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1、內(nèi)科學(xué) 慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病 醫(yī)學(xué) 1慢性支氣管炎,慢性阻塞性肺疾病湖北醫(yī)藥學(xué)院第三臨床學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室陳 功chronic bronchitis cb,chronic obstructive pulmonary disease copd醫(yī)學(xué) 21、什么是copd?2、什么情況下慢支、肺氣腫及支氣管哮喘可診斷copd?3、copd病因有哪些?4、copd標(biāo)志性癥狀是什么? 5、肺功能檢查氣流受限的客觀指標(biāo)是什么?如何確定氣流受限是不完全可逆的?6、copd如何分級?7、copd有哪些并發(fā)癥?8、穩(wěn)定期與急性加重期的治療有何不同?思考題醫(yī)學(xué) 3概念:?支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特

2、異性炎癥?臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀,每年發(fā)病持續(xù)3個月,連續(xù)2年或2年以上,并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病?病情進展常并發(fā)肺氣腫、肺動脈高壓、肺心病、肺性腦病、呼吸衰竭等慢性支氣管炎醫(yī)學(xué) 4病因與發(fā)病機制:尚未完全明確有害氣體與有害顆粒感染(病毒、細(xì)菌、支原體等)免疫、年齡和氣候等醫(yī)學(xué) 5損傷氣道上皮,纖毛功能減退,巨噬細(xì)胞吞噬能力降低,導(dǎo)致氣道清潔功能下降刺激粘膜下感受器,副交感神經(jīng)功能亢進氣管收縮,腺體分泌亢進,杯狀細(xì)胞增生,粘液分泌增加,起到阻力增加香煙使氧自由基增多,誘導(dǎo)中型粒細(xì)胞釋放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞肺彈力纖維,引發(fā)肺氣腫。香煙、煙霧、粉塵、刺激氣體有害氣體與

3、有害顆粒醫(yī)學(xué) 6感染(病毒、細(xì)菌、支原體等)病毒種類:鼻病毒,副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等細(xì)菌常繼發(fā)于病毒感染,常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同樣造成氣管、支氣管粘膜的損傷和慢性炎癥。是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一醫(yī)學(xué) 7寒冷空氣可以刺激腺體分泌增加、纖毛運動減弱、粘膜血管收縮,局部循環(huán)障礙,有利于感染發(fā)生。老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退,細(xì)胞免疫功能下降,溶菌酶活性減低,從而容易造成呼吸道反復(fù)感染。免疫、年齡和氣候等醫(yī)學(xué) 8病理:支氣管上皮:纖毛變短、粘連、倒伏、脫失,細(xì)胞變性、壞死、脫落,后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生。粘膜及粘膜下:杯狀細(xì)胞和粘液腺肥大和增

4、生、分泌旺盛,大量粘液潴留,充血水腫,漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤。病情進展:炎癥向支氣管周圍組織擴散,粘膜下平滑肌可斷裂萎縮,粘膜下和支氣管周圍組織纖維增生,肺泡彈性纖維斷裂,進一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫。醫(yī)學(xué) 9臨床表現(xiàn):癥狀:1、咳嗽:起病緩、病程長、反復(fù)發(fā)、早晚重2、咳痰:晨間多3、喘息或氣急: 喘息型支氣管炎 合并支氣管哮喘體征:早期多無異常體征 急性發(fā)作時的干、濕性羅音。合并哮喘時的哮鳴音、呼氣相延長等。醫(yī)學(xué) 10實驗室檢查:x線檢查:呼吸功能檢查:呼吸中斷流速下降血液檢查:痰液檢查:醫(yī)學(xué) 11咳、痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個月,連續(xù)2年或以上,并排除其他心、肺疾患方可作出診斷。診斷標(biāo)準(zhǔn):醫(yī)學(xué)

5、 12鑒別診斷:咳嗽變異性哮喘(cva)嗜酸細(xì)胞性支氣管炎eb肺結(jié)核支氣管肺癌肺間質(zhì)纖維化支氣管擴張廣州呼吸疾病研究所,n228醫(yī)學(xué) 13治療:急性加重期: 控制感染 鎮(zhèn)咳祛痰 平喘緩解期治療:戒煙,避免有害氣體與顆粒的吸入增強體質(zhì)與預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)劑及中醫(yī)中藥醫(yī)學(xué) 14預(yù)后:?部分可控制,不影響工作與生活?部分可發(fā)展為阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等醫(yī)學(xué) 15慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease copd湖北醫(yī)藥學(xué)院第三臨床學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室陳 功醫(yī)學(xué) 16copd是常見病和多發(fā)病嚴(yán)重影響患者勞動力和生活質(zhì)量發(fā)病率:92年調(diào)查:中國中部

