病理生理考試題講解

1、病理生理2010級 僅供參考，以書為主名解10分，填空20分（題型活，如細胞凋亡的 調控中的蛋白質具有抑制凋亡的是 bcl-2）.判斷 10分（增加zn2能激活dnasel ,引起dna竄解 x）,選才10分，簡答30分（3題，每題10分, 要點內容多可簡述，少的多述，自己斟酌，），論 述20分，綜合題比如dic與休克結合某一病例 回答（范圍在水與電解質代謝障礙、酸堿平衡障 礙、發(fā)熱、dic、休克），細胞粘附分子這一章不 考，并且炎癥介質分值2-4分左右。此復習資料 答得好的70-80%分值，希望大家好好看書。1 .外源性致病因素：生物性致病因素、化學性致 病因素、物理性致病因素、飼養(yǎng)管理不當

2、。2 .外源性生物完成寄生必備條件：侵入宿主體 內、宿主具有寄生物必須的營養(yǎng)和生存條件、 寄生物能夠突破宿主的屏障機構并克服其防 御功能，宿主自身缺乏有效的防御能力。3 .細胞凋亡的意義：確保正常的生長發(fā)育、維持 內環(huán)境的穩(wěn)定、發(fā)揮積極的防御功能。4 .凋亡過程中：啟動酶 caspase-8、9、10,效應酶 caspase-3、6、7.5 .內源性致病因素：防御免疫功能下降、種屬及 遺傳因素、年齡與性別。6 .疾病經(jīng)過與轉歸：潛伏期、前驅期、臨床明顯 期、轉歸期.轉歸期又分為完全康復,不完全 康復和死亡.死亡分為瀕死期、臨床死亡期和 生物學死亡期。7 .局部屏障：血-胸屏障、氣-血屏障、血-

3、尿 屏障血-睪屏障、血-附睪屏障、血-腦屏障、 血-胎屏障。8 .炎癥病理變化：變質、滲出、增牛。9 .降解dna勺內切核酸酶：dnase i （ca2+/mg2+ 依賴性，抑制劑有：zn、edta二乙基焦磷酸 鹽、肌動蛋白）和dnasell （ph依賴性，低ph 條件下激活）。10 . 分泌：內分泌、旁分泌、自分泌、內在分泌。11 .細胞凋亡信號轉導途徑：死亡受體途徑 （fas/fasl途徑和tnfr余徑）（外源通路）、 線粒體途徑（內源通路）。12 . tnfr （含死亡結構域）主要介導凋亡，也 可介導細胞活化與增殖；tnfri （缺乏死亡結構域）主要傳遞細胞增殖，也參與凋亡。13 .細胞

4、凋亡的調控：bcl-2家族蛋白（包括 bcl-2 （抑凋）、bax（促凋）、bcl-x（抑凋）、 p53蛋白（包括野生型 wt （促凋）和突變型mt（抑凋）、凋亡抑制蛋白家族、flip蛋白、 c-myc基因家族蛋白。14 .細胞信號轉導異常常見原因：生物因素、理 化因素、免疫因素、遺傳因素、其他因素。15 .水腫：心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、肺 水腫、腦水腫、炎性水腫、惡病質水腫、淤血 性水腫、營養(yǎng)性水腫。16 .酸堿平衡常用指標：ph和h播度、動脈血 co汾壓（paco2、標準碳酸氫鹽（sb）和實 際碳酸氫鹽（ab）、緩沖堿（bb）、堿剩余（be）、 陰離子間隙（ag。17 .酸堿平衡障礙

5、時腎臟調節(jié)時兩種酶：碳酸酊 酶、谷氨酰胺酶。18 .常用血氧指標：血氧分壓（po2、血氧容量、 血氧含量、血氧飽和度、動-靜脈氧差（a-v）。19 .外致熱源：細菌及其毒素、病毒、真菌、螺 旋體、寄牛蟲。20 .內生致熱源：白細胞介素-1 （il-1 ）、腫瘤壞死因子（tnb、干擾素（ifn）、il-6 il-2 、 il-8、il-11。21 .產ep細胞：單核-巨噬細胞、腫瘤細胞、其 他細胞。22 .正調節(jié)介質：camp pge na+/ca2+!、crh no23 .負調節(jié)介質：avp a-msh脂皮質蛋白-1。24 .熱型：稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、 消耗熱、短時熱。25 .補體

6、作用：微說調理、趨化。26 .引起血管通透性增強炎癥介質：緩激肽、組 胺、pge2 ltb4 5-羥色胺、纖維蛋白多肽、 纖維蛋白降解產物、淋巴因子、某些溶酶體、 c3a、c4a、c 5a 等。27 .引起血管擴張的炎癥介質：激肽、組胺、p g、溶酶體成分、no等。28 .可引起疼痛的炎癥介質：激肽、組胺、pge 5-海色胺、ltb429 .可致炎物質：組胺5-海色胺，pgi2、ltc4 ltd4 lte4 ltb4 脂質素。30 .抑炎物質：組胺、pge2 txa2脂質素。31 .干擾素的作用：抗病毒、抗腫瘤、小劑量增強t細胞和b細胞功能、大劑量抑制t細胞和b細胞功能。32 .心功能不全：左

7、心衰竭、右心衰竭、全心衰 遏。33 .黃疸：肝前性黃疸、肝細胞性黃疸、肝后性34 .泌氨是腎小管排酸保堿的主要方式。37 .豬的應激綜合征p 115、猝死綜合征p 117.運輸病/熱p 117、低張性缺氧pl69、心功能不全發(fā)生部位分類自47、細胞凋亡和壞死的區(qū)別p29、高/低鉀、鎂、鈣、磷血癥障礙 p136、酸堿混合型p163等38 .急性呼吸性酸中毒時主要代償方式：細胞內外離子交換、細胞內緩沖作用39 .抗炎因子：il-4、il-10、轉化生長因子-3、il-1受體拮抗劑、il-1340各型缺氧血氧變化特點缺氧類型動脈血氧分壓 血氧容量動脈血氧含量低張性缺氧j正?；騮j血液性缺氧正常j或正

