中青年高血壓的本質(zhì)是RAS-交感系統(tǒng)的激活

1、中青年高血壓的本庾是RAS 交感系統(tǒng)的激活（全文）高血壓，特別是中青年高血壓發(fā)病率逐漸增加，不同于老年高血壓， 中青年高血壓有其獨(dú)特的血壓升高規(guī)律及機(jī)制,探討現(xiàn)代生活方式下的中 青年高血壓發(fā)病特點(diǎn)、致病機(jī)理,很有必要。中青年高血壓特點(diǎn)1. 流行病學(xué)研究顯示：年紀(jì)越輕，高血壓知曉率、治療率、控制率越 低，隱匿性高血壓常見，本身不容易被發(fā)現(xiàn)；年輕人不太重視血壓的測(cè)量, 就是服藥以后，也不定期測(cè)量血壓，對(duì)血壓控制情況不關(guān)注。2. 缺乏典型癥狀：中青年人的高血壓,很多人即便已經(jīng)罹患高血壓， 但都并不知情。很多人都是因?yàn)轶w檢而發(fā)現(xiàn)自己血壓升高，這主要是中青 年人高血壓癥狀不典型，因?yàn)闆]有癥狀所以不會(huì)就醫(yī)

2、或測(cè)量血壓。3. 多數(shù)為輕度高血壓：大多數(shù)青年人的高血壓癥狀不典型，多數(shù)為輕 度高血壓，或處于臨界水平,因此很多人認(rèn)為是正常現(xiàn)象，而不去重視。 但這并不是絕對(duì)的，中青年高血壓也有開始發(fā)現(xiàn)就已經(jīng)是2級(jí)或3級(jí)高血 壓。4. 常見舒張壓升高：中青年人血管尚未出現(xiàn)動(dòng)脈硬化，彈性尚可，血 壓升高的原因多數(shù)都是因?yàn)榫o張、焦慮、快節(jié)奏生活、飲食無(wú)節(jié)、月巴胖、 作息時(shí)間不規(guī)律等原因所導(dǎo)致,所以常見舒張壓升高，也就是低壓偏高， 而高壓正?；蜉p度升高。5. 家庭血壓監(jiān)測(cè)比例低：因?yàn)檠獕狠p度升高，而又沒有癥狀，所以很 多患者即便知道自己是高血壓，也很難堅(jiān)持測(cè)量血壓，或者壓根就不監(jiān)測(cè)。 還有部分中青年不測(cè)血壓，也不會(huì)

3、吃藥，擔(dān)心藥物副作用，怕一旦吃藥就 要終身服藥。6超重肥胖和代謝異常比例高：中青年高血壓超重比例多,肥胖造成 心血管負(fù)荷加重，交感神經(jīng)興奮，這也是導(dǎo)致舒張壓輕度升高的一個(gè)原因。 體重超標(biāo)所引發(fā)的高血脂、高血糖、高尿酸多，合并代謝異常的比例高， 都與中青年人不合理的飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣、作息時(shí)間、久坐少運(yùn)動(dòng)不無(wú)從流行病學(xué)調(diào)查，臨床觀察,實(shí)驗(yàn)室檢查所展示的特異性臨床表現(xiàn)： 中青年高血壓心率加快、舒張壓升高，動(dòng)脈彈性無(wú)明顯異常,但是外周阻 力常明顯增加，腎素血管緊張素分泌旺盛，這些特征都提示中青年高血壓 患者交感神經(jīng)系統(tǒng)-腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活。腎素血管緊張素交感神經(jīng)系統(tǒng)與中青年高血壓腎素-血管緊張

4、素系統(tǒng)(renin - angiotensinsystem, RAS )或腎素 -血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。RAS既存在于 循壞系統(tǒng)中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中，共 同參與對(duì)靶器官的調(diào)節(jié)。在正常情況下，它對(duì)心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育，心 血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。通常情況下，腎素、血管緊張素ft醛固酮三者處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相 互反饋和制約。過(guò)去認(rèn)為，循環(huán)系統(tǒng)中腎素(renin )主要來(lái)自腎臟，它是由腎近球 細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液循環(huán)，以啟動(dòng)RAS 的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。當(dāng)各種原因引起的腎血流灌注減

