病生第4章酸堿平衡

1、第四章第四章酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂病理生理教研室病理生理教研室 郭軍堂郭軍堂84620208462020u第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)u第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及意義u第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂u第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂u第五節(jié) 酸堿平衡紊亂分析判斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ) 本章講授內(nèi)容本章講授內(nèi)容u掌握單純性酸堿平衡紊亂的概念、原因機制及對機體影響；u熟悉酸堿的來源及其調(diào)節(jié)與常用指標；u熟悉混合性酸堿平衡紊亂類型及原因；u了解治療原則、分析判斷酸堿平衡紊亂方法。 大大 綱綱 要要 點點 指指機體處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，機體處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持以維持phph值在恒定范圍內(nèi)的過程。

2、值在恒定范圍內(nèi)的過程。 動脈血動脈血phph值：值：7.35 7.457.35 7.45酸堿平衡概念酸堿平衡概念(acid-base balance)(acid-base balance) 指許多原因引起酸堿負荷過度或指許多原因引起酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞的病理過程。性破壞的病理過程。 酸堿平衡紊亂概念酸堿平衡紊亂概念 (acid-base disturbance) (acid-base disturbance) 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸：酸：釋h+者為酸,如hcl、h2so4 、h2co3.堿：堿：接受h+者為堿,如

3、hco3 hso42- 、 oh .蛋白質(zhì)（蛋白質(zhì)（pr-)pr-)：在體液中與h結(jié)合成為蛋白酸（hpr) ,所以pr-也是一種堿。 h h2 2coco3 3 h h+ + +hcohco3 3- - nhnh4 4 + + h h+ + +nhnh3 3 h h2 2popo4 4 - - h h+ + +hpohpo4 42 2- -hprhpr h h+ + + prpr- - 1. 1.揮發(fā)酸揮發(fā)酸 （v volatile acidolatile acid）-肺排出coco2 2 h h2 2ooh h2 2coco3 3caca二、體液酸堿物質(zhì)來源二、體液酸堿物質(zhì)來源分類：分類：揮

4、發(fā)酸、固定酸揮發(fā)酸、固定酸300400l co2/天/人15 mol h+核蛋白核蛋白 磷脂磷脂 含硫含硫氨基酸氨基酸嘌呤嘌呤類類 糖糖酵酵 解解脂脂 肪肪代代 謝謝糖糖氧氧 化化硫酸硫酸磷酸磷酸尿酸尿酸乳酸乳酸酮體酮體三羧酸三羧酸nana+ +k k+ + + +hcohco3 3nahconahco3 3腎代謝腎代謝ohohnhnh3 3 u食物食物-蔬菜及水果（有機酸鹽轉(zhuǎn)變-蘋果酸鈉、檸檬酸鈉、草酸鹽）u堿性氨基酸分解堿性氨基酸分解食物酸堿一覽表l強酸性食品強酸性食品：蛋黃、乳酪、甜點、白糖l中酸性食品中酸性食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥。 l弱酸性食品弱酸性食品：白米、花生、

5、啤酒、海苔、章魚、巧克力、空心粉、蔥。l強堿性食品強堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。l中堿性食品中堿性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。l弱堿性食品弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。 三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)v血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)v肺肺v組織細胞組織細胞v腎腎l緩沖系統(tǒng)組成：弱酸及其相對應(yīng)緩沖堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。全血中各緩沖系含量與分布緩沖對占全血緩沖系（%）hcohco3 3- -緩沖對緩沖對5353血漿35細胞18非非hcohco3 3- -緩沖系緩沖系4747hb及hbo235

6、血漿蛋白7無機磷酸鹽3血血 漿漿hcohco3 3h h2 2coco3 3hpohpo4 42 2h h2 2popo4 4 pr pr hprhprhcohco3 3h h2 2coco3 3hpohpo4 42 2h h2 2popo4 4hcohco3 3h h2 2coco3 3hpohpo4 42 2h h2 2popo4 4蛋白質(zhì)鹽蛋白質(zhì)鹽蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)有機有機磷酸鹽磷酸鹽 紅細胞紅細胞hbhbhhbhhbhpohpo4 42 2h h2 2popo4 4hcohco3 3 h h2 2coco3 3hbohbo2 2hhbohhbo2 2有機酸鹽有機酸鹽 各緩沖系統(tǒng)的分布各緩沖系