8、常j循環(huán)性缺氧正常正常正常組織性缺氧 正常正常正常j41、細胞凋亡和壞死區(qū)別區(qū)別點凋亡性質生理或病理，特異性誘導基因較弱刺激，非隨機發(fā)生生化特點主動過程，有新蛋白質合成，耗能形態(tài)學變化 胞膜及細胞器相對完整，細胞皺縮，核固縮dna電泳dna片段化降解，電泳呈梯狀條帶炎癥反應無凋亡小體有基因調控有 42、動物疾病的基本特征疾病是有原因和條件的，無因不成??；自穩(wěn) 調節(jié)紊亂是疾病發(fā)生的基礎；疾病是一種矛盾 斗爭的過程；生產能力的降低是畜禽患病的標 志之一。43、急性呼吸性酸中毒來不及代償，而慢性呼吸 性酸性中毒時腎臟可以進行代償。44、亞硝酸鹽中毒的動物主要表現(xiàn)為流涎、腹痛、 腹瀉、嘔吐、呼吸困難、

9、和肌肉震顫，皮膚及可 視黏膜呈棕褐色（咖啡色），因為高鐵血紅蛋白 呈棕褐色。45、休克一期特點少灌少流，灌少于流；休克二期特點灌而少流，灌大于流;休克三期特點不灌不流。1獸醫(yī)病理生理學的大量研究成果主要來自動 物實驗研究。2獸醫(yī)病理生理學的主要任務是揭示疾病的機 制與規(guī)律。3生物性致病因素的致病特點：（1）特異性強（2）潛伏期恒定 （3）入侵途徑及部位具有選擇性（4）產生有毒產物對機體造成損傷（5）機體抵抗力起重要作用4化學性致病因素的致病特點：（1）蓄積發(fā)病， 有一定的潛伏期。（2）對組織器官有選擇性的毒 害作用。6炎癥的局部表現(xiàn)：升溫 發(fā)紅疼痛組織腫脹 功能障礙8炎癥的全身反應：發(fā)熱 血液

10、白細胞增多9炎性水腫發(fā)生的原因：微血管壁通透性增高10細胞凋亡減弱性疾病有白血病11糖皮質激素治療自身免疫性疾病的機制是抑 制細胞免疫反應。13細胞凋亡不伴有炎癥反應的原因：無溶酶體 和細胞膜的破裂，細胞內容物不外泄。14內切核酸酶作用于核小體之間。15急性呼吸性酸中毒時腎臟來不及代償，而慢 性呼吸性酸中毒時腎臟可以代償。17 bax和p53編碼的蛋白質對凋亡有促進作用， bcl-2、iap和flip基因編碼的蛋白質對凋亡具 有抑制作用，而c-myc和bcl-x基因對凋亡具有 雙向調節(jié)作用。18人免疫缺陷病毒（hiv）引起的aids關鍵的 發(fā)病機制是cd4+既田胞被選擇性破壞而減少。19含有s

11、h2區(qū)的蛋白質有生長因子受體連接蛋白 grb2, plci-o20家族性高膽固醇血癥（fh）是由于低密度脂 蛋白（ldd受體缺陷所致。21豬的侏儒癥，稀毛癥、卷毛、牛多趾癥、牛 臍疝等屬常染色體顯性遺傳病。22應激時，3 -內啡肽升高，降低血壓，提高痛 閾；催乳素升高；生長激素（gh急性應激時升 高，慢性應激時降低。23血管升壓激素（adh對水、電解質平衡的調 節(jié)取決于血漿膠體滲透壓，醛固酮取決于血量。24左心共竭主要引起肺水腫，右心技竭主要引 起全身性水腫。25腎性水腫首先出現(xiàn)在面部，尤其以眼瞼為明 顯；由心衰竭所致全身性水腫則首先發(fā)生于四肢 的下部；肝性水腫則以腹水最為顯著。26心性水腫發(fā)

12、生的機制：水鈉潴留，毛細血管流體靜壓升高。27低鉀血癥使神經(jīng)細胞興奮性降低，心肌興奮 性增強；輕度高鉀血癥使肌肉興奮性增強； 重度 高鉀血癥使肌肉細胞興奮性降低。28在持續(xù)較久的代謝性酸中毒時，骨巖中磷酸 鈣的溶解度增加，每一分子的磷酸鈣可緩沖四個 氫離子。29細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用是急性 呼吸性酸中毒時的主要代償方式。31在炎癥早期或過敏性炎癥以血管活性胺和激 肽為主；而在炎癥中后期或變質性炎癥則與花生 四烯酸代謝產物、細胞因子和白細胞產物等密切 相關。32 gtp結合蛋白（g蛋白）能與gtp gd阿逆 性結合，一類是由a、屋 ?亞單位組成的異三 聚體，另一類為只有a亞基的小分子

13、g蛋白ras。g蛋白分為g& gi、gq三判斷1負性急性期反應蛋白：少數(shù)在急性期反應時減 少的蛋白質，如 白蛋白前白蛋白運鐵蛋白 等。2水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中或細胞 內積聚的病理過程。3呼吸爆發(fā)：吞噬細胞在生成ros勺同時，伴隨 著氧消耗量驟然增加的過程。也稱氧暴發(fā)。四選擇1細胞凋亡時最先出現(xiàn)線粒體跨膜電位下降。名詞解釋：1 .動物疾?。ū乜迹菏莿游餀C體在一定病因 作用下自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活 動過程，并引起一系列代謝、功能、結構的 變化，表現(xiàn)為癥狀、體征和行為的異常。2 .分子?。ㄖ攸c）：是指因dna變異而引起的 以蛋白質異常為特征的疾病。3 .基因?。ㄖ攸c）：是指基因

14、突變、缺失或表 達調控異常而引起的疾病。4 .應激（重點）：是指機體受到各種因素的強烈刺激或長期作用時所出現(xiàn)的以交感神經(jīng) 過度興奮和垂體-腎上腺皮質功能異常增強 為主要特征的一系列神經(jīng)內分泌反應，并由 此而引起的各種功能和代謝的改變。5 .黃疸又稱黃膽（重點），俗稱黃病，是一種 由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏 膜發(fā)黃的癥狀和體征。6 .應激病又稱應激綜合征、病理性應激、適應 性應激等（重點）：機體受到外界刺激，由 于應激導致機體出現(xiàn)一系列變化，甚至發(fā)生 疾病的現(xiàn)象。7 .主導環(huán)節(jié)：決定病程發(fā)展和影響疾病轉歸的 主要變化。8 .死亡：是指生命活動的終止，完整機體的解 體。9 .炎癥：是機