5、少時(shí)，腎素分泌就増多；當(dāng) 血漿中Na+濃度降低時(shí)，腎素分泌也增加。近十幾年來(lái)隨著分子生物學(xué)技 術(shù)的廣泛應(yīng)用，以Dzau等為代表的學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在心肌、血管平滑肌、骨 骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均有腎素及血管緊張素原的基因表 達(dá),且這些組織富含血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensin - convertingenzyme, ACE )和血管緊張素II的受體，從而證實(shí)除全身性的 RAS外，在心血管等器官組織中還存在相對(duì)獨(dú)立的局部RAS，它們通過(guò)旁 分泌和(或)自分泌方式直接調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)。越來(lái)越多的證據(jù)表明，這 種局部RAS比循環(huán)RAS在心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)中起著更直接、更重要的生理 與病理作用。R

6、AS除了引起局部收縮冠狀動(dòng)脈之外，還能促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子從 肌漿網(wǎng)內(nèi)釋出和改變細(xì)胞膜上慢鈣通道的通透性，增加鈣離子內(nèi)流，使心 肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高,增強(qiáng)心肌收縮力；RAS還作用于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，使 心率減慢,并使心排出量降低；RAS可促進(jìn)心肌蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)心肌細(xì) 胞増生、肥大，使心室壁增厚，管腔縮小，影響心臟的舒張功能；RAS 通過(guò)水鈉潴留和血管收縮而增加血容量和回心血量，大大増加心臟前負(fù) 荷，心輸出量增加，使血壓升高。RAS可增加交感神經(jīng)興奮性，刺激交感神經(jīng)節(jié)使節(jié)前神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì) 的釋放增加；減少突觸前膜對(duì)遞質(zhì)的攝取，促進(jìn)末梢去甲腎上腺素的合成； 促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,從而增加外周血管

7、阻力；抑制心臟迷走傳 入神經(jīng)，增加心排出量；可増加渴感，刺激飲水,并促進(jìn)水的吸收,最終 導(dǎo)致血壓升高。RAS促進(jìn)持續(xù)性醛固酮釋放而造成鈉潴留；腎內(nèi)RAS參與調(diào)節(jié)腎臟 內(nèi)腎小球-腎小管平衡、致小血管血流減少和鈉離子重吸收；降低腎小球 濾過(guò)壓；從而增加血容量，導(dǎo)致血壓升高。RAS作為一個(gè)整體，當(dāng)受到不良刺激時(shí)，交感興奮，瞬間的激素釋放, 參與血壓的即刻變化,而長(zhǎng)期則導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的重構(gòu)重塑，參與高血壓 的形成與調(diào)節(jié)。作為一種長(zhǎng)期的血壓調(diào)節(jié)因素，RAS的重要成員是：腎素、 血管緊張素I、血管緊張素,當(dāng)大量失血,體液丟失，血壓下降時(shí)，這 個(gè)系統(tǒng)被激活,釋放腎素。腎素本身不影響血壓，而是隨血流將無(wú)活性的

8、 血管緊張素轉(zhuǎn)換成血管緊張素,血管緊張素I對(duì)血壓有一定影響，但并未 強(qiáng)到引起大的變化。只有血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素口（作用更強(qiáng)的 激素）,才可以造成大的血壓變化。循環(huán)中的血管緊張素II和組織中的血 管緊張素II都可以直接作用于血管，引起血壓升高。它還有另外一個(gè)更重 要的功能：刺激醛固酮的釋放，醛固酮的作用-保留鈉和水，使體內(nèi)的水 鈉潴留，血容量增加，從而引起高血壓。保持RAS的活性、且具有恒定的基線水平，盡量不被激活，猶如一 個(gè)閥門，根據(jù)需要調(diào)節(jié)閥門大小，使水流量可大可小,滿足日常工農(nóng)業(yè)及 生活用水,防治水災(zāi)或旱情。綜上所述，中青年人高血壓群體中緊張、焦慮、快節(jié)奏生活、飲食無(wú) 節(jié)、肥胖、作息時(shí)間不規(guī)律是常態(tài)，體重超標(biāo)所引發(fā)的高血脂、高血糖、 高尿酸多，合并代謝異常的比例高，都與中青年人不合理的飲食結(jié)構(gòu)、生 活習(xí)慣、作息時(shí)間、久坐少運(yùn)動(dòng)不無(wú)關(guān)系，這些生活細(xì)節(jié)都可以激活交感 神經(jīng)-腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致心