7、統(tǒng)的分布 1. 1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)nahco3 / h2co3 nahco3與h2co3的濃度比決定血ph高低 = 6.1 +1.3 = 7.4= 6.1 +1.3 = 7.4 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖特點碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖特點v緩沖能力強,1/2 （53%）v只緩沖固定酸,不能緩沖揮發(fā)酸v緩沖潛力大，能通過肺和腎對hco3-和h2co3調(diào)節(jié) (phosphate buffer system) (phosphate buffer system) na2hpo4/nah2po4 特點: 主要在腎和細胞內(nèi)發(fā)揮作用特點: 主要在細胞內(nèi)緩沖 3.3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng) (

8、protein buffer system)(protein buffer system) pr/ hpr hb-/hhb、hbo2-/hhbo2 4. 4. 血紅蛋白緩沖對血紅蛋白緩沖對 (hemoglobin buffer system) 特點: rbc特有 緩沖揮發(fā)酸l最快，瞬間完成，有限。l碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸。l血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主緩沖揮發(fā)酸。（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用作用 改變co2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度v（1）co2使h+刺激延髓腹外側(cè)淺表的中樞化學(xué)感受器l特點： paco2 =60 mmhg，呼吸興奮性，通氣量可增加10倍。 paco2

9、80mmhg，抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)co2麻醉（narcosis）pao2 、ph、paco2 (peripheral regulation)(peripheral regulation) 刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快。 （三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用（三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用細胞k +hhkhco3 clhco3 cl主要通過離子交換進行調(diào)節(jié)紅細胞、肌細胞、骨細胞均能進行交換h+k+clhco3特點:作用強，24h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂(四)腎的調(diào)節(jié)作用v調(diào)節(jié)固定酸v排酸或保堿維持血漿hco3-特點：作用最慢、最持久、 3-5天達高峰 1 1近曲小管對碳酸氫鹽的重吸收近曲小管對碳酸氫

10、鹽的重吸收作用：近曲小管細胞主動分泌h+，重吸收na+ （h+na+ 交換）過程：（1）濾液中nahco3腎小管腔na+hco3 - （2）腎小管細胞內(nèi)co2h2oh2co3h+hco3-（3）h+na+交換：h+管腔，na+腎小管細胞（4）腎小管細胞內(nèi)na+hco3 - nahco3血液（5）腎小管腔內(nèi)h+hco3- h2co3co2h2o （6）co2腎小管細胞與h2o再反應(yīng)，h2o隨尿排走走腎小球濾液中的腎小球濾液中的nahconahco3 3到腎小管腔分解到腎小管腔分解nana+ +hcohco3 3 - - 腎小管細胞內(nèi)腎小管細胞內(nèi)coco2 2h h2 2oo生成生成h h+ +和

11、和hcohco3 3- - 2遠端腎單位的泌遠端腎單位的泌h h+ +和和hco3hco3- -的重吸收的重吸收 屬于屬于調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié)性的重吸收的重吸收 （1）遠曲小管和集合管的閏細胞（泌氫細胞）主動分泌h+（2）在基側(cè)膜以cl-hco3交換,重吸收hco3（3）集合管管腔內(nèi)h+ hpo42 h2po4 使尿液酸化（緩沖作用） 遠曲小管及集合管對遠曲小管及集合管對nahconahco3 3重吸收重吸收 3.nh3.nh4 4+ +的排出的排出具有ph依賴性，酸中毒越嚴重，尿排nh3越多。在近曲小管上皮細胞內(nèi)：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）nh3+谷氨酸谷氨酸nh3+酮戊二酸nh3+h+nh4+ 酮戊二酸

12、+2h+2hco3-（重吸收）nh4+ -na+ 交換進入管腔排出在遠曲小管、集合管內(nèi)：泌nh3中和尿液中h+nh4+排出 nh nh4 4+ +的排出的排出l通過腎小管細胞的活動來實現(xiàn)調(diào)節(jié)固定酸，排酸保堿，維持hco3，使ph恒定的目的l腎調(diào)節(jié)特點腎調(diào)節(jié)特點：遠曲小管調(diào)節(jié)性泌h+,尿液酸化明顯近曲小管通過nahco3重吸收， 防止nahco3丟失通過泌氨補充nahco3的消耗 其他調(diào)節(jié)其他調(diào)節(jié)：肝可通過尿素合成清除nh3，慢性酸中毒時，慢性酸中毒時，骨可通過鈣鹽分解緩沖h+。骨骼的緩沖作用：骨骼的緩沖作用：ca3(po4)2+4h+ 3ca2+2h2po4h h+ + 負荷負荷血液緩沖系統(tǒng)血