15、體對各種致炎因子和局部損傷所 發(fā)生的以防御為主的應答反應。10 .細胞凋亡：又稱程序性細胞死亡，是由體內 和體外各種因素促發(fā)預存于細胞內的死亡 程序而引起的細胞死亡，即在基因調控下的 主動而有序的細胞自我消亡過程。11 .歸巢：淋巴細胞定居于外周淋巴器官或組織后，通過血液和淋巴的再循環(huán)回到原來的淋 巴組織，稱為歸巢。12 .家族性高膽固醇血癥：是由于低密度脂蛋白 受體缺陷所致的疾病。13 .自由基：是外層軌道上具有一個或多個未配 對電子的原子、原子團或分子的總稱。14 .熱激蛋白：指熱應激（或其他應激）時細胞 新合成或合成增加的一組蛋白質，主要在細 胞內發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質。15 .豬應

16、激綜合征：原指豬崽應激時產生的惡性 高熱、體溫驟升和肌肉僵直的狀態(tài)。16 .猝死綜合征：一般發(fā)生于預防接種、畜群遷 移、公畜配種、合圈過程中的咬斗、驅趕、 捕捉、產仔、季夏擁擠、搶食等情況下，動 物發(fā)生突然死亡。17 .運輸?。菏侵肛i經(jīng)過長途運輸后，暴發(fā)由豬 嗜血桿菌和副溶血性嗜血桿菌感染引起的 多發(fā)性漿膜及肺炎。18 .運輸熱：是指動物在運輸過程中發(fā)生的以高 熱、大葉性肺炎為主的綜合征。19 .脫水：各種原因引起體液容量的明顯減少稱 為脫水。20 .低滲性脫水：失鈉大于失水的脫水。也稱低 容量性低鈉血癥。21 .低鉀血癥：動物血清鉀濃度低于正常范圍。22 .水中毒：低滲性體液在細胞間隙聚積過

17、多， 導致稀釋性低鈉血癥，出現(xiàn)腦水腫，并由此 產生一系列癥狀，這個病理過程稱為水中 毒，又稱為高容量性低鈉血癥。23 .水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中或細 胞內積聚的病理過程稱為水腫。24 .積水：正常時漿膜腔內有少量的液體，當漿 膜腔內液體積聚過多時稱為積水。25 .代謝性酸中毒：是指血漿 hco3原發(fā)性減 少、ph趨向或低于正常范圍下限的特征的病 理過程。26 .呼吸性酸中毒：是指血漿 h2co3原發(fā)性增 多，paco價高，ph趨向或低于正常范圍下 限為特征的病理過程。27 .代謝性堿中毒：是指血漿 hco3原發(fā)性增 多、ph趨向或者高于正常范圍的上限為特征 的病理過程。28 .呼吸性

18、堿中毒：是指血漿h2co3度原發(fā)性 減少，paco2條低，ph趨向或者高于正常范圍的上限為特征的病理過程。29 .缺氧：是指組織細胞氧供應不足或用氧障 礙，從而引起組織細胞代謝、功能甚至形態(tài) 結構發(fā)生異常變化的病理過程。30 .血氧分壓：為溶解于血液中的氧所產生的張 力。31 .血氧容量：指100ml血液中的血紅蛋白在 paco2為 20.0kpa （150mmhg、paco2為 5.33kpa （40mmhg溫度為38c時所能結合 的最大氧量。32 .血氧含量：指100ml液實際攜氧量，包括 血紅蛋白實際結合的氧和極小量溶解于血 漿的氧。33 .血氧飽和度：是指血紅蛋白與氧結合的百分 數(shù)。3

19、4 .動-靜脈氧差：是指動脈血氧含量和靜脈血 氧含量之差，即100mlm液從動脈流到靜脈 血氧含量降低了多少（組織細胞利用了多 少）。35 .發(fā)熱：是指在致熱原的作用下，體溫調節(jié)中 樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高（高于正常體溫0.5 c以上），并伴有機體各 組織器官機能和物質代謝的改變。36 .稽留熱：高熱持續(xù)數(shù)日不退，其晝夜溫差不 超過1c的熱型。37 .弛張熱：體溫升高后，其晝夜溫差超過 1c 以上，但體溫最低點不低于正常水平的熱 型。38 .間歇熱：發(fā)熱期和無熱期較有規(guī)律地相互交 替，間歇時間較短，體溫下降時低點可達正 常水平或低于正常水平，并呈現(xiàn)每日或隔日 重復出現(xiàn)的熱型。39

20、.回歸熱：與間隙熱相似，但無熱期和發(fā)熱期 間隔的時間較長，且發(fā)熱期與無熱期的出現(xiàn) 時間大致相等。40 .急性期反應：生物性因素引起感染和炎癥 時，通常在急性期（發(fā)生后數(shù)小時至34d）, 其血清成分出現(xiàn)明顯變化，稱為急性期反 應。41 .急性期蛋白：急性期反應物多數(shù)為血漿糖蛋 白，故稱為急性期蛋白。42 .彌散性血管內凝血（dic）:是一種在原發(fā)病 基礎上微血管內廣泛的血栓形成，同時消耗 了大量的凝血因子和血小板并伴以繼發(fā)性纖維蛋白溶解為特征的獲得性血栓 -出血綜 合征。43 .休克:是機體在各種有害因子作用后發(fā)生的 微循環(huán)血液灌流障礙，組織有效血液灌流量 急劇減少，以致各重要器官和細胞功能發(fā)生

21、 嚴重的機能和代謝障礙的全身性危重病理 過程。44 .急性期反應蛋白（ap）:感染 炎癥等組織損 傷性應激原可誘發(fā)機體出現(xiàn)快速啟動的防 御性非特異反應，如 體溫升高血糖升高 等。這種反應稱為急性期反應，這些改變了 的蛋白質稱為急性期反應蛋白。45 .呼吸功能不全：肺臟不能交換足夠的co2和o2來維持機體正常的生命活動，在此過 程中，由于外呼吸功能發(fā)生一定程度的障 礙，使機體動脈血氧分壓低于正常范圍，伴 有或不伴有co吩壓升高一、內毒素性休克的發(fā)生機制(1)內毒素作用于血液某些成分血小板、白細 胞或與抗體、補體結合，釋放一系列血管活性物 質，組織胺、5-羥色胺、激肽等，選擇性的引 起某些器官小靜

22、脈收縮，毛細血管后阻力增加， 導致大量血液淤積在微循環(huán)內，回心血量和心輸 出量減少，血壓降低。(2)動脈血壓下降可反射性使交感神經(jīng)興奮， 兒茶酚胺增多，而且內毒素還有擬交感作用，也 能使兒茶酚胺分泌增多，使小動脈、微動脈、毛 細血管鉗括約肌、微靜脈、小靜脈收縮，動靜脈 吻合支開放，毛細血管內動脈血灌流減少，從而 引起微循環(huán)障礙以致發(fā)生休克。(3)內毒素引起自由基產生，損害血管內皮細 胞，激活凝血因子加、促使血小板聚集和釋放、 引起炎癥介質泛濫、生成大量的 tnf ,再加上 微循環(huán)淤血，通透性升高，血液濃縮，容易產生 彌性血管內凝血。(4)內毒素促使no的生成增多，引起血管擴 張和持續(xù)性低血壓，

