zhì)代謝紊亂，其主要原因有 腎小管重吸收功能尚不完善 、 新陳代謝旺盛水交換率高 、和 體表面積相對(duì)較大 18. 陰離子間隙是指血漿中未測(cè)定 陰離子 和 與未測(cè)定 的差值。 19. 腦水腫按其發(fā)病機(jī)制可分為 血管源性腦水腫 、 細(xì)胞毒性腦水腫和 間質(zhì)性腦水腫 三類。20. 急性缺氧時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)主要以 呼吸 系統(tǒng)和 循環(huán) 系統(tǒng)為主。21. 內(nèi)毒素致熱的主要成分是

9、 脂質(zhì)A 。22. 發(fā)熱的基本信息分子是 內(nèi)生致熱原 ，它的化學(xué)本質(zhì)是 蛋白質(zhì)，它是由 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞 產(chǎn)生和釋放的23. 糖皮質(zhì)激素 增加是應(yīng)激最重要的內(nèi)分泌反應(yīng)。24. 持續(xù)應(yīng)激時(shí)細(xì)胞的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目 減少 ，親和力 降低 。25. 休克早期 腹腔內(nèi)臟皮膚等部位血管劇烈收縮，心腦血管等則不明顯，保證了 器官的血液供應(yīng)。26. 休克期引起血管擴(kuò)張的局部代謝產(chǎn)物有 H+ 、 K+ 、 腺苷 等，還有肥大細(xì)胞釋放的組胺。27. 中心靜脈壓主要反映 右心功能 抗回心血量，肺動(dòng)脈楔壓 主要反映左心功能和回心血量。當(dāng)失血性休克病人發(fā)生心衰時(shí)，二者可由 降低轉(zhuǎn)變?yōu)?-增高 。28. DIC的纖溶亢

10、進(jìn)期,凝血酶原時(shí)間 延長(zhǎng) , 3P試驗(yàn) 陽(yáng)性, 優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間 縮短。29. 心肌細(xì)胞的死亡包括 壞死 與 凋亡 兩種形式。30. 在MODS病情轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用的是 腎功能 。31. 基本病理過(guò)程是指多種疾病中可能出現(xiàn)的同的、成的 功能 、 代謝 和 結(jié)構(gòu) 。32. 在疾病時(shí)小兒較成人更易發(fā)生水與電解質(zhì)代謝紊亂，其主要原因有 腎小管重吸收功能尚不完善 、 新陳代謝旺盛水交換率高 和 體表面積相對(duì)較大 。33. 乙酰唑胺能抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 碳酸酐酶 活性 ，故細(xì)胞內(nèi)生成 H2CO3 減少，致使 H+的排泌和HCO3-重吸收 減少 ，故發(fā)生 AG正常型 代謝性酸中毒。 34.缺氧時(shí)引起冠

11、狀動(dòng)脈擴(kuò)張的局部代謝產(chǎn)物主要有 乳酸 、 腺苷 、 PGI2 以及H+、K+、磷酸鹽等。35 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素主要有 代謝耗氧率 和 機(jī)體代償能力 34. 持續(xù)應(yīng)激時(shí)細(xì)胞的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目 減少 ，親和力 下降 。35. 按病因可將休克分為過(guò)敏性、神經(jīng)源性、失血性、 創(chuàng)傷 、 燒傷 、 感染 和 心源性 休克。36. 心肌抑制因子的主要生成部位是 胰腺，其主要作用是抑制 心肌收縮力 、抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 和收縮 內(nèi)臟小血管。37. DIC 常見(jiàn)的誘因可分為 單核吞噬細(xì)胞 系統(tǒng)功能抑制、 肝功能 嚴(yán)重障礙、妊娠期 高凝狀態(tài) 、 微循環(huán)血流淤滯 和 缺氧及酸中毒 五大類。38. FDP因

12、 抗凝血酶 作用、抑制 血小板聚積 作用及增加 毛細(xì)血管通透性 作用而引起出血。39. 自由基清除劑可分為 低分子 清除劑和 酶性 清除劑，前者 VitE 、VitA 為代表；后者以 過(guò)氧化氫酶 、 超氧化物歧化酶為代表。 40. 中性粒細(xì)胞在吞噬活動(dòng)時(shí)，其攝入的氧在 NADPH氧化酶 和 NADH氧化酶 催化下，接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。41. 心功能不全時(shí)，心臟以外的代償方式有 血容量增加 、 血流重分布 、 紅細(xì)胞增多 和組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)42. ARDS是典型的 型呼吸衰竭，其血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2 下降 PaCO2 下降 。43. 腎缺血或腎中毒時(shí)，遠(yuǎn)端小管中的鈉