6、和北部地區(qū)成人:3%近年來我國7個地區(qū)調(diào)查:40歲以上人群:8.2%who資料:死亡率占所有疾病的第4位,且呈逐年增加趨勢:美國從1965年-1998年:冠心病、高血壓腦卒中的死亡率分別下降59%和64%,copd卻增加163%。世行/who:至2020年copd將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第五位。醫(yī)學(xué) 17copd的定義:一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,氣流受限呈進行性發(fā)展。 一組氣流受限不完全可逆且呈進行性進展的肺部疾病-核心內(nèi)容醫(yī)學(xué) 18 copd是一組具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展,但是可以預(yù)防和治療的疾病。copd主要累及肺臟,但也可引起肺

7、外各器官的損害。 慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)新的定義醫(yī)學(xué) 19最新的定義強調(diào): 可以預(yù)防和治療的疾病強調(diào)是一個全身性疾病堅定醫(yī)患信心采取更積極地態(tài)度copd主要累及肺臟,也可引起全身的不良效應(yīng)醫(yī)學(xué) 20 確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。病因和發(fā)病機制:醫(yī)學(xué) 211. 吸煙2. 職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)3. 大氣污染4. 感染5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡6、氧化應(yīng)激7、炎癥機制8、其他:病因和發(fā)病機制:理化因素醫(yī)學(xué) 22一、吸煙: 使慢性支氣管炎的發(fā)病率比不吸煙者高2-8倍,煙齡越長,煙量越大,co

8、pd發(fā)病率越高醫(yī)學(xué) 23纖毛變短,不規(guī)則,運動減弱粘液腺肥大,杯狀細(xì)胞增生,分泌增多,凈化功能減弱肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱慢性炎癥和吸煙刺激引起支氣管痙攣氧自由基增多誘導(dǎo)中型粒細(xì)胞釋放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統(tǒng)焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)吸煙醫(yī)學(xué) 24二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):與吸煙類似三、大氣污染:有害氣體損傷支氣管黏膜,纖毛清除功能下降、分泌物增加,為細(xì)菌感染增加條件醫(yī)學(xué) 25四、感染:是copd發(fā)生發(fā)展的重要因素之一,病毒、細(xì)菌和支原體是本病急性加劇的重要因素五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶減少均

9、可造成組織的破壞,產(chǎn)生肺氣腫?繼發(fā)于吸煙等。先天1-at缺乏學(xué)說:醫(yī)學(xué) 26六、氧化應(yīng)激:?許多研究表明copd患者的氧化應(yīng)激增加:破壞生物大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等,導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡;?引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;?促進炎癥反應(yīng)。醫(yī)學(xué) 27 慢性炎癥是copd的特征性改變,中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞巨參與了copd發(fā)病過程。中性粒細(xì)胞的活化與聚集是copd炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)。7、炎癥機制:醫(yī)學(xué) 28自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等均可能參與copd的發(fā)生與發(fā)展8、其他:醫(yī)學(xué) 29發(fā)病機制有害氣體、顆粒等肺、氣道炎癥細(xì)胞聚集與炎性介質(zhì)的釋放copd的病理變化氧

10、化應(yīng)激抗氧化物蛋白酶機體修復(fù)機制抗蛋白酶醫(yī)學(xué) 30病理改變: 主要表現(xiàn)為慢支和肺氣腫的改變1、慢性支氣管炎改變:支氣管黏膜上皮層:上皮細(xì)胞+纖毛的改變杯狀細(xì)胞的改變緩解期粘膜的修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫的形成醫(yī)學(xué) 31纖毛的改變、杯狀細(xì)胞的改變醫(yī)學(xué) 32支氣管鱗狀上皮化生,伴炎細(xì)胞浸潤醫(yī)學(xué) 33支氣管壁:各種炎性細(xì)胞的浸潤腺體增生肥大:腺體/支氣管壁0.55-0.79(正常0.4)受累,平滑肌束斷裂萎縮基底部肉芽組織和纖維組織的增生導(dǎo)致管腔的狹窄反復(fù)損傷與修復(fù)導(dǎo)致膠原含量增加和疤痕的形成,管腔的扭曲與狹窄醫(yī)學(xué) 342、肺氣腫的改變:大體標(biāo)本:?肺過度膨脹,失去彈性?呈灰白色或蒼白色,表面