23、加重休克。:、三種類型的黃疸區(qū)別（小題）高膽紅素血生成過癥的主因多血漿中非酯 ，型膽紅素肝性（實質性黃疸）血漿中酯型 膽紅素膽紅素定性試驗入腸膽紅索里尿中膽紅素尿中尿膽素原糞中糞膽素原皮膚瘙癢肝前性 （溶血性黃疸）正常間接反 應陽性增多不出現(xiàn)增多增多無攝取結合 排泌障礙雙向反應減少出現(xiàn)可能增多減少不一定肝后性（阻塞性 黃疸）排除障 礙正常直接反 應陽性少或無出現(xiàn)少或無少或無有膽黃程度輕度一中度高中度一中度 度高度三、酸中毒導致細胞凋亡的機制當機體酸中毒時，導致細胞內 h濃度升高，ph 值降低，由于dnase 是一種ph依賴性的內切 核酸酶，存在細胞核中，在ph低條件下被激活， 從而dnase

24、降解dna降解的dnm段作為凋 亡信號作用于線粒體，使線粒體內膜跨膜電位降 低，導致線粒體內外膜之間的通透性轉換孔(ptb開放，使膜通透性增大，細胞色素 c釋 放到細胞質，在atp/datp存在的條件下，促使 凋亡蛋白酶活化因子-1(apal-1)與caspase-9 酶原結合，形成apal-1/caspase-9 凋亡酶體， 進而使caspase-9活化，活化的caspase-9又能 激活caspase-3,在酶的作用下蛋白質水解，最 終細胞凋亡。補充：細胞凋亡的信號轉導過程。(1)死亡受體途徑(外源通路)。1).fas/fasl 途彳5: fas蛋白與 fas配體(fasl) 結合，進而與

25、fas死亡結構域銜接蛋白faddff 結合，fadd勺死亡效應結構域(ded肖caspase-8 酶原中的相同的dedff結合，caspase-8被激活， 弓i起下游的 caspase-3、 caspase-6、 caspase-7 活化，引起細胞凋亡。2）tnfr途徑：tnfri 與 tnf- a 或 tnf- 3 結合 后，與tradd勺c端死亡結構域（dd相結合， trad酷合 fadd勺 dd caspase-8 被激活。（2）線粒體途徑（內源通路）線粒體內膜跨膜電位降低（4中足），線粒體內、外膜之間的通透 性轉換孔（ptd開放，線粒體膜通透性增大， 細胞色素c釋放，細胞色素c促使凋亡

26、蛋白酶活 化因子一1 （apaf-1 ）與caspase-9酶原結合形 成 apaf-1/ caspase-9 凋亡酶體，caspase-9 活 化，caspase-3激活，細胞凋亡。四、急性腎功能不全少尿期的發(fā)生機制（小題）1、腎缺血導致腎小球率過濾（gfr）降低 交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮：在嚴重脫水、休 克等情況下，有效血容量不足，腎血量重新分 布，腎皮質缺血，腎小球血流量減少，原因主 要與交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮使腎血管收 縮。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用：在失血、中毒 等情況下，腎血流量減少刺激入球小動脈的球 旁細胞興奮和分泌腎素增多，或近端小管對 na的重吸收功能降低，遠端小管 na濃

27、度增 高，刺激致密斑，使求旁細胞釋放腎素增加， 再經(jīng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使入球小動脈收 縮。腎內pg分泌減少：pgez和pgi2具有舒血管 作用，在腎缺血與毒物作用時，腎髓質分泌 pg的功能減弱。腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的作用：激肽具有擴 張小動脈和對抗血管緊張素作用，當腎缺血 和毒物作用時，腎內激肽產生減少。dic :腎微血管和腎小球內發(fā)生 dic ,可進一 步導致腎血液循環(huán)障礙。腎細胞腫脹：血管內皮細胞腫脹，使血管官腔 變窄，血流受阻，促使血小板凝集和微血栓形 成。2、原尿回漏：原尿可通過壞死的腎小管漏入間 質，在被吸收入血；未被吸收的在間質聚集， 壓迫腎小管，甚至導致腎小管阻塞，同時腎小

28、 囊內壓升高，腎小球率過濾降低。3、腎小管阻塞：可因間質壓迫或壞死脫落的腎 上皮細胞、肌紅蛋白、藥物等阻塞。4、腎缺血性損傷與自由基：缺血再灌注使自由 基增多、清除減少，血管內皮損傷。5、 adh分泌增多，對水的重吸收作用加強。簡約版:腎血流灌注不足等所致的腎小球濾過率減少；嚴重腎缺血或腎中毒而引起腎小管壞死時， 腎 小球濾過進入腎小管后，在壞死區(qū)域返漏入腎間 質，造成少尿或無尿；腎間質出現(xiàn)水腫，致使腎小管受壓萎陷，尿路 不暢，尿量減少；由于腎小管上皮細胞受損，脫落入官腔或蛋白 質等物質漏出，在腎小管內形成管型，造成腎小 管機械性阻塞，也可導致少尿或無尿。五、肺心病發(fā)生的機制1、 肺泡缺氧和c

29、o 2潴留所致血液h濃度過 高，引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從 而增加有心后負荷。2、肺小動脈長期收縮、缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞合成纖維細胞肥 大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持 久和穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。3、長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥，可使 血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重 右心的負荷。4、有些肺部病變，如肺小動脈炎等也能成為肺 動脈高壓的原因。5、缺血和酸中毒降低心肌舒縮功能。6、呼吸困難時，用力呼氣使胸內壓異常增高， 心臟受壓，影響心臟的舒張功能，有力吸氣則 胸內壓異常降低，心臟外面的負壓增大，增加

