中毒的救治原則—楊增燁文檔資料

1、 居民十大死亡病因居民十大死亡病因 中毒居第五位中毒居第五位 城鄉(xiāng)居民死因前五名的排列雖略有參差，但中毒與損傷均為第五位。 中毒與損傷發(fā)病率，在城市居民中為10萬(wàn)分之18.65； 農(nóng)村則高居10萬(wàn)分之69.22。日本中毒控制中心統(tǒng)計(jì)資料日本中毒控制中心統(tǒng)計(jì)資料目前我們所面臨的問題目前我們所面臨的問題中毒的救治原則中毒的救治原則 毒物（化學(xué)物）進(jìn)入人體引起機(jī)體損傷所致疾病叫中毒（poisining）。 引起中毒的化學(xué)物叫毒物。 包括：工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥及有毒動(dòng)植物等。 短時(shí)（一般24小時(shí)內(nèi)）吸收大量或劇毒物質(zhì)引起急性中毒。 長(zhǎng)期吸收小劑量或低毒物質(zhì)引起慢性中毒。 病因病因 （一）職業(yè)性中毒

2、（二）生活性中毒中毒機(jī)制中毒機(jī)制 一、局部刺激、腐蝕作用：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿。 二、缺氧：一氧化碳和磷化氫、氰化氫。 三、麻醉作用：有機(jī)溶劑和吸入性麻醉劑。 四、抑制酶的活力：有機(jī)磷、重金屬。 五、干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能：四氯化碳、棉酚。 六、受體的競(jìng)爭(zhēng)：阿托品。途徑途徑 呼吸道、消化道、皮膚黏膜等臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 急性中毒：嚴(yán)重紫紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、少尿等。 慢性中毒：全身各系統(tǒng)表現(xiàn)。診斷診斷 一、毒物接觸史 二、臨床表現(xiàn) 三、實(shí)驗(yàn)室檢查治療治療 根據(jù)毒物的種類，進(jìn)入途徑和臨床表現(xiàn)進(jìn)行治療。 一、治療原則：盡快脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)；清除進(jìn)入人體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物；盡可能選用特效解毒藥

3、；對(duì)癥、支持治療。 二、急性中毒的治療 （一）立即停止毒物接觸 （二）清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物 催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸。 （三）清除已被吸收的毒物 利尿、供氧、血液凈化（血液透析、血液灌流、血漿置換）。 （四）特殊解毒藥物 1、金屬中毒解毒藥物：依地酸鈣鈉；二硫丙醇；二硫基丁二酸。 2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：亞甲藍(lán)。 3、氰化物中毒解毒藥：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。 4、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥：阿托品、氯解磷定。 5、中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥：納洛酮、氟馬西尼。 （五）對(duì)癥治療慢性中毒慢性中毒 采取解毒療法，對(duì)癥治療。預(yù)防預(yù)防 一、加強(qiáng)防毒宣傳 二、加強(qiáng)毒物管理 三、預(yù)防化學(xué)性食物中毒 四、防止誤

4、食毒物或用藥過量 五、預(yù)防地方性中毒病 有機(jī)磷中毒（organophosphate poisoning） 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning)有機(jī)磷殺蟲藥中毒有機(jī)磷殺蟲藥中毒 一、概述一、概述 對(duì)乙酰膽堿酯酶che抑制，使膽堿能神經(jīng)的化學(xué)傳遞介質(zhì)乙酰膽堿ach大量蓄積,而使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動(dòng),導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀.膽堿能神經(jīng)的沖動(dòng)傳導(dǎo)過程膽堿能神經(jīng)的沖動(dòng)傳導(dǎo)過程膽堿能神經(jīng)膽堿能神經(jīng) 全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（支配的效應(yīng)器上的受體是膽堿受體）； 極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，支配的效應(yīng)器上的受體是膽堿受體，如支

