慢性肺源性心臟病超聲診斷——肺動(dòng)脈高壓的多普勒超聲心動(dòng)圖鑒別診斷

1、教學(xué)目標(biāo)了解肺心病的概述，重點(diǎn)掌握肺心病的病因和病機(jī)，掌握肺心病的臨床表現(xiàn)，通過課件詳細(xì)闡述了肺心病超聲心動(dòng)圖診斷要點(diǎn)，深刻領(lǐng)悟并且掌握超聲心動(dòng)圖在肺心病的診斷上的優(yōu)勢和意義所在，最后掌握肺心病的治療與預(yù)后，使之靈活應(yīng)用于臨床；針對不同情況進(jìn)行個(gè)性化的處理。 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院 超聲醫(yī)學(xué)科 李一丹寫在課前的話慢性肺源性心臟病是臨床上比較常見的疾病之一，本病起病隱匿、變化快、病情重、并發(fā)癥多、死亡率高，也是讓臨床醫(yī)生頭疼的難治疾病。近年來本病的發(fā)病率不斷增高，但是在臨床上并沒有得到合理規(guī)范的診治。本課件就該方面進(jìn)行詳細(xì)闡述，旨在促進(jìn)慢性肺源性心臟病在臨床工作中得到更加合理而有效的診治。

2、一、肺源性心臟病的基本概念慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓 (chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)是指肺動(dòng)脈及其主要分支由于血栓栓塞導(dǎo)致的血流受阻，長期不能緩解或進(jìn)行性加重，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。進(jìn)一步發(fā)展會出現(xiàn)呼吸功能不全、低氧血癥和右心衰竭。通常所說慢性PTE一般指CTEPH,其形成與DVT相關(guān),在DVT基礎(chǔ)上發(fā)生一次或反復(fù)多次栓塞，長期發(fā)展形成肺動(dòng)脈高壓。CTEPH形成三個(gè)重要階段:急性PTE發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全恢復(fù);肺血栓栓塞的反復(fù)發(fā)作及與之伴發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成;血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的肺血管重塑.這三個(gè)階段順次或

3、同時(shí)出現(xiàn),在發(fā)生、發(fā)展過程中相互重疊、相互作用,在CTEPH形成中起著至關(guān)重要的作用。 CTEPH形成三個(gè)重要階段，不包括（ ）窗體頂端A. 早期發(fā)現(xiàn)，早期治療B. 急性PTE發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全恢復(fù)C. 肺血栓栓塞的反復(fù)發(fā)作及與之伴發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成D. 血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的肺血管重塑窗體底端A. 早期發(fā)現(xiàn)，早期治療B. 急性PTE發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全恢復(fù)C. 肺血栓栓塞的反復(fù)發(fā)作及與之伴發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成D. 血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的肺血管重塑正確答案：A解析：CTEPH形成三個(gè)重要階段：急性PTE發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全恢復(fù)；肺血栓栓塞的反復(fù)

4、發(fā)作及與之伴發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成；血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的肺血管重塑。這三個(gè)階段順次或同時(shí)出現(xiàn)，在發(fā)生、發(fā)展過程中相互重疊、相互作用，在CTEPH形成中起著至關(guān)重要的作用。肺源性心臟病的基本概念是什么？二、肺源性心臟病的病因 病因和危險(xiǎn)因素包括：機(jī)體易栓傾向和血漿纖溶缺陷、高凝狀態(tài)、遺傳缺陷：蛋白C、蛋白S、抗凝血酶、狼瘡抗凝物、第因子、抗磷脂抗體水平升高、血型和脂蛋白（a）異常、高齡：年齡70歲、急性PTE：肺動(dòng)脈收縮壓50mmHg、某些臨床情況：脾切除、腦室-心房分流/靜脈通路、慢性炎癥和遺傳易感性。組織病理學(xué)研究證實(shí)CTEPH多數(shù)有血栓栓塞的病理變化，尸檢病例中將近60%90%發(fā)現(xiàn)有新鮮