13、離子濃度和流量均增加，刺激 致密斑 引起 腎素 分泌，腎內(nèi) 血管緊張素 增多，使腎血管。44. 高滲性脫水的特征是_失水多于失鈉_，血清鈉濃度_150mmol/L _，血漿滲透壓_310mmol/L _。45. 代謝性酸中毒時(shí)腦組織中_谷氨酸脫羧酶_活性增強(qiáng)，使_ GABA _生成增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有_抑制_作用。46. 常見(jiàn)的全身性水腫是_心性水腫_、_ 肝性水腫_和_腎性水腫_。47. 應(yīng)激時(shí)變化最明顯的激素為_兒茶酚胺_和_糖皮質(zhì)激素_，兩者對(duì)免疫功能主要都顯示_抑制 _效應(yīng)。48. 休克各期組織灌流量都出現(xiàn)_少灌少流_，休克早期灌_少_于流，休克期則灌_大_于流。49. DIC時(shí)

14、最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有_出血_、_缺血性器官損傷_、_休克_和_微血管病性溶血性貧血_。50. 高血壓可以導(dǎo)致心臟左室_后_負(fù)荷增加，使心肌肌節(jié)_并聯(lián)性_增生，最終導(dǎo)致_向心性_性心肌肥大。 51. 血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制為_干擾腦的能量代謝_、_使腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生改變_、_對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用_。52. 按水腫嚴(yán)重程度可將其分為_顯性水腫_，_隱性水腫_兩種類型53. 感染過(guò)程中容易誘發(fā)心衰是由于_加重心臟負(fù)擔(dān)_、_內(nèi)毒素抑制心肌舒縮性_、_心肌供血供氧不足_ 。54. 失代償性代謝性酸中毒時(shí)，SB 降低 ，BB 降低 BE 為負(fù)值 血中鉀離子濃度升高。55. 休克引起血管擴(kuò)張的局部代謝產(chǎn)物有

15、 H+ 、 K+ 、 腺苷等，還有肥大細(xì)胞釋放的 組胺56. 引起血液性缺氧的常見(jiàn)原因有_貧血_，_ CO中毒_，_高鐵血紅蛋白血癥_。57. 二氧化碳分壓升高可使腦血管 擴(kuò)張 皮膚血管擴(kuò)張 腎小血管 收縮 和肺小動(dòng)脈 收縮 58. 乳果糖可以 降低 腸道pH值，一方面 抑制 腸道細(xì)菌活性，控制腸道 氨 的生成；另一方面吸引血液中的 氨 向腸道擴(kuò)散以治療肝性腦病。 三、 問(wèn)答題1反常性堿性尿和反常性酸性尿的發(fā)生機(jī)制是什么？高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外產(chǎn)生代謝性酸中毒。此時(shí)，腎小管上皮內(nèi)H+濃度降低，H+/Na+交換減少，排出的H+減少，尿液呈堿性，故稱反常性堿性尿。

16、在低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而細(xì)胞外H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生代謝性堿中毒，腎小管上皮內(nèi)K+濃度降低，H+濃度增高，H+/Na+交換增多，排出的尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。2.試述缺鉀引起代謝性堿中毒的機(jī)制。（1）細(xì)胞外K+降低，使細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，為維持電平衡，細(xì)胞外H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外H+濃度降低，即發(fā)生堿中毒。 （2）腎小管上皮細(xì)胞缺鉀，使K+/Na+交換增強(qiáng)，腎排H+增加，重吸收HCO3-增加，故易導(dǎo)致堿中毒3 試述影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素。(1)代謝耗氧率：代謝耗氧率越高，對(duì)缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）機(jī)體的代償能力：老年人、有心、肺及血液病者因機(jī)體代償能力降

17、低，對(duì)缺氧的耐受性亦降低，運(yùn)動(dòng)鍛煉可提高機(jī)體代償能力及對(duì)缺氧的耐受性。4 試述TNF與發(fā)熱的關(guān)系。TNF是由巨噬細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能為內(nèi)毒素所誘生，小劑量（1g/kg）注射可引起單峰熱，1小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰值。大劑量（10g/kg）注射則引起雙峰熱，第二峰出現(xiàn)在注射后3-4小時(shí)。第一峰是TNF直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起的，第二峰則是通過(guò)IL-1而致熱。體外實(shí)驗(yàn)表明，重組的TNF能夠激活單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-1。TNF在70。C 加熱30分鐘失去致熱性的50%，加熱后的TNF以10g/kg靜脈內(nèi)注射只引起單峰熱，多次注射不發(fā)生耐受。5試述休克與DIC的關(guān)系。休克與DIC互為因果。休克晚期由于微循