5、配汗腺的分泌和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)； 全部副交感和交感神經(jīng)的節(jié)前纖維（膽堿受體）； 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（支配骨骼肌上的膽堿受體）有機(jī)磷毒物有機(jī)磷毒物一、劇毒類：內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）二、高毒類：甲胺磷、敵敵畏三、中度毒類：樂果、敵百蟲四、低毒類：馬拉硫磷毒物的吸收毒物的吸收 主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收。 吸收后迅速分布于全身各臟器，其中以肝內(nèi)濃度最高。其次為腎、肺、脾等。肌肉和腦最少。二、有機(jī)磷農(nóng)藥在體內(nèi)的代謝二、有機(jī)磷農(nóng)藥在體內(nèi)的代謝 皮 膚 呼吸道 消化道血液血液肝臟肝臟肝腸循環(huán)肝腸循環(huán) 腸腸 道道腎臟 中毒機(jī)制中毒機(jī)制 有機(jī)磷殺蟲藥的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)

6、合成磷酰化膽堿酯酶，從而失去分解乙酰膽堿的能力：以致乙酰膽堿積聚引起先膽堿能神經(jīng)興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀.毒蕈堿作用毒蕈堿作用 muscatine synapse m1主要分布在支氣管、胃腸平滑肌以及中 樞突觸后膜， m2主要分布在心臟、中樞和外周的突觸前膜以及膀胱、子宮平滑肌等也有分布，m3只分布于內(nèi)臟平滑肌。acheacheacetylcholineacheachemotor endplateacheacheachemusclar fibre 煙堿樣作用煙堿樣作用 nicotinic synapse n1主要分布于神經(jīng)節(jié)和中樞， n2型 主要分布于運(yùn)動(dòng)終板ac

7、heacheopacheopop磷酸根迅速與神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿酯酶活性集團(tuán)結(jié)合acheacheacheopopop磷酸根迅速與神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿酯酶活性集團(tuán)結(jié)合磷酸根迅速與神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿酯酶活性集團(tuán)結(jié)合臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 與種類、侵入途徑、劑量等有密切關(guān)系。 可經(jīng)呼吸道、消化道及皮膚吸收，且呼吸道和消化道吸收迅速完全。 一般經(jīng)口中毒潛伏期較短，約數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)之間；經(jīng)皮吸收中毒大多在46小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，若患者在發(fā)病前48小時(shí)內(nèi)為接觸有機(jī)磷農(nóng)藥，則應(yīng)懷疑有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的可能性。 1. 急性中毒急性中毒 毒蕈堿樣癥狀毒蕈堿樣癥狀 煙堿樣癥狀煙堿樣癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀毒蕈堿樣癥狀和體征毒蕈堿

8、樣癥狀和體征 有機(jī)磷農(nóng)藥作用于腺體和平滑肌m受體汗腺、唾液腺、淚腺、鼻黏膜腺和支氣管腺體等分泌增多:出汗、流涎、流淚、肺部濕性羅音.支氣有管、胃腸道等平滑肌收縮:胸悶、氣短、呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁、尿頻、尿失禁、瞳孔縮小.抑制心血管:血壓下降、心跳緩慢.煙堿樣癥狀和體征煙堿樣癥狀和體征 作用于交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)、骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭,使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)肌纖維顫動(dòng)、全身肌肉強(qiáng)直性痙攣,先興奮后麻痹,肌力減退和癱瘓,呼吸肌麻痹呼吸衰竭（膽堿能危象）（膽堿能危象）. 皮膚蒼白、心跳、血壓升高.中樞癥狀和體征中樞癥狀和體征 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后

9、有焦慮或嗜睡焦慮或嗜睡、頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、瞻望、抽搐和昏迷.中間綜合征中間綜合征(ims) 通常出現(xiàn)在急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后24天，個(gè)別7天，以肌無力為突出表現(xiàn)，主要受累部位為肢體近端肌肉和屈頸肌，顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉也常受累，表現(xiàn)為患者肢體軟弱無力、抬頭困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。ims病變主要在突觸后，使神經(jīng)肌接頭的功能障礙，阿托品治療無效。特殊臨床表現(xiàn)特殊臨床表現(xiàn) 遲發(fā)性腦?。哼t發(fā)性腦病： 重度中毒癥狀消失后重度中毒癥狀消失后23周出現(xiàn)周出現(xiàn) 肢體癱瘓、肌肉萎縮肢體癱瘓、肌肉萎縮、肢體末端感覺、運(yùn)動(dòng)、肢體末端感覺、運(yùn)動(dòng) 型神經(jīng)病變型神經(jīng)病變. 中間綜合征：中間綜合征：