30、 右心收縮的負荷，促使右心衰竭。同時胸內壓 影響左心的舒縮功能。7、右心擴大和右心室壓增高將室教間隔推向 左心側，可降低左心室的順應性，導致左心室 舒張功能障礙。8、呼吸功能不全引起缺氧、酸中毒、電解質的 代謝紊亂等，均可使心肌受損，收縮力減弱。六、心肌過度肥大導致心功能不全的機制1、心肌內交感神經(jīng)末梢分布的密度下降，去甲 腎上腺素含量減少，3受體下調使腺昔酸環(huán)化 酶活性下降時，catp生成減少，受體操縱型 鈣通道關閉，鈣內流減少。2、心肌內毛細血管數(shù)量難以同比例增加，心肌 微循環(huán)灌流相對降低，缺血、缺氧導致營養(yǎng)不 良，能量生成障礙和酸中毒，導致肌質網(wǎng)鈣泵 活性降低，從而肌質網(wǎng)攝取、儲存和釋放

31、c a 2的功能障礙，c a2與肌鈣蛋白結合障礙，而 且h具有與c a2競爭性結合肌鈣蛋白，心肌 的興奮-收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力下降,ca2 不能快速的排出細胞外和肌質網(wǎng)攝取，c a2復 位障礙，導致心不能充分舒張。3、心肌細胞內線粒體數(shù)量不能按比例增加，導 致能量生成不足，使肌球-肌動蛋白復合體難 以解離，導致舒張能力下降。4、肥大心肌的肌球蛋白atp酶肽鏈結構發(fā)生 變異，使其活性降低，atp水解障礙，是心肌 能量利用障礙，心肌收縮力下降。5、心肌細胞可能因發(fā)生凋亡，使數(shù)量減少，心室壁增厚，引起心室順應性降低，妨礙心室的 充盈。字少：肥大心肌發(fā)生衰竭的主要機制是心肌肥 大的不平衡生長，可通

32、過如下的幾個方面導致心 力衰竭。(1)心肌重量的增加超過了 交感神經(jīng)元突出的 增大，交感神經(jīng)分布密度下降，肥大心肌的去甲 腎上腺素的合成減少而消耗增多。(2)肥大心肌因毛細血管數(shù)量增加不足或心肌 微循環(huán)灌流不良，使心肌供血，供氧不足。(3) 肥大心肌表面積與體積的比值下降。(4)肥大心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大而成 正比例增加，線粒體氧化磷酸化水平下降。(5)肥大心肌的肌球蛋白atp酶活性下降，心肌能量 利用障礙。(6)肥大心肌的肌漿網(wǎng)鈣離子處理功能障礙， 釋放量下降及細胞外鈣離子內流障礙。知識點補充：心功能不全的臨床表現(xiàn)?肺循環(huán)淤血：呼吸困難、肺水腫；體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓升高、水腫、

33、肝淤血和肝功能異常；心輸出量減少：動脈血壓下降、尿量減少、腦 功能改變、可視黏膜蒼白或發(fā)絹。七、酸中毒誘發(fā)心功能不全1、 酸中毒時，h濃度增加，h競爭性抑制ca2 于心肌肌鈣蛋白結合，抑制ca2內流和肌漿網(wǎng) 上的ca2的釋放。2、 h抑制肌球蛋白atp的酶的活性。3、 h使毛細血管鉗括約肌松弛，而小靜脈張 力不變，導致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量 減少。4、 h濃度增加，k與h交換，導致血液中的 k增加，細胞內的k濃度減少，抑制心肌動 作電位復極化期ca2內流，引起心肌傳導性降 低，并導致單項阻滯和傳導緩慢，因而容易造 成興奮折返。八、休克一期發(fā)生機制休克一期又稱為休克代償期1、由于各種病因，

34、引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng) 興奮，導致血液中兒茶酚胺含量升高，使小血 管收縮，開放的毛細血管減少，毛細血管前阻 力大于后阻力，灌流減少，表現(xiàn)為少灌少流， 灌少于流。動-靜脈短路開放，以增加回心血。2、自身輸血：兒茶酚胺大量入血，肌性微靜脈、 小靜脈、肝、脾等儲血庫收縮，增加回心血和 循環(huán)血量，維持動脈血壓。3、自身輸液：由于毛細血管前阻力大于后阻 力，從而流體靜脈壓下降，組織液從組織間隙 回收入血管，增加回心血量。4、血液重分布：由于冠狀動脈和腦動脈a -受 體分布較少，血管口徑無明顯變化，而皮膚、 腹腔內臟等器官血管收縮，為供應腦和心臟的 血量維持正常，血流量重新分布，犧牲皮膚等 血液為代價，

35、皮膚變得蒼白、冰涼。5、 na、水潴留：腎血流量減少，腎功能下降， 導致對na和水重吸收減弱。6、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，增強了心肌收縮力，增 加了外周阻力，心輸出量增加，減輕血壓降低。感覺兩個都不太好：發(fā)生機制兒茶酚胺增多，作用于a -腎上腺素受體，使 微血管收縮而引起組織缺血、缺氧；作用于3腎上腺素受體，則使動-靜脈吻合支開放，加重 真毛細血管內的缺血狀態(tài)。血管緊張素n增多，不僅收縮腹腔內臟小血 管，同時收縮冠狀動脈。血管加壓素增多，促進小血管的痙攣。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮。汗腺分泌增多。心率加快，收縮力加強。臨床表現(xiàn)：皮膚蒼白，四肢厥冷；脈搏細速， 脈壓減??；煩躁不安；出汗；尿量減少，體溫降 低。出

36、現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的使動因素是交感 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含量比正常 高幾十倍甚至幾百倍。但不同的病因引起交感 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮地機制有所不同；低血容量 性休克，心源性休克由于血壓低減壓反射被抑 制，引起心血管運動中樞及交感 -腎上腺髓質興 奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收；燒傷性或 創(chuàng)傷性休克時由于疼痛刺激引起交感 -腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚九、交感神經(jīng)興奮導致心臟的興奮性和 收縮力增強的信號轉導通路1、交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，作為信 號，與3受體結合，使6受體興奮，暴露出 gs蛋白結合位點，細胞內的gs蛋白與之結合， 形成有活性gs-gtp,離解

37、的ga-gtp激活腺 昔酸環(huán)化酶(ac),使atp分解為camp ,camp 激活蛋白激酶a (pka), pka能夠作用于心 肌細胞膜鈣通道，使細胞外鈣內流，使肌漿中 的c a2濃度升高，從而使心肌收縮力加強，心 率加快。2、去甲腎上腺素與a 1受體結合，激活的受體 與gq結合，激活細胞膜上的磷脂酶 c(plc), 后者使質膜磷脂酰肌醇二磷酸(pip2)水解為三 磷酸肌醇(ip3)和二酰甘油(dg), ip3促進 肌漿網(wǎng)或內質網(wǎng)c a2的釋放，使心肌收縮力加 強。3、 ca2作為第二信使，與鈣調蛋白結合，能激 活蛋白激酶c(pkc),從而可增進細胞膜上 na/h交換蛋白磷酸化，增進h外流，n