11、可見大小不等的肺大泡顯微鏡下:?肺泡壁:a、變薄、膨大、破裂或形成大泡;b、血供減少;c、彈性纖維網(wǎng)破壞醫(yī)學(xué) 35肺氣腫:肺臟近胸膜處,肺組織高度飽滿,含氣增多醫(yī)學(xué) 36肺氣腫:切面可見肺泡互相融合,形成大泡醫(yī)學(xué) 37肺氣腫:肺泡腔彌漫性擴張,間隔變窄,部分肺泡隔斷裂,肺泡互相融合成大泡醫(yī)學(xué) 38?支氣管壁:a、炎性細(xì)胞侵潤;b、黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大;c、纖毛減少、上皮受損?支氣管管腔:纖細(xì)、狹窄、扭曲擴張及痰液殘留?細(xì)支氣管血管:內(nèi)膜增厚或管腔閉塞顯微鏡下肺氣腫改變:醫(yī)學(xué) 39肺氣腫病理分型:1、小葉中央型: 終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管狹窄,二級呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴張,遠(yuǎn)端氣道通

12、氣減少 特點:囊狀擴張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉中央醫(yī)學(xué) 40醫(yī)學(xué) 412、全小葉型: 呼吸性細(xì)支氣管所屬的所有肺組織均擴張。 特點:氣囊腔較小,遍布全小葉。3、混合型: 兩型同時存在一個肺內(nèi)醫(yī)學(xué) 42醫(yī)學(xué) 43早期:病變局限于細(xì)小氣道:閉合容積增大,肺動態(tài)順應(yīng)性降低,最大呼氣中段流速下降病情進展:出現(xiàn)大氣道通氣功能障礙:fev1,fev1/fvc,及分鐘通氣量下降晚期:肺組織彈性減退,最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生:肺泡通氣障礙, rv、rv/tlc;肺毛細(xì)血管受壓、退化,v/q增加,或部分肺泡通氣不良, v/q降低,最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生。病理生理:醫(yī)學(xué) 44一、癥狀:慢性咳嗽、咳痰:早晚較重,排痰較多,急

13、性發(fā)作時有膿痰氣短或呼吸困難:逐漸加重,copd標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶:重度患者、急性加重時的表現(xiàn)其他:晚期體重下降和食欲減退臨床表現(xiàn):醫(yī)學(xué) 45二、體征:早期無異常體征,病情進展出現(xiàn)肺氣腫的體征:視診與觸診:桶狀胸廓、呼吸淺快,嚴(yán)重時縮唇呼吸、語顫減弱叩診:過清音、心界縮小、肺界及肝界下移聽診:呼吸音減弱、呼氣延長、干濕性羅音醫(yī)學(xué) 46實驗室及肺功能檢查:一、肺功能檢查: 判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo),對copd的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要價值。醫(yī)學(xué) 47醫(yī)學(xué) 48醫(yī)學(xué) 49fev1/fvc:氣流受限的敏感指標(biāo)fev1%預(yù)計值:估計copd嚴(yán)重程度的可靠指標(biāo),變異小、易

14、操作吸入支氣管擴張劑后fev1/fvc70%及fev180%預(yù)計值者,可確定為不完全可逆的氣流受限1、 fev1/fvc及fev1%預(yù)計值醫(yī)學(xué) 50肺過度充氣指標(biāo):tlc、frc和rc增高vc減低rc/tlc增高2、tlc、frc、rc、vc醫(yī)學(xué) 51對診斷提供參考的指標(biāo):dlco下降dlco/va下降3、dlco與dlco/va醫(yī)學(xué) 52二、胸部x線檢查:早期無異常變化肺紋理增粗、紊亂肺氣腫表現(xiàn)三、胸部ct檢查:不做常規(guī)檢查,對疑診病例有鑒別診斷價值醫(yī)學(xué) 53四、血氣分析檢查:判斷有無呼吸衰竭及其類型有無酸堿平衡失調(diào)五、其他:血常規(guī)痰培養(yǎng)及藥物敏感性試驗醫(yī)學(xué) 54診斷:綜合分析:病史、癥狀、

15、體征及肺功能不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件,吸入支氣管擴張劑后fev1/fvc70%及fev180%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限無咳嗽、咳痰癥狀,僅在肺功能檢查時fev1/fvc70%,fev180%預(yù)計值,在除外其他疾病后也可診斷?健康體檢診斷與嚴(yán)重程度分級醫(yī)學(xué) 55copd的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ)以不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件醫(yī)學(xué) 56嚴(yán)重程度分級:4級分級依據(jù):1、fev1/fvc、fev1%預(yù)計值;2、癥狀0級:有罹患copd的危險因素,有咳嗽、咳痰癥狀,肺功能在正常范圍1-4級:肺功能異常,分級指標(biāo)為fev1%預(yù)計值1-3級有或無癥狀,4級有呼吸衰竭醫(yī)學(xué) 57分類