5、或陳舊的肺血栓栓塞。阻塞部位原位血栓形成：由于阻塞部位前端血流緩慢和血管壁粗糙，在CTEPH的發(fā)生中具有極其重要的作用。機(jī)化栓子作為血管刺激：可透過內(nèi)膜向纖維組織滲透導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜消失，中膜纖維化增厚。血管重塑：在終末肺動(dòng)脈的遠(yuǎn)端和非阻塞部位的血管由于動(dòng)脈壁的炎癥經(jīng)常會發(fā)生纖維增生，血管重塑，導(dǎo)致血管阻力的明顯升高。粥樣硬化：物理性損傷、病毒感染和血管損傷刺激可導(dǎo)致粥樣硬化發(fā)生。 病理生理：肺動(dòng)脈部分阻塞和渦流導(dǎo)致的血管活性物質(zhì)釋放。肺動(dòng)脈慢性栓塞肺動(dòng)脈管腔閉塞或狹窄肺通氣/血流比例失衡。血栓形成肺動(dòng)脈血管內(nèi)皮刺激粥樣硬化、血管重塑阻塞動(dòng)脈遠(yuǎn)端血管肺動(dòng)脈壓力進(jìn)一步升高。血管活性物質(zhì)釋放全肺阻力升

6、高右室后負(fù)荷增加右心衰竭。 肺源性心臟病的病因具體包括哪些內(nèi)容？三、肺源性心臟病的臨床表現(xiàn) （一）、癥狀和體征 漸進(jìn)性活動(dòng)后呼吸困難和活動(dòng)耐量下降最常見，勞力后胸痛疾病后期表現(xiàn)，暈厥右室代償功能不能滿足機(jī)體對心排出量的需要?？┭怯捎诜窝茏枞麌?yán)重導(dǎo)致支氣管側(cè)枝循環(huán)所致。疲勞和氣短提示病變處于晚期階段。體征：肺動(dòng)脈壓力升高的體征：第二心音亢進(jìn)、三尖瓣聽診區(qū)收縮期雜音。右心室功能衰竭的體征：頸靜脈怒張、肝臟腫大、雙下肢浮腫、發(fā)紺、杵狀指。肺血管雜音少見，具有特異性。 （二）、超聲心動(dòng)圖診斷技術(shù) CTEPH的超聲診斷主要有以下技術(shù)：經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE），經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE），右心聲學(xué)造影

7、（ RV contrast-enhancemen ），實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖（RT3D），組織多普勒超聲（TDI）。TTE診斷常用切面：心尖四腔切面the apical four-chamber view ；心尖五腔切面the apical five-chamber view；胸骨旁左心長軸切面the parasternal long-axis view ；胸骨旁短軸切面the parasternal short-axis view ；大動(dòng)脈水平短軸切面（肺動(dòng)脈分叉短軸切面）；左室短軸切面；劍下下腔靜脈長軸切面；左房：上下徑：二尖瓣環(huán)連接的中點(diǎn)至左房頂部心內(nèi)膜；左右徑：房間隔的左房面心內(nèi)膜至左房的

8、左側(cè)壁心內(nèi)膜。左室：上下徑：二尖瓣環(huán)連線的中點(diǎn)至左室心尖心內(nèi)膜。左右徑：室間隔左室面心內(nèi)膜至左室側(cè)壁心內(nèi)膜（測量點(diǎn)選在心室的基底部最寬處）。 解析 ： the apical four-chamber view 右房：上下徑 三尖瓣環(huán)連線的中點(diǎn)至右房上緣心內(nèi)膜；左右徑 房間隔右房面心內(nèi)膜至左房右側(cè)緣。右室：上下徑 三尖瓣環(huán)連線中點(diǎn)至右室心尖部心內(nèi)膜。左右徑 室間隔的右室面心內(nèi)膜至右室的右緣。 解析 ： the parasternal long-axis view 左房前后徑：主動(dòng)脈后壁后面的左房前壁內(nèi)膜面至左房后壁中部心內(nèi)膜面；右室前后徑：右室心內(nèi)膜面與室間隔右室面垂直距離；左室前后徑：腱索水平

9、室間隔左室面心內(nèi)膜至左室后壁心內(nèi)膜垂直距離。 解析 ： the parasternal long-axis view （三）、超聲征象 超聲征象：右心擴(kuò)大(right heart enlargement)、右室/左室前后徑比值 0.5、右室/左室橫徑比值 1.2、右房/左房橫徑比值 1.2、左心室收縮末期和舒張末期徑的減小，以舒張末期減小為著。 解析 ： Apical four-chamber view 解析 ： the parasternal long-axis view 解析： RAA，RAA 17.9cm ，RAP 10mmHg 超聲征象：右室壁增厚/運(yùn)動(dòng)幅度減低(RV wall mot