18、環(huán)持續(xù)缺血，雪流速度變慢，血液濃縮，血液處于高凝狀態(tài)；酸中毒不斷加重，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起紅細(xì)胞損傷，更易誘發(fā)DIC。急性DIC時(shí)廣泛的微血栓形成，使回心血量減少；DIC時(shí)補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量形成，造成微血管舒張及通透性增高。這些因素的共同作用引起休克并促進(jìn)休克的發(fā)展。休克和DIC的相互影響，使病情惡化。6述病理性心肌肥大向衰竭轉(zhuǎn)化的機(jī)制。肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡性生長(zhǎng)：（1）器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱。肥大心肌內(nèi)去甲腎

19、上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細(xì)胞上的受體數(shù)量減少或效能減弱，從而影響心肌Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)使心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙。（2）組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙。心肌毛細(xì)血管不能與心肌纖維同步增長(zhǎng)，單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)量減少，氧的彌散間距增大。另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線粒體數(shù)目減少，導(dǎo)致心肌缺氧。（3）細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少，線粒體數(shù)目和功能相對(duì)不足。肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，激活A(yù)T

20、P酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱。7.試述肺性腦病的概念和發(fā)生機(jī)制。由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，病人出現(xiàn)嗜睡、意識(shí)模糊等稱為肺性腦病。其發(fā)生機(jī)制為：（1）呼吸衰竭缺氧腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加腦水腫 顱內(nèi)高壓；（2）型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過(guò)血腦屏障，而HCO3-為水溶性，不易通過(guò)血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時(shí)CO2可擴(kuò)張腦血管加重腦水腫；（3）缺氧代謝性酸中毒和CO2蓄積呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供應(yīng)不足，更加重腦組織細(xì)胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GAB

21、A增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。8假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？它們?cè)诟涡阅X病的發(fā)生中有何作用？蛋白質(zhì)飲食中含有帶苯環(huán)的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它們?cè)谀c道脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能受損時(shí)，經(jīng)腸道吸收入門脈血液中的生物胺在通過(guò)肝時(shí)不能被充分解毒；或者由于門-體分流的形成使生物胺直接進(jìn)入到循環(huán)當(dāng)中。苯乙胺和酪胺繼而由血液進(jìn)入腦組織，再經(jīng)腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)非特異性-羥化酶的作用形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。這是兩個(gè)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)相似的生物胺，但生理效應(yīng)遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神

22、經(jīng)末梢所攝取和儲(chǔ)存，每當(dāng)發(fā)生神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)再釋放出來(lái)。因假性神經(jīng)遞質(zhì)生理效應(yīng)遠(yuǎn)不及正常神經(jīng)遞質(zhì)強(qiáng)，致使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質(zhì)的興奮沖動(dòng)受阻，以至大腦功能發(fā)生抑制出現(xiàn)意識(shí)障礙甚至昏迷。9試述腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。（1）鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：慢性腎功衰患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松； （2）維生素D代謝障礙：腎生成1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；（3）長(zhǎng)期酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。10 細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死有什么不同？細(xì)胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形態(tài)學(xué)特征是

23、細(xì)胞首先變圓、隨即與鄰近細(xì)胞脫離、失去微絨毛、胞漿濃縮，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈泡狀并與細(xì)胞膜融合，線粒體無(wú)大變化，核染色質(zhì)密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周邊，核仁裂解進(jìn)而細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞自行分割為多個(gè)外有膜包裹，內(nèi)涵物不外泄的細(xì)胞凋亡小體。由于這種死亡過(guò)程不導(dǎo)致溶酶體和細(xì)胞膜破裂，沒(méi)有細(xì)胞內(nèi)涵物外泄，故不引起炎癥反應(yīng)和次級(jí)損傷。它是單個(gè)細(xì)胞的丟失，其結(jié)局是被吞噬細(xì)胞或周鄰細(xì)胞所識(shí)別、吞噬，或自然脫落而離開生物體。其生物化學(xué)反應(yīng)主要是細(xì)胞核內(nèi)的DNA被核酸內(nèi)切酶在核小體單位之間降解，產(chǎn)生若干大小不一的寡核苷酸片段，在瓊脂糖凝膠電泳上呈現(xiàn)梯狀DNA條帶圖譜。這些條帶由180-200bp或其整數(shù)倍的寡核苷酸片