13、液緩沖系統(tǒng)緩沖緩沖作用最快不持久作用最快不持久第一道防線第一道防線呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié)數(shù)分鐘達高峰，數(shù)分鐘達高峰，作用強大，只對作用強大，只對coco2 2有效有效coco2 2腎排腎排h h+ +保留保留hcohco3 3細胞內(nèi)液細胞內(nèi)液緩沖緩沖k k+ +nana+ +h h+ +pr pr - -對排固定酸及保堿對排固定酸及保堿作用大；持久但起作用大；持久但起效慢（效慢（3-5d3-5d）肺肺作用強，作用強，2 24h4h起作用，起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂但易造成電解質(zhì)紊亂反映血液酸堿平衡狀況的反映血液酸堿平衡狀況的常用指標及其意義常用指標及其意義由于血液中由于血液中hh+ + 很低，常用很

14、低，常用ph ph 表示表示. .1. ph1. ph的定義：的定義：hh+ + 濃度的負對數(shù)濃度的負對數(shù) 2. 2. 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45 （平均：（平均：7.407.40） 極限極限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8極限極限 hh+ + 45 45 35nmol/l35nmol/l phph高低高低主取決于血漿主取決于血漿hcohco3 3/h/h2 2coco3 3比值比值(7.4(7.4時為時為 20/1)20/1)它只是反映酸堿它只是反映酸堿 度的指標，不能完全判斷酸堿平度的指標，不能完全判斷酸堿平 衡衡 紊亂的類型。紊亂

15、的類型。v 無酸堿平衡紊亂無酸堿平衡紊亂v代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v酸堿中毒并存相互抵消酸堿中毒并存相互抵消（二）動脈血（二）動脈血coco2 2分壓（分壓（pacopaco2 2）333346 mmhg (40 mmhg46 mmhg (40 mmhg) )反映反映呼吸性因素呼吸性因素的唯一指標的唯一指標46 mmhg:46 mmhg:33 mmhg:16, (ag16, 代酸代酸) )意義意義腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積：外源性陰離子存積： 甲醇中毒、水楊酸中毒甲醇中毒、水楊酸中毒ag ag 見于見于agag增大提增大提示有

16、代酸示有代酸phph 酸中毒酸中毒 堿中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類 代謝性代謝性 呼吸性呼吸性 原因原因代償型代償型: hco: hco3 3- -與與h h2 2coco3 3的絕對量已發(fā)生改變，的絕對量已發(fā)生改變，比值不變，比值不變，phph不變不變分分 類類l1. 1.代謝性酸中毒代謝性酸中毒：代謝性：代謝性h h+ +，hcohco3 3 - -原發(fā)性原發(fā)性l2.2.代謝性堿中毒代謝性堿中毒：代謝性：代謝性h h+ +，hcohco3 3 - -原發(fā)性原發(fā)性 l3.3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：coco2 2 排出排出，h h2 2coco3 3原發(fā)性原發(fā)性 l4.4

17、.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒：coco2 2 排出排出，h h2 2coco3 3原發(fā)性原發(fā)性 l5.5.代償性酸中毒代償性酸中毒：體內(nèi)酸性物質(zhì)增多，但經(jīng)機體調(diào)節(jié)，：體內(nèi)酸性物質(zhì)增多，但經(jīng)機體調(diào)節(jié)，phph尚正常尚正常l6.6.代償性堿中毒代償性堿中毒：體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，但經(jīng)機體調(diào)節(jié)，：體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，但經(jīng)機體調(diào)節(jié)，phph尚正常尚正常l7.7.失代償性酸中毒失代償性酸中毒：體內(nèi)酸性物質(zhì)增多，：體內(nèi)酸性物質(zhì)增多，phph低于正常低于正常范圍范圍l8.8.失代償性堿中毒失代償性堿中毒：體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，：體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，phph高于正常高于正常范圍范圍l單純型單純型酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂：體