10、 急性中毒后急性中毒后24249696小時(shí)發(fā)生突然死亡小時(shí)發(fā)生突然死亡 眼瞼下垂、眼外展受限、面癱，眼瞼下垂、眼外展受限、面癱， 頸部、上肢肌肉麻痹頸部、上肢肌肉麻痹 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 局部損害：局部損害： 局部過敏性皮炎局部過敏性皮炎 剝脫性皮炎剝脫性皮炎 中毒程度的分級(jí)中毒程度的分級(jí) 輕度：有較輕的毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，全血膽堿酯酶活性在50%70%； 中度：兼有毒蕈堿樣及煙堿樣癥狀，全血膽堿酯酶活性在30%50%； 重度；癥狀更重，并出現(xiàn)以下癥狀之一者：肺水腫，腦水腫，昏迷，呼吸麻痹，全血膽堿酯酶活性在30%以下，嚴(yán)重者尚有呼吸衰竭，甚至死亡。 2慢性中毒慢性中毒 表現(xiàn)為頭

11、痛頭暈、乏力、食欲不振、惡心、容易出汗；偶有肌肉纖維顫動(dòng)及瞳孔縮小。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 膽堿酯酶活力:che 尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測(cè)定 診診 斷斷 有確切的有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或誤服史； 口腔、皮膚、呼氣、嘔吐物有蒜臭味； 臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣、菸堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀； 全血膽堿酯酶活性降低，嘔吐物中檢測(cè)出毒物； 阿托品試驗(yàn)陽(yáng)性 治治 療療 一、洗胃一、洗胃：及時(shí)徹底正確反復(fù)：及時(shí)徹底正確反復(fù) 中毒途徑與洗胃：同等重要中毒途徑與洗胃：同等重要 中毒時(shí)間與洗胃：分內(nèi)中毒時(shí)間與洗胃：分內(nèi) 洗胃液的種類：微溫清水洗胃液的種類：微溫清水碳酸氫鈉溶液，敵百蟲忌堿性：碳酸氫鈉溶液，敵百蟲忌堿性：高錳酸鉀溶

12、液高錳酸鉀溶液溫水食鹽溫水食鹽 ： 洗胃液量洗胃液量 ： 導(dǎo)瀉硫酸鎂導(dǎo)瀉硫酸鎂 二、特效解毒劑種類二、特效解毒劑種類 (1)膽堿酯酶復(fù)能劑（cholinesterase reactivator） 主要包括氯解磷定(pralidoxime chloride, pamcl)、碘解磷定(pralidoxime iodide，pami)、雙復(fù)磷(obidoxime chloride；toxogonin)。 (2)硫酸阿托品(atropine sulfate)解毒原理解毒原理acheacheop2-pamop2-pamatropineatropineatropineatropineatropineach

13、eop2-pamacheop2-pamacheop2-pam解毒原理解毒原理 氯磷定氯磷定 毒性較小，排泄快，靜脈或肌肉注射均可，趨于首選。 輕度中毒首次肌注0.5g，必要時(shí)24小時(shí)后重復(fù)1次； 中度中毒首次肌注0.751.0g，24小時(shí)后重復(fù)肌注0.5g，或首次肌注后，改為0.25g/分鐘靜注。 重度中毒首劑lg加25葡萄糖液20ml緩靜注，半小時(shí)后重復(fù)一次0.5g加25葡萄糖液20ml緩靜注，每0.5-1小時(shí)重復(fù)一次,或每小時(shí)0.5g靜滴，直到病情好轉(zhuǎn)減量或停藥。碘解磷定碘解磷定 過去最常用，目前趨于第二位。 僅能靜脈注射， 輕度中毒時(shí)0.4g加入葡萄糖液中靜注，必要時(shí)重復(fù)1次； 中度或重

14、度中毒時(shí)首劑0.81.0g，靜注，以后每24小時(shí)再給予0.40.8g， 24小時(shí)劑量不應(yīng)超過8g。 雙復(fù)磷雙復(fù)磷 雖好，但副作用也較多，故較少用。另一種復(fù)能劑雙解磷，在常規(guī)劑量下即可使肝臟中毒，已趨于淘汰。硫酸阿托品硫酸阿托品輕度中毒輕度中毒：阿托品12mg肌注或靜注，每12小時(shí)1次，不強(qiáng)調(diào)“阿托品化”,用藥23次后改為口服0.30.6mg，每日23次。中度中毒中度中毒：24mg靜注，1530min 1次；重度中毒重度中毒：510mg靜注，1530min 1次。 達(dá)“阿托品化”后改為維持量治療。 三、加速排泄三、加速排泄 重癥病人經(jīng)大量阿托品配合復(fù)能劑治療而療效不佳者，應(yīng)考慮同時(shí)輸新鮮血或采用