16、fev1/fvc70% 50%fev180%預(yù)計值有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰)fev1/fvc70% fev180%預(yù)計值有或無慢性癥狀(咳嗽、咳嗽)級:重度copd fev1/fvc70% 30%fev150%預(yù)計值 有或無慢性癥狀(咳嗽、咳痰)fev1/fvc70% fev130%預(yù)計值或fev150%預(yù)計值,慢性呼吸衰竭o期:高危期級:輕度copd級:中度copd級:極重度copd分級標(biāo)準(zhǔn)有copd的高危因素 肺功能正常有慢性癥狀(咳嗽、咳痰)醫(yī)學(xué) 58copd病程分期:急性加重期:是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化,并需改變基礎(chǔ)copd的常規(guī)用藥者。通常疾病過程中,短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣

17、短和/或喘息加重、痰量增多,成膿性或粘液膿性,可伴有發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期:指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)醫(yī)學(xué) 59一、支氣管哮喘二、支氣管擴張三、肺結(jié)核四、肺癌五、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六、其他原因所致的呼吸氣腔擴大鑒別診斷:醫(yī)學(xué) 60阻塞性肺氣腫obstructive pulmonary emphysema?指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)出現(xiàn)異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化?破壞是指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)不均勻一致,肺泡及其組成成分的正常形態(tài)破壞或喪失相關(guān)名詞:?實際上為一病理名詞

18、擴張+破壞,缺一不可醫(yī)學(xué) 61一、當(dāng)慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時,則診斷copd。若無氣流受限,則不能診斷copdcopd與相關(guān)疾病的關(guān)系:-而是為copd的高危人群醫(yī)學(xué) 62二、支氣管哮喘氣流受限具有可逆性,不屬于copd三、當(dāng)慢性支氣管炎和并支氣管哮喘,或支氣管哮喘和并慢性支氣管炎時可表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆,兩者難以區(qū)分copd與相關(guān)疾病的關(guān)系:醫(yī)學(xué) 63一、慢性呼衰二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥:醫(yī)學(xué) 64一、穩(wěn)定期治療:1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙2、支氣管擴張藥3、祛痰藥4、糖皮質(zhì)激素5、長期家庭氧療(ltot)治療:醫(yī)學(xué) 65指征:1、pao255mm

19、hg或sao288%,有或沒有高碳酸血癥2、pao2:55-60mmhg或sao289%,并有肺動脈高壓、心功能不全或紅細(xì)胞增多癥要求:吸氧時間15h/d,使靜息狀態(tài)下pao260mmhg或是sao290mmhg -可提高生活質(zhì)量與生存率長期家庭氧療(ltot)醫(yī)學(xué) 66糖皮質(zhì)激素與長效2激動劑聯(lián)合吸入藥物新的治療理念:規(guī)律吸入抗膽堿藥給藥途徑:吸入(copd 級與級)醫(yī)學(xué) 67支氣管擴張劑:2受體激動劑:短效:沙丁胺醇、特布他林等,數(shù)分鐘內(nèi)開始起效,1530min達到峰值,持續(xù)療效45 h,每次劑量100200g每噴100g,24h內(nèi)不超過812噴。按需使用。長效:福莫特羅formotero

20、l等:作用持續(xù)12 h以上,維持作用時間更長。福莫特羅吸入后13 min起效,常用劑量為4.59g,每日2次。慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)醫(yī)學(xué) 68支氣管擴張劑:2抗膽堿藥:異丙托溴銨ipratropium氣霧劑,可阻斷m膽堿受體。定量吸入時開始作用時間比沙丁胺醇等短效2受體激動劑慢,但持續(xù)時間長,3090min達最大效果。維持68h,劑量為4080g 每噴20g,每天34次。該藥不良反應(yīng)小,長期吸入可改善copd患者健康狀況。噻托溴銨tiotropium吸入劑,選擇性作用于m3和m1受體,為長效抗膽堿藥,作用長達24 h以上,吸入劑量為18g,每天1次。長期吸入可增加深吸氣量

21、ic,減低呼氣末肺容積eelv,進而改善呼吸困難,提高運動耐力和生活質(zhì)量,也可減少急性加重頻率。 慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)醫(yī)學(xué) 69支氣管擴張劑:3茶堿類藥物:可解除氣道平滑肌痙攣。另外,還有改善心搏血量、舒張全身和肺血管,增加水鹽排出,興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來看,在一般治療量的血濃度下,茶堿的其他多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)醫(yī)學(xué) 703茶堿類藥物:緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達穩(wěn)定的血漿濃度,對copd有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測。血茶堿濃度5 mg/l即有治療作用;15 mg/l時不良反應(yīng)明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期;