18、內(nèi)有一種酸堿平衡紊亂存在l混合型混合型酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂：體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 細胞外液細胞外液h h+ +增加和（或）增加和（或） hcohco3 3- -丟失而引丟失而引起以血漿起以血漿hcohco3 3- -減少減少為特征的酸堿平衡紊亂。為特征的酸堿平衡紊亂。 概念概念( (conceptconcept) ) (causes and mechanisms)1.hco3直接丟失丟失 腹瀉、腸瘺、腸道引流等使含hco3-的堿性腸液失 大面積燒傷 腎小管性酸中毒 大量使用碳酸酐酶抑制劑 1）固定酸產(chǎn)生過多 如：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒2

19、）腎臟排酸減少 3）外源性固定酸攝入過多 如：水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物（二）分類：（二）分類：根據(jù)根據(jù)agag值的變化可分兩類：值的變化可分兩類： 1. ag1. ag增高型代酸增高型代酸hco3-agcl - -na+陰離子間隙增高陰離子間隙增高hco3-正常正常na+cl - - ag正常血氯代酸正常血氯代酸特點：特點：v 血漿血漿hcohco3 3減少減少v ag (ag (固定酸固定酸)v 血血clcl含量正常含量正常原因：原因：除氯以外的任何固定酸濃度所致的代酸（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓（3）嚴重腎衰: gfr,體內(nèi)固定酸排除.（4）水楊酸中毒：阿司匹

20、林 以上固定酸中的h+可被hco3-緩沖，但其酸根（乳酸根、 -羥丁酸根、乙酰乙酸根）不能被緩沖，在血中升高。因?qū)傥礈y定的陰離子，故ag。hco3-agagcl - -na+agaghco3-na+cl - -正常正常 陰離子間隙正常陰離子間隙正常 2.ag2.ag正常型代酸正常型代酸高血氯性代酸高血氯性代酸特點：特點：v 血漿血漿hcohco3 3減少減少v agag正常正常v 血血clcl含量增加含量增加agag正常型代酸原因：正常型代酸原因：hcohco3 3- - clcl- - hco3- 腎小管上皮病變 腎小管重吸收hco3-障礙. 正常正常agag正常型代酸正常型代酸agag增高

21、型代酸增高型代酸細胞外液h+ ，立即引起緩沖反應(yīng)。 h+ hco3-h2co3 h2oco2 經(jīng)肺排出h+: 2-4小時后 h+k+交換高血鉀 h+進入細胞，k+出至細胞外。h+離子在細胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)pr-、hpo42+、hb-等結(jié)合而被緩沖。h+亦能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。k +hhk 3 3肺代償調(diào)節(jié)（主要代償調(diào)節(jié)方式）肺代償調(diào)節(jié)（主要代償調(diào)節(jié)方式） h+、ph 刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞肺通氣量paco2 (繼發(fā)性)正常呼吸正常呼吸深大呼吸深大呼吸v 泌hv 泌氨v 重吸收hco3-v 尿呈酸性lh+ ca、谷氨酰胺酶活性l腎小管泌nh4 + 機體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細胞外緩沖即

22、刻反應(yīng)中和h+paco2 細胞內(nèi)緩沖腎代償胞外h+與細胞內(nèi)k+交換排h+保堿幾分鐘24小時35天代酸呼吸代償(changes of laboratory test)(changes of laboratory test) 原發(fā)性: ph sb ab bb be負值負值繼發(fā)性: paco2 ab 流微循環(huán)淤血回心血量血壓休克后微動脈2.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變u抑制性表現(xiàn)抑制性表現(xiàn)-嗜睡、意識障礙、昏迷ph 氧化酶活性 atp生成機制:-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (+)v -氨基丁酸ph 3.3.骨骼系統(tǒng)改變骨骼系統(tǒng)改變慢性酸中毒骨骼鈣鹽釋出緩沖骨營養(yǎng)不良小兒-纖維性骨炎和佝僂病