24、段組成。這個(gè)長(zhǎng)度即是核小體重復(fù)單位的大小。細(xì)胞凋亡往往需要有新的基因轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)合成，因而也是需要能量的過(guò)程。細(xì)胞壞死是指由于比較強(qiáng)烈的有害刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的嚴(yán)重紊亂導(dǎo)致的細(xì)胞急劇死亡。其過(guò)程首先是細(xì)胞膜通透性增大、細(xì)胞外形發(fā)生不規(guī)則變化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，核染色質(zhì)不規(guī)則的位移進(jìn)而線粒體及核腫脹，溶酶體破壞、細(xì)胞膜破裂、胞漿外溢而引起嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。壞死的細(xì)胞常常是成群地一起丟失，并最終被吞噬細(xì)胞所吞噬。細(xì)胞壞死時(shí)沒(méi)有新的基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成故不需要能量，DNA被隨機(jī)降解為任意長(zhǎng)度的片段。11試舉例說(shuō)明損傷和抗損傷反應(yīng)在疾病發(fā)展過(guò)程中的作用。二者互相對(duì)立，它們之間的力量對(duì)比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。

25、當(dāng)損傷強(qiáng)于抗損傷時(shí)，疾病沿著惡性循環(huán)向惡化方向發(fā)展；反之，則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。在一定條件下它們可以互相轉(zhuǎn)化。如失血早期，血管收縮有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加劇組織器官的缺血缺氧，甚至造成組織細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。12頻繁腹瀉引起低鉀血癥的機(jī)制有哪些？頻繁腹瀉導(dǎo)致大量消化液丟失，而消化液含有大量的鉀離子，大量丟失而致低鉀血癥。 此外，細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，促進(jìn)腎臟排鉀。13、某糖尿病患者，化驗(yàn)結(jié)果為：血pH 7.30, PaCO2 4.13KPa (31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140 mmol/L,血Cl-104 mmol/L。請(qǐng)分析其酸堿平衡

26、紊亂的類型并說(shuō)明診斷的依據(jù)。患者的酸堿紊亂類型為AG增高型代謝性酸中毒。診斷依據(jù)如下：（1）pH降低表明其有失代償酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮癥酸中毒。（3）化驗(yàn)顯示PaCO2降低，HCO3-降低，結(jié)合病史考慮為代謝性酸中毒。（4） AG= 140- 16-104=20（mmol/L），該值明顯升高，與病史相符。根據(jù)以上分析，判定病人為AG升高型代謝性酸中毒。14、試述心性水腫的發(fā)生機(jī)制。（1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降。 （2） 腎小管重吸收水鈉增加。 （3）體靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高。 （4）血漿膠體滲透壓降低。 （5）淋巴回流障礙。15、缺氧引起的循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)在哪幾個(gè)方面？（

27、3） 肺動(dòng)脈高壓（2）心肌收縮和舒張功能下降（3）心律失常（4） 靜脈回流減少16.試比較心功能不全時(shí)，心率加快和心肌肥大兩種代償形式的意義和優(yōu)缺點(diǎn)。心率加快的代償意義：一定范圍內(nèi)的心率加快可以提高心輸出量，還可以舒張壓，有利于冠脈的血流灌注。其優(yōu)點(diǎn)在于出現(xiàn)早見(jiàn)效快，缺點(diǎn)是當(dāng)心率過(guò)快時(shí)，心肌耗氧量過(guò)大，心肌舒張期縮短使心臟充盈不足，冠脈流量減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。所以該代償方式作用有限，心率越快負(fù)面影響就越明顯。心肌肥大的代償意義有：由于肥大心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬、長(zhǎng)度增加而導(dǎo)致心臟重量增加。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟的總收縮力

28、增強(qiáng)。向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟作功增加，心肌在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)功能處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。優(yōu)點(diǎn)是：心肌肥大是心臟長(zhǎng)期過(guò)度負(fù)荷時(shí)逐漸發(fā)展起來(lái)的一種慢性代償機(jī)制，因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)的代償方式。但該代償作用也不是無(wú)限的，由于肥大心肌具有不平衡生長(zhǎng)的特點(diǎn)，所以最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化。17、試述表面活性物質(zhì)特性、生物功能以及與呼吸衰竭的關(guān)系。表面活性物質(zhì)是由肺泡型上皮細(xì)胞合成并主動(dòng)分泌，化學(xué)成分為多種脂蛋白，主要是卵磷脂。卵磷脂組成的液膜的表面張力是最低的；正常情況下，表面活性物質(zhì)18-24小時(shí)全部更新一次，主要被巨噬細(xì)胞吞噬和清除。其生理功能有：（1）降低肺泡表面張力，維