38、a內流，na濃度升高，引起心率加快。導致心臟的興奮性和收縮力增強的受體有3 腎上腺素能受體.高血糖素受體.a 2腎上腺素 能受體等。它們的轉導過程如下：(1)腺昔酸環(huán)化酶途徑：3腎上腺素能受體.高血 糖素受體激活后通過gs提高腺甘酸環(huán)化酶(a。 活性，促進camp生成。camp激活蛋白激酶 a (pka,磷酸化靶蛋白，促進心肌鈣轉運，提高 心肌收縮力。a 2腎上腺素能受體、m膽堿能受 體、血管緊張素ii受體與gi偶聯(lián)，抑制ac活性， cam吐成減少，減弱心肌收縮力。ip3、ca2一鈣調節(jié)蛋白激酶途徑：a腎上腺 素能受體、內皮素受體.血管緊張素ii受體與gq a結合，激活磷脂酶c (plq 3亞

39、型，磷脂酰肌 醇二磷酸(pip2)水解為三磷酸肌醇(ip3)和 二酰甘油(dg。ip3促進肌漿網(wǎng)ca2麻放，ca2+ 與肌鈣蛋白結合，引起肌肉收縮，與鈣調蛋白結 合，磷酸化靶蛋白。(3)dg-蛋白激酶c途徑：dgw ca2舫同，活化 pkc pkc曾進細胞膜上na+/h被換蛋白磷酸化， na訥流，心率加快，靶蛋白磷酸化，靶基因轉錄。十、缺氧時機體的代償變化、氧離曲線 的變化意義（小題，敘得太繁，理解記 憶）當機體缺氧時，機體代償表現(xiàn)在呼吸系統(tǒng)的變 化、循環(huán)系統(tǒng)變化、血液系統(tǒng)的變化和組織細胞 的變化。1、呼吸系統(tǒng)變化氧分壓降低，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受 器，反射性引起呼吸加深加快，使肺泡通

40、氣量增 加；二氧化碳分壓增高，可是延髓呼吸中樞興奮 引起呼吸加深加快；胸廓呼吸運動增強，由于胸 內壓增大，可促進靜脈回流，增加心輸出量和肺 血流量，有利于氧的攝取和運輸。2、循環(huán)系統(tǒng)變化心輸出量增加，心率加快、心肌收縮力加強、靜 脈回流增加，可使全身組織器官的供氧量提高； 血流重新分布，交感神經(jīng)興奮，皮膚、腹腔內臟 器官等血管收縮增強，心、腦不明顯變化，心肌 產生的乳酸、腺昔等代謝產物增多，擴張血管， 使冠脈血流量增加；肺血管收縮，肺泡缺氧及混 合靜脈血氧分壓降低引起肺小動脈收縮， 從而使 缺氧肺泡的血流量減少，有利于維持肺泡通氣與 血流的適當比例，維持較高的氧分壓；毛細血管 增生，毛細血管密

41、度增加可縮短血氧彌散至細胞 的距離，增加細胞供氧量。3、血液系統(tǒng)變化紅細胞數(shù)量增多，可使血氧容量和血氧含量增 加，提高血液攜氧能力；氧離曲線右移，有利于 血紅蛋白向組織釋放更多的氧供組織利用； 4、 組織細胞變化糖酵解增加，缺氧時，atp生成減少，以致磷酸 果糖激酶活性增強，促進糖酵解，在一定程度上 補充能量的不足；細胞利用氧增強，慢性缺氧， 線粒體數(shù)量和膜表面積均增加，呼吸鏈中酶增 加，細胞內呼吸功能增強；肌紅蛋白增多，肌紅 蛋白于氧的親和力較大有提高機體氧儲存的作 用；低代謝狀態(tài)，減少能量消耗。(1)呼吸系統(tǒng)：低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償性 反應主要表現(xiàn)為胸廓呼吸運動增強，肺通氣量增 加。(

42、2)循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量增加，血流重新分布、肺血管收縮、毛細血管增生。(3)血液系統(tǒng)：紅細胞和血紅蛋白增加、氧合 血紅蛋白解離曲線右移。(4)細胞：糖酵解增強、細胞利用氧的能力增 強、肌紅蛋白增加、低代謝狀態(tài)。氧離曲線的變化意義1、當細胞內h濃度降低、溫度降低、co2濃 度降低、2、3-二磷酸甘油酸濃度降低時，氧 離曲線左移，同一氧分壓下，其結合氧的能力 加強，釋放到組織中的氧減少，說明組織需氧 量充足，多余的氧以結合形式存在。2、氧離曲線右移，同一氧分壓下，結合氧的能 力減弱，釋放到組織中的氧增多，說明組織缺 氧，有利于組織的獲得更多的氧。3、在氧分壓升高環(huán)境中，在肺泡內血紅蛋白盡 量多的結合

43、氧，直到血紅蛋白基本飽和，隨著 外界氧分壓升高，血氧分壓變化很小，所以在 高壓環(huán)境，動脈血氧含量變化很小，免受高壓 氧的毒性。4、在低氧環(huán)境中，盡量多的向組織釋放氧，血 氧飽和度下降，肺泡氧分壓下降但不低于7.98kpa,血氧飽和度接近90%,組織氧仍能 保持正常，避免缺氧損傷。曲線較陡部分相當于氧與血紅蛋白解離并向 組織釋放的值，平坦段代表血紅蛋白在肺部與氧 結合的值，它保證當肺泡氣 pao2在一定范圍內 降低時不至于發(fā)生明顯的低氧血癥。當紅細胞內溫度下降、h+降低、23二磷酸甘 油酸（2, 3dpg）濃度降低、co2濃度下降時, 都可使氧與血紅蛋白的親和力增強，在相同氧分 壓下血氧飽和度升

44、高，氧解離曲線左移，降低了 向組織供氧的能力，但有利于血紅蛋白在肺部結 合氧；相反，氧與血紅蛋白的親和力減弱，氧解 離曲線右移，有利于血紅蛋白向組織釋放更多的 氧，但也影響血紅蛋白在肺部結合氧。十一、生物性致病因素的基本特點（小 題）1、特異性強：引起的疾病具有一定的病理變化和特異性的免疫反應。2、潛伏期恒定：，侵入機體后在機體內生長繁 殖，達到一定數(shù)量或毒力增強到一定程度時，才表現(xiàn)出一定癥狀。3、入侵途徑及部位具有選擇性：對感染動物的 種屬、入侵門戶、感染途徑和寄生部位等，均 有選擇性。4、產生有毒產物對機體造成損傷：微生物在生 長繁殖過程中會產生有毒物質，如內毒素，外 毒素，溶血素等，對機