10、ion reduce)、normal：右室前壁厚度 5mm ，運(yùn)動(dòng)幅度 5mm ；右室游離壁厚度 5mm ，運(yùn)動(dòng)幅度 8mm ；CTEPH：右室壁基底部至游離部運(yùn)動(dòng)幅度減低，甚至消失。 解析 ：normal images 解析： normal images 超聲征象：肺動(dòng)脈明顯增寬（pulmonary artery widened ）、Normal : MPA 30mm ，LPA&RPA 18mm 、CTEPH：MPA明顯擴(kuò)張， LPA&RPA 20mm 。 解析 ：pulmonary artery 超聲征象：下腔靜脈塌陷率減小(the size and respiratory variati

11、on of the inferior vena cava have been used to predict right atrial pressure )、normal：下腔靜脈隨深吸氣出現(xiàn)明顯的塌陷，塌陷率80%。RA mean pressure increase:下腔靜脈塌陷率50%，右心房平均壓10mmHg ，探頭置于劍下偏向右側(cè)，掃描平面與下腔靜脈平行，圖像顯示右房、下腔靜脈及肝靜脈。下腔靜脈的測量：在下腔靜脈進(jìn)入右房前 2.0cm 處測量下腔靜脈內(nèi)徑。 解析 ： How to measure the size and respiratory variation of the inf

12、erior vena cava? 超聲征象 ： 三尖瓣反流速度增大 (tricuspid regurgitation jet velocity increase) ， SPAP RVSP=4(TRvelocity)+PRA ， TRvelocity 3.4m /s ， SPAP 50mmHg ， 三尖瓣反流程度與肺動(dòng)脈壓力程度不相關(guān)。 解析 ：彩色多普勒評價(jià)三尖瓣反流程度 解析 ： Slight TR TRvelocity: 595cm /s,PG142mmHg解析 ： tricuspid regurgitation jet 解析 ： tricuspid regurgitation jet 超

13、聲征象 ： thrombus ： PA thrombus: 常為大塊 ， 從主干延續(xù)至一側(cè)或雙側(cè)肺動(dòng)脈分支。右肺動(dòng)脈主干血栓易于顯示，左肺動(dòng)脈因顯示較短，血栓不易顯示。 解析： thrombus 超聲征象：abnormal motion of IVS：室間隔運(yùn)動(dòng)異常，室間隔偏向左室側(cè)，運(yùn)動(dòng)平直，收縮期運(yùn)動(dòng)幅度減低，室壁增厚率減小，與右室前壁及左室后壁運(yùn)動(dòng)不同步。左室短軸切面D型改變。 解析： IVS motion 超聲征象：卵圓孔重新開放：肺動(dòng)脈高壓引起卵圓孔重新開放，導(dǎo)致矛盾性栓塞。右心聲學(xué)造影判斷卵圓孔開放。TEE顯示卵圓孔分流。 解析 ：囑患者咳嗽后：right ventricular

14、contrast-enhancemen 解析 ：TEE 右室面積變化率（ RV fractional area change RVFAC），右室心肌綜合指數(shù)（RVMPI/Tei index ），右室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）RT3D， 解析 ： How to measure the FAC? EDA： 38.7cm 2 ESA： 31.9cm 2，F(xiàn)AC=(EDA-ESA)/EDA=(38.7-31.9)/38.7=0.175=17.5%解析 ： How to measure the RVMPI ？ RVMPI =(IRT+ICT)/RVET 解析 ： real time three-dimensional imageRVEF=(EDV-ESV)/EDV 100% 肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)有哪些？超聲心動(dòng)圖有哪些異常？四、肺源性心臟病的治療 肺源性心臟病的治療包括：一般治療：適當(dāng)活動(dòng)、避免低氧環(huán)境、控制肺部感染等。內(nèi)科治療：抗凝劑、利尿劑、洋地黃制劑、鈣通道阻滯劑等。外科手術(shù)治療：肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)和肺移植。球囊血管成形術(shù)也是治療肺源性心臟病的常用方法。 肺源性心臟病的一般治療不包括（ ）窗體頂端A. 適當(dāng)活動(dòng)B. 避免低氧環(huán)境C. 控制肺部感染D. 及早手術(shù)窗體底端A. 適當(dāng)活動(dòng)B. 避免低氧環(huán)境C. 控制