29、持肺泡的穩(wěn)定性；（2）保證大小肺泡的穩(wěn)態(tài)，避免較大肺泡膨脹破裂和較小肺泡萎陷。過(guò)度通氣時(shí)表面活性物質(zhì)相對(duì)缺乏；長(zhǎng)期高濃度缺氧可破壞表面活性物質(zhì)；水腫液可破壞其連續(xù)性。以上情況導(dǎo)致大片肺泡萎縮，許多微型肺不張形成是發(fā)生呼吸衰竭的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。18、肝性腦病時(shí)體內(nèi)GABA的變化及機(jī)制？GABA改變?nèi)绾我鸶涡阅X?。扛涡阅X病時(shí)血液及腦內(nèi)GABA水平均增高，腦內(nèi)GABA受體數(shù)目也增多。因?yàn)樵诟闻K疾病時(shí)，腸道細(xì)菌分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生GABA增多；被吸收后經(jīng)肝臟攝取代謝減少，使血液中GABA水平增高。GABA可通過(guò)通透性增高的血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，同時(shí)腦內(nèi)的氨增加又可以抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶而減少GABA的代謝，使G

30、ABA在腦中蓄積。GABA與其受體結(jié)合后，通過(guò)開放與之偶聯(lián)的氯通道促進(jìn)細(xì)胞外氯內(nèi)流，使神經(jīng)原超極化而抑制中樞神經(jīng)。19、試述慢性腎功能衰竭時(shí)鈣磷代謝紊亂的機(jī)制。進(jìn)行性腎單位減少使磷排出減少血磷升高，這一內(nèi)環(huán)境平衡紊亂通過(guò)降低血鈣引起繼發(fā)性甲狀旁腺素（PTH）分泌增多。PTH抑制健存腎單位腎小管對(duì)磷的重吸收，使尿磷增加，即PTH作為調(diào)節(jié)因子使血磷恢復(fù)正常，對(duì)內(nèi)環(huán)境失衡進(jìn)行矯正。當(dāng)腎單位進(jìn)一步減少，即使有高濃度的PTH也不能充分排除尿磷，血磷再次升高得不到矯正，反而因過(guò)多的PTH增強(qiáng)溶骨過(guò)程，引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，產(chǎn)生新的內(nèi)環(huán)境失衡。20、細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)具有哪些特點(diǎn)？（1） 多樣性。（2）偶聯(lián)

31、性。（3）同一性。（4）多途性。21、為什么說(shuō)少尿期是急性腎功能衰竭最危險(xiǎn)的時(shí)期？ 此期患者的尿量主要表現(xiàn)為少尿甚至是無(wú)尿，可使體內(nèi)代謝廢物積聚，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒及水中毒等情況。少尿期越長(zhǎng)，臨床癥狀越重，預(yù)后也越差。若超過(guò)1月，則提示有廣泛的腎皮質(zhì)壞死、腎小球腎炎或其它伴隨病變。此期的功能代謝紊亂主要表現(xiàn)在：（1）尿量減少、尿密度降低、尿鈉含量增高、尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等，可見(jiàn)各種管型。（2）引起高鉀血癥，少尿使其排出減少，而鉀的來(lái)源和細(xì)胞內(nèi)釋放鉀增加所致。高鉀血癥最主要的危害是心肌毒性。可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和誘發(fā)心律失常，嚴(yán)重時(shí)可致室顫或心跳驟停。（3）水中毒，由于排水減少和水負(fù)荷過(guò)重所致?？梢鸺?xì)胞水腫，嚴(yán)重者可致急性肺水腫、腦水腫和心力衰竭。特別是腦水腫可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、顱內(nèi)高壓、腦疝甚至死亡。（4）代酸，由于腎的排酸保堿功能障礙以及機(jī)體分解代謝增強(qiáng)所致，主要造成心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。此外酸中毒還可促進(jìn)高鉀發(fā)生。（5）氮質(zhì)血癥，由腎排泄廢物減少和組織分解增加所致，中重度氮質(zhì)血癥可