45、體造成損傷。5、機體抵抗力起著舉足輕重的作用：當機體防 御功能健全或抵抗力強時，雖然機體帶有病原 微生物，但不一定發(fā)病，反之，易引起發(fā)病。十二、舉例說明疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制1、組織細胞機制，病理因素，直接或間接造成 組織、細胞功能、代謝障礙，自穩(wěn)調節(jié)紊亂。如強酸能夠直接腐蝕組織，ccl 4能夠引起肝細 胞變性壞死。2、體液機制，病理因素引起體液量與質變化， 如電解質，酸堿濃度等，導致疾病發(fā)生。如嚴重腹瀉可使機體脫水和酸中毒。3、神經(jīng)調節(jié)，病理因素作用與神經(jīng)系統(tǒng)的不同 部位，引起神經(jīng)調節(jié)功能改變，發(fā)生相應的病 理變化。如有害氣體刺激，引起反射性引起呼吸停止；缺 氧直接破壞神經(jīng)組織。4分子機制，

46、疾病發(fā)展過程中，以各種形式表現(xiàn) 出大小分子物質的異常。如co選擇性地與hb結合成碳氧血紅蛋白，使 血紅蛋白失去攜氧的能力。字數(shù)偏多：(1)、cell機制：某些致病因素可以 直接作用于組織細胞或者在侵入機體后選擇性 地損害某一細胞或組織，使細胞的自穩(wěn)調節(jié)紊 亂，成為疾病發(fā)生的細胞機制。前者如機械力直 接作用可引起外傷，高溫引起燒傷，低溫引起凍 傷；強酸、強堿對組織與細胞的腐蝕；后者如四 氯化碳引起肝細胞的變性、壞死。雞法氏囊病毒 侵害，法氏囊和肌胃與腺胃交界處，組織滴蟲侵 入機體主要侵害盲腸和肝等。(2)、體液機制：在治病因素作用下體液可發(fā)生 量和質的改變，繼而引起機體疾病或病變的發(fā)生 稱為疾病

47、發(fā)生的體液機制。例如，電解質濃度、 ph、滲透壓、血氧含量、凝血因子、抗體含量、 激素含量及其相互間的比例等可能發(fā)生改變， 這 些改變不同程度低興城或加重了疾病的病理過(3)、神經(jīng)體制；致病因素作用于神經(jīng)系統(tǒng)或組 織引起神經(jīng)系統(tǒng)機能改變而導致機體發(fā)病稱為 疾病發(fā)生的神經(jīng)機制。其致病因素包括：直接作用：致病因素直接作用于中樞神經(jīng)系 統(tǒng)，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變，如中樞性損 傷、感染、中毒，及缺氧均可直接損傷神經(jīng)組織， 引起神經(jīng)系統(tǒng)功能改變而導致疾病發(fā)生。神經(jīng)反射作用：致病因素作用于機體引起神 經(jīng)功能的改變是通過反射途徑進行的。 如飼料中 毒時出現(xiàn)的反射性嘔吐與腹瀉、機體受到創(chuàng)傷后 反射地引起心

48、跳和呼吸加快等。(4)分子機制：從分子水平上研究疾病時機體 功能，代謝和形態(tài)結構改變的機制稱為疾病發(fā)生 的分子機制。分子病理學是在研究生命現(xiàn)象的分 子基礎上，探索異常生命活動時機體表現(xiàn)出的分 子生物學現(xiàn)象。例如，co選擇性地與hb結合 成碳氧血紅蛋白(hbco)使hb失去了攜氧能力， 同時從基因水平上闡明疾病發(fā)生的機制均可認 為是分子機制，其包括分子病和基因病。 其中分 子病包括酶缺陷病、細胞蛋白缺陷病、受體病等。 基因病包括單基因病與多基因病等。 例如，人的 癡呆癥是神經(jīng)元編碼 tau蛋白基因突變的結十三、舉例說明疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī) 律（選其一，并要說明意義） 1、損傷與抗損傷的關系如病原

49、微生物侵入機體，機體產生該病原體的抗 體，二者既相互對立，抗體將清除該抗原，又相 互依存，沒有該抗原就沒有抗體，如果機體抵抗 力足夠強，抗原將減少，相反，病原體毒力很強， 病原體大量繁殖，呈現(xiàn)彼此消長，當機體免疫過 分強時，將攻擊自身組織細胞，發(fā)生自身免疫病， 而注射疫苗可以預防感染，表現(xiàn)出相互轉化。正 確的理解抗損傷與損傷之間的關系，有助于我們 對疾病的發(fā)生、發(fā)展，從而采取相應的治療措施 和防御措施。了解損傷與抗損傷之間的轉化關 系，有助于避免過度抗損傷，引發(fā)機體損傷和適 當損傷可以治療疾病。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗 損傷反應而減輕和消除損傷反應。另外，損傷反 應和抗損傷反應可

50、以相互轉化，一旦抗損傷反應 轉化為損傷反應，就應全力消除或減輕它，以使 病情穩(wěn)定或好轉。2、因果交替規(guī)律因果交替規(guī)律是指在原始病因作用下，機體發(fā)生 了某種變化，這種變化又可以作為新的病因而引 起另外一些變化，使原因和結果交替不已的連鎖 式發(fā)展過程。例如：禽類飼料中若缺乏氯化膽堿，就會導致脂 肪肝發(fā)生，這時肝質地變脆，若遇到產蛋或受驚 等刺激，肝就會破裂，導致內出血，使有效循環(huán) 血量下降，組織器官血壓降低、缺氧，進一步導 致中樞神經(jīng)系統(tǒng)緊張性降低，使循環(huán)呼吸障礙加 重。上述病理過程中，肝破裂是其主導環(huán)節(jié)，若 及時在飼料中補充氯化膽堿，減少日糧中蛋白質 含量，就能避免脂肪肝的發(fā)生。由于原因和結果互