23、成人-骨軟化 （五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) 1.治療原發(fā)病2.糾正水電解質(zhì)紊亂3.補堿:nahco3或乳酸鈉 根據(jù)be負值決定：每負一個be值0.3mmol/kg nahco3，分次補給。 碳酸氫鈉：直接緩沖h+ .乳酸鈉：中和酸和產(chǎn)生能量.乳酸鈉 + h+ 乳酸 h2o + co2 + atp 補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生: : 低血鉀與低血鈣低血鉀與低血鈣caca2+2+ + + 血漿蛋白血漿蛋白 結(jié)合鈣結(jié)合鈣ohoh- -h h+ +l患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體檢血壓90/40mmhg，脈搏101次/min，

24、呼吸深大，28次/min。生化檢驗：血糖10.1mmol/l(3.89-6.11mmol/l) ,-羥丁酸1.0mmol/l(0.030.30 mmol/l) ，尿素8.0mmol/l (2.55.16mmol/l ), k+5.6mmol/l，na+160mmol/l，cl-104mmol/l；ph7.13，paco230mmhg, ab9.9mmol/l，sb10.9mmol/l，be-18.0mmol/l；尿：酮體（+），糖（+），酸性；心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗項目，除血k+為3.3mmol/l偏低

25、外，其它項目均接近正常。l思考題：l該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？l哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？l如何解釋該病人血k+的變化？二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒respiratory acidosis coco2 2排出障礙或吸入過多引起的排出障礙或吸入過多引起的以血漿以血漿h h2 2coco3 3濃度原發(fā)性升高為特濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。征的酸堿平衡紊亂類型。 概概 念念 (一)原因和機制 1.呼吸中樞抑制: 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動可受抑制 使通氣減少而co2蓄積 顱腦外傷、腦炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高等藥物 麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等

26、） 2.呼吸道阻塞：喉頭水腫、異物、哮喘等。 3.呼吸肌麻痹:脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、低鉀血癥等。 4.胸廓病變：胸廓創(chuàng)傷，氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。 5.肺部疾患(最常見)：慢性阻塞性肺疾病等。 6. co2吸入過多：礦井（二）分類 急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫、中 樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸驟停 慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾患及肺廣泛纖維化或 肺不張等（三）機體的代償調(diào)節(jié) 由于呼酸是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發(fā)揮。h2co3可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生成hco3-。但這種緩沖是有限度的。 特點：肺不代償，只靠細胞內(nèi)外離子交換和腎代償。co2h2o

27、1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖 plasma rbc高鉀血癥低氯血癥 急性呼酸時paco2，h2co3 ，hco3- 代償， paco2與hco3- 二者關(guān)系如下式所示： hco3- = paco20.11.5急性呼酸 : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償急性呼酸: paco2 10mmhg hco3代償性 0.71mmol/l 腎的代償腎的代償( (v泌h+v 泌氨v hco3-重吸收v 尿ph慢性呼酸: paco2 10mmhg hco3代償性 3.54 mmol/l 慢性呼酸血漿hco3-與paco2間的關(guān)系，如下式所示： hco3- = paco2 0.353 細胞內(nèi)緩沖腎代償排h保h

28、co3-1030min35d 機體對呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外h+與細胞內(nèi)k+交換原發(fā)性變化: ph paco2 繼發(fā)性變化: ab sb bbab sb be正值 低氯血癥 高鉀血癥呼吸性酸中毒血氣分析參數(shù)變化呼吸性酸中毒血氣分析參數(shù)變化1. 1. 心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)：與代酸相同（高血鉀致心律失常、心肌收縮力、血管擴張）.2. 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)： cns癥狀更明顯lco2為脂溶性，可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)ph下降,hco3-為水溶性，通過血腦屏障緩慢.機制：機制：lco2 腦血流量 顱內(nèi)壓 、視神經(jīng)乳頭水腫. 1. 病因?qū)W治療2. 發(fā)病學(xué)治療(1)改善通氣功能 避免

29、過度人工通氣，引起呼吸性堿中毒。 (2)慎用堿性藥物 在充分的肺泡通氣的條件下才作用。(3)對腎臟代償后hco3增高的患者 切忌過急的使用人工呼吸器使paco2迅速下降到正常，造成代謝性堿中毒，使病情復(fù)雜化。 三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 細胞外液堿增多或細胞外液堿增多或h h+ +丟失而引起的丟失而引起的以血漿以血漿hcohco3 3- -原發(fā)性增多為特征的酸原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。堿平衡紊亂類型。 概概 念念co2h2ohcl cl-經(jīng)腎丟失失經(jīng)腎丟失失h h+ + 長期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等 ads:原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮 cushing綜合征2.hco2.hco3