15、新鮮血液300600ml，作換血療法。 換血以補(bǔ)充新生的膽堿酯酶。 可應(yīng)用明膠子母囊活性炭行血流灌洗，可加速有機(jī)磷的清除，有助于磷?；憠A酯酶復(fù)能，同時(shí)可能有直接吸附積聚的乙酰膽堿的作用，改善臨床癥狀；四、對(duì)癥支持四、對(duì)癥支持 保持呼吸道通暢，吸氧，必要時(shí)行氣管切開；維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；防治腦水腫、肺水腫；預(yù)防感染；預(yù)防預(yù)防 生產(chǎn)和噴灑有機(jī)磷殺蟲藥應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行各種操作規(guī)程，做好個(gè)人防護(hù)。普及防治中毒知識(shí)，定期體檢，并測(cè)定全血膽堿酯酶活力。急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 病因病因 在化學(xué)工業(yè)中，合成光氣、甲醇等都需要co做為原料 在生產(chǎn)和生活中，凡是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)，都要產(chǎn)生co 家用

16、煤爐產(chǎn)生的co和煤氣泄漏，是家庭co中毒的常見原因毒代動(dòng)力學(xué)毒代動(dòng)力學(xué)一氧化碳通過呼吸道吸收后，迅速?gòu)浬⒋┩阜闻?、毛?xì)血管或胎盤壁，其中80%90%與血紅蛋白進(jìn)行可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(cohb)。 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制co經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（hbco）。co與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而hbco的解離速度較氧合血紅蛋白（hbo2）慢3600倍，且可影響hbo2的解離，引起組織缺氧。 co尚能與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價(jià)鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸

17、。 hbco形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對(duì)缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應(yīng)障礙，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。病理病理 急性一氧化碳中毒數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡者，血液、皮膚、肌肉及內(nèi)臟可呈櫻桃紅色。各臟器明顯充血，出現(xiàn)點(diǎn)狀或大片出血，心肌可見缺血性損害。存活超過48小時(shí)至1周以內(nèi)死亡者，腦明顯充血水腫，蒼白球常出現(xiàn)軟化灶，兩側(cè)可不對(duì)稱，以蒼白球內(nèi)側(cè)部的前上方最為常見，小者猶如一道裂隙，大者可延及內(nèi)囊、蒼白球外側(cè)部和殼核。 co中毒致腦部病理生理改變中毒致腦部病理生理改變 急性co中毒導(dǎo)致腦部缺氧后，腦血管麻痹擴(kuò)張，神經(jīng)細(xì)胞atp耗盡，導(dǎo)致鈉鉀泵不能正常運(yùn)行，胞內(nèi)鈉離子過多，導(dǎo)致細(xì)胞

18、水腫。 由于缺氧和腦血管循環(huán)障礙，可導(dǎo)致血栓形成、缺血性腦軟化或廣泛的脫髓鞘變?？梢詫?dǎo)致一部分co中毒患者經(jīng)假愈期后，又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀和遲發(fā)性腦病。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 急性一氧化碳中毒的發(fā)病與接觸一氧化碳的濃度及時(shí)間有關(guān)。 臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸一氧化碳后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。 輕度急性一氧化碳中毒者可出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心悸、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙(如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸恢復(fù)。 中度急性一氧化碳

19、中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場(chǎng)所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。 重度急性一氧化碳中毒時(shí)，意識(shí)障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。 遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy) 部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷蘇醒后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)230天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。 （1）精神癥狀 （2）錐體外系神經(jīng)損害 （3）錐體系神經(jīng)損害 （4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙 （5）腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 血中碳氧血紅蛋白測(cè)定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為o.4%o.7%。輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)，可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。 腦電圖檢查：可見彌漫性低波幅慢波。 頭顱ct檢查：腦水腫時(shí)可見腦部有病理性低密度區(qū)。診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 co中毒史 上述癥狀和體征 血中hb-co測(cè)定具有診斷價(jià)值 正常人血中hb-co含量：5%10% 輕