51、相轉化和交替，所以即使 原始病因已不存在，上述的因果交替仍可推動疾 病過程不斷發(fā)展，?？尚纬蓯盒匝h(huán)。如經(jīng)過恰 當?shù)闹委煟诩膊】祻偷倪^程中也可形成良性循 環(huán)，從而促進機體的康復。機械引起創(chuàng)傷性大出血，使血容量減少，血壓降 低，反射性引起交感神經(jīng)興奮，血壓上升，皮膚、 腹腔器官等小血管、微血管收縮，導致組織缺氧， 毛細血管大量開放，血液淤積，回心血減少，心 輸出量和血壓進一步降低，組織缺氧更加嚴重， 微循環(huán)血液淤積增加，回心血減少。血壓降低導 致組織缺氧，組織缺氧導致血壓降低，前因導致 后果，后果又變成因，因果交替，造成惡性循環(huán)。 了解因果交替關系，在實踐中，能及時找到疾病 發(fā)展和惡化的主導環(huán)

52、節(jié)，此處是血壓下降，從而 具有針對性的對此環(huán)節(jié)采取相應的措施， 打斷惡 性環(huán)節(jié)，有利于疾病的康復。3、局部與整體關系無論在疾病過程中還是在健康狀態(tài)下， 機體的 任何一局部與全身之間，以及各個局部之間，都 是通過神經(jīng)和體液緊密地聯(lián)系在一起的。孤立地 看待患病時的局部變化或全身變化否認其相互 聯(lián)系、相互影響、相互制約的觀點，都是錯誤的。 局部組織的化膿灶，即可引起其附近的淋巴結的 炎癥，也可引起發(fā)熱、食欲不佳、毒血癥等全身 性反應。如果之治療局部化膿灶，不注意全身狀 態(tài)，局部治療效果不佳，如果只管全身，不顧局 部，局部病灶無法及時愈合，這是一種片面的治 療。了解局部與整體的關系，從而可以采取合適

53、的措施，治療時雙管齊下或單獨治療，機體才能 較快、好的痊愈。4、功能、代謝、形態(tài)結構的關系正常器官、組織、細胞的形態(tài)結構、功能代謝 是相互依存、相互制約的統(tǒng)一體。沒有正常的形 態(tài)結構和代謝過程，便不可能有正常的功能；反 之沒有正常的代謝過程和功能活動，細胞和組織 就不可能不斷地自我更新，其正常結構也將不能 維持。例如：結構破壞或代謝異常的肌肉固然不 能正常地收縮，而缺血缺氧所致的代謝障礙也將 引起肌肉組織的結構破壞。大葉性肺炎，肺泡內充滿大量纖維蛋白，形態(tài)結 構改變，使患部失去通氣功能，引起全身缺氧和 代謝變化。功能、代謝、形態(tài)三者之間相互依存、 相互制約，當了解三者間的關系，從而知道當任 意

54、一個發(fā)生變化，三個將都發(fā)生變化，并代表該 器官、組織、細胞將發(fā)生異常，有助于對其采取 相應的措施，進行適當?shù)闹委煛Ｊ摹⒀装Y反應的局部表現(xiàn)和全身反應炎癥局部表現(xiàn)1、局部發(fā)紅，主要是充血的結果2、局部組織腫脹，由于充血和血管通透性增力口，從而水分、白細胞滲出增多。3、局部溫度升高，充血、物質代謝加強，熱量 增加。4、疼痛，組織腫脹壓迫，組織損傷，致通物質 產生，作用于痛覺化學感受器，產生疼痛。5、功能障礙，疼痛反映、組織變性壞死等導致 功能減退或廢絕。炎癥全身反應1、發(fā)熱，炎癥過程中各種原因導致內生致熱源 釋放，體溫調定點升高，機體產熱增加、散熱 減少，體溫升高，一定程度溫度升高，可增強 抵抗力

55、。2、血液白細胞增多，致炎因素作用機體后，集 體動員所有的防御機能進行抵抗。白細胞增 多，有利于吞噬、分解、消化病原體和病理產 物。十五、寄生物對宿主的反應（小題）1、寄生物對宿主表現(xiàn)其致病力，寄生物在宿主 體內繁殖，并產生毒物，掠奪宿主營養(yǎng)，破壞 組織，改變細胞的性質，抵抗宿主的吞噬反應 等。2、寄生物對宿主表現(xiàn)出趨向性，其對宿主有一定的侵入門戶和寄生位置，嗜好某一類專門的 細胞、組織、器官，適合其營養(yǎng)條件、保護場 所及吸附的受體存在。3、寄生物表現(xiàn)為在宿主體內存活、傳播，在宿 主內存活最好的部位是細胞內，通過血液、淋 巴液、組織液傳播。十六、脫水的原因和對機體的影響根據(jù)細胞外液滲透壓的不同

56、分為高滲性脫水、低 滲性脫水和等滲性脫水。(1)高滲性脫水1)原因1、飲水不足，由于咽喉、食管疼痛不 能飲水或得不到飲水。2失水過多，胃腸道、皮 膚、肺、腎等水分的丟失。2)對機體的影響機體首先表現(xiàn)代償反應1、渴覺中樞興奮，引起 動物口渴；2、抗利尿激素增加，腎重吸收水增 高；3、細胞內液中的水向細胞外轉移，由于細 胞外液滲透壓升高，同時導致細胞脫水，功能代 謝障礙。脫水繼續(xù)，失代償反應1、發(fā)生脫水熱，細胞外 液持續(xù)減少，蒸發(fā)散熱減少，散熱困難，體溫升 高。2、酸中毒和自體中毒，細胞脫水導致細胞內酸性代謝物蓄積，發(fā)生酸中毒；嚴重脫水，機 體大量有毒代謝物不能迅速排出體外， 發(fā)生自體 中毒。(2

57、)低滲性脫水1)原因：1、體液喪失后補液不合理，大量失血、 出汗等后只補水未補nacl,2、大量的鈉離子隨尿 丟失，鈉離子重吸收減少，排除增加。2)對機體影響機體代償反應1、渴覺中樞興奮，產生口渴。2、 抗利尿激素分泌減少，低滲抑制抗利尿激素分 泌。3、體液重分布，細胞外液向細胞內轉移水 分，使細胞內外滲透壓平衡。4、醛固酮分泌增 加，由于血容量降低，激活腎素-血管緊張素-醛 固酮系統(tǒng)，及低血鈉直接刺激腎上腺皮質，是醛 固酮增加，增加na重吸收。脫水繼續(xù)，失代償反應1、細胞水腫，細胞間 na不斷減少，細胞間水分轉移到細胞內，引起 細胞水腫。2、低血溶性休克，有效循環(huán)血量減 少，動脈血壓降低，循環(huán)灌流不足，發(fā)生休克。 3、自體中毒，腎小球血液灌流不足以及細胞水 腫，物質代謝障礙導致有害產物蓄