30、 3- -過量負荷過量負荷-堿多堿多：醫(yī)源性輸入大量hco3- 、庫存血（例如快速輸入30004000毫升） 。脫水可導(dǎo)致濃縮性代謝性堿中毒。3.h3.h+ +向細胞內(nèi)移動向細胞內(nèi)移動：低鉀血癥時，h+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性堿中毒，腎泌h+ ，反常性酸性尿（二）分類（二）分類 1. 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：鹽水反應(yīng)性堿中毒：補充nacl即可糾正； 見于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑2. 2. 鹽水抵抗性堿中毒：鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無效； 見于ads, cushing綜合征, 低血鉀l血液的緩沖血液中過多的oh-可與緩沖對中的弱酸進行緩沖（h2co3、hhbo2、hhb、 hpr、h2po4)

31、oh- + h2co3 hco3- + h2o hco3-+ hpr h2co3+pr- hco3-重吸收尿呈堿性l 碳酸酐酶活性 泌h+l谷氨酰胺酶活性 泌nh4+ h 抑制呼吸，肺通氣量 co2排出 (代償極限paco2=55mmhg)此時細胞內(nèi)h+向細胞外移動，k+則移向細胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。k +hhk原發(fā)性: ph sb ab bb be繼發(fā)性: paco2 血k absb正值正值（四）對機體的影響（四）對機體的影響1 1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變興奮癥狀（煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀) )。機制機制：神經(jīng)精神癥狀 昏迷v ph -氨基丁酸（生成 、分解

32、)-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (-) -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)v 細胞缺氧3 3對神經(jīng)肌肉影響對神經(jīng)肌肉影響- -手足抽搐手足抽搐機制：機制：phph游離鈣游離鈣興奮性興奮性 手足搐搦手足搐搦4 4低鉀血癥：低鉀血癥：心律失常心律失常機制：機制：h-kh-k交換所致交換所致 （五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（五）防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1.防治原發(fā)病2.鹽水反應(yīng)性代堿：補nacl，即可促hco3-排出。 注糾正低鉀低氯血癥，可補kcl，nh4cl， cacl2 hcl3.對鹽水抵抗性堿中毒233 生理鹽水ph=6，比血漿ph低；而cl-150 mmol/l，比血漿cl- 104mmol/l高1/3，有

33、利于糾正缺氯性堿中毒l患者: 男性，60歲，因進食即嘔吐10天而入院。入院時精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmhg，診斷為幽門梗阻。血液生化檢驗：k+3.4mmol/l, na+158mmol/l，cl-90mmol/l；血氣：ph7.50，pao262mmhg，paco2 49mmhg，be8.0mmol/l，hco3-45mmol/l。l思考題：l該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂？發(fā)生的原因和機制是什么？l如何分析該患者的血氣變化？ 肺通氣過度引起的血漿肺通氣過度引起的血漿h h2 2coco3 3濃度原發(fā)性濃度原發(fā)性減少為特征的

34、酸堿平衡紊亂。減少為特征的酸堿平衡紊亂。 概概 念念1. 1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖作用 l急性呼堿h2co3，hco3-vh+細胞外 + hco3h2co3 血漿h2co3vh+k+交換低鉀血癥vhco3-紅細胞與c1-交換血氯vhco3-與h+結(jié)合h2co3解離成co2血漿h2co3回升。血h2co3hco3- + h+h2co3kk血khco3- hco3-h+h2co3co2cl-cl-l 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）（急性呼堿主要代償） h+hhb rbc plasma高氯血癥急性呼吸性堿中毒時血漿pco2與hco3-二者的關(guān)系如下： hco3- =pco2 0.2

35、2.5 血漿 paco2 10 mmhg hco3代償性 2 mmol/l v 泌h+ v 泌氨v hco3-重吸收 v 尿ph 在慢性呼吸性堿中毒時，血漿hco3-與pco2之間的關(guān)系如下式所示：hco3- =pco20.52.5mmol/l血漿： paco2 10mmhg， hco3代償性 mmol/l.。 慢性呼堿hco3- 代償極限為12mmol/l原發(fā)性變化: ph paco2 ab sb 繼發(fā)性變化：absbbbbe血氣分析參數(shù)血氣分析參數(shù) 負值負值1. 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性呼堿病人常有窒息感，氣促，：急性呼堿病人常有窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常

36、等。嚴重眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴重者有意識障礙。者有意識障礙。 機理：機理： pacopaco2 2腦血管收縮腦血管收縮 ，腦血流量，腦血流量 cnscns功能障礙功能障礙（pacopaco2 220mmhg20mmhg，腦血流量，腦血流量3540%3540%）2. 2. 其他表現(xiàn)同代堿：其他表現(xiàn)同代堿：低鈣抽搐、 odc左移、低鉀血癥。1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過度：如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含5co2的混合氣體：提高血漿h2co3濃度。4.補給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿ca2+。l患者：男，12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。查：

37、呼吸28次/min，血壓110/75mmhg，肺部聞及濕性羅音。血氣：ph7.51,paco230mmhg，pao268mmhg，be-1.2mmol/l，hco3-23.3mmol/l，k+4.5mmol/l，na+134mmol/l，cl-106mmol/l。l思考題：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？原因和機制是什么？如何分析血氣指標的變化？小結(jié)小結(jié) 同一病人體內(nèi)有兩種或兩種同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。以上的酸堿平衡紊亂同時存在。呼酸代酸代堿呼堿5種：l常見原因常見原因心跳、呼吸驟停心跳、呼吸驟停急性肺水腫急性肺水腫心衰心衰阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病休克休克肺疾病肺疾病

38、糖尿病糖尿病一、二重性酸堿失衡（一、二重性酸堿失衡（double acid-base disorders)double acid-base disorders)（一）酸堿一致型（相加型）（一）酸堿一致型（相加型） 1. 1.呼酸合并代酸呼酸合并代酸通氣障礙缺氧通氣障礙缺氧l特點：特點： hcohco3 3減少，呼吸不能代償減少，呼吸不能代償 pacopaco2 2增高，腎不能代償增高，腎不能代償血氣分析參數(shù)特點：相加性，血氣分析參數(shù)特點：相加性，phph同向同向hcohco3 3- -ph ph pacopaco2 2phph過低過低，遠離正常值；，遠離正常值；hcohco3 3- -與與pa

39、copaco2 2呈呈反向偏移反向偏移， sb sb 、ab ab 、 bb bb 、ab ab sbsb、k k+ + 、 ag ag 2. 2. 代堿合并呼堿代堿合并呼堿（1 1）原因：）原因： 高熱嘔吐高熱嘔吐 肝衰、敗血癥、創(chuàng)傷利尿劑肝衰、敗血癥、創(chuàng)傷利尿劑 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 + +人工呼吸機使用不當人工呼吸機使用不當 （2 2）特點：）特點： hcohco3 3- -增高，增高， pacopaco2 2降低降低血氣分析參數(shù)：血氣分析參數(shù)：vphph，pacopaco2 2, k, k+ + vabsbabsb，abab，sbsb，bbbb（二）酸堿混合型（二）酸堿混合

40、型（相消型）相消型） 1. 1.呼酸合并代堿呼酸合并代堿（1）原因：慢性肺源性心臟病 嘔吐、利尿劑引起k+、c1-丟失（2）特點： hco3-和 paco2均升高 血氣分析參數(shù)：血氣分析參數(shù)： ph不穩(wěn)定，paco2, hco3- ab，sb，bb， be正值增大2. 2. 代酸合并呼堿代酸合并呼堿（1）原因： 發(fā)熱（通氣過度）+腎衰（固定酸增多） 慢性肝衰竭+腎衰竭 （2）特點：hco3-和paco2均，ph不穩(wěn)定3. 3. 代酸合并代堿代酸合并代堿原因：尿毒癥、糖尿病+嘔吐胃腸炎：丟失k+、c1-、h+、h2o指標不穩(wěn)定二、三重性混合型酸堿平衡紊亂二、三重性混合型酸堿平衡紊亂1. 呼酸合并ag代酸和代堿：paco2， ag， hco3-， c1-2. 呼