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文檔簡介
1、支氣管痙攣應(yīng)急預(yù)案一、支氣管痙攣的高危人群1. 近期上呼吸道感染:臨床上哮喘和支氣管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情顯著加 重。正常機(jī)體病毒性上呼吸道感染可導(dǎo)致氣道反應(yīng)性顯著增高,這種反應(yīng)在感染后可持續(xù) 34周。所以這類患者急診手術(shù)需要全麻時應(yīng)該考慮在誘導(dǎo)前給予足量阿托品(2mg)或胃長寧( 1mg)。2. 吸煙:長期吸煙者特別是咳嗽、多痰者氣道反應(yīng)性增高。其中大多數(shù)可能不夠支氣管炎的 診斷標(biāo)準(zhǔn),常規(guī)肺功能可能會表現(xiàn)輕微異常。3. 哮喘與支氣管痙攣史:許多患者自訴哮喘發(fā)作史,該病史預(yù)測氣道反應(yīng)性疾病并不可靠。 一些患者可能需要支氣管激發(fā)試驗(yàn)或肺量計來明確診斷。但是,如果患者平時不需要用藥,
2、病史、體檢和肺量計檢查顯示均無明顯呼吸功能異常, 那么麻醉選擇時只需考慮所用麻醉藥 物與麻醉方法不易誘發(fā)支氣管痙攣。 對于支氣管痙攣反復(fù)發(fā)作者, 應(yīng)該決定患者術(shù)前治療藥 物以及術(shù)中與術(shù)后治療方案。二、支氣管痙攣的促發(fā)因素 刺激物受體反應(yīng)(副交感性) 吸入刺激物 機(jī)械刺激物(氣管插管) 介質(zhì)釋放(變態(tài)性) 組胺慢反應(yīng)物質(zhì)(白三稀混合物)病毒性感染藥物因素3腎上腺素能拮抗腎上腺素抑制(如阿斯匹林或消炎痛)抗膽堿酯酶酒精運(yùn)動三、支氣管痙攣的診斷與鑒別診斷支氣管痙攣的診斷并不困難, 自主呼吸下可見患者以呼氣為主的呼吸困難, 嚴(yán)重時出現(xiàn) 紫紺,氣管插管全麻下通氣阻力明顯增加; 聽診可聞及兩肺廣泛哮鳴音,
3、 以呼氣時更為明顯; EtCO2 或 PaCO2 可稍下降; 嚴(yán)重者哮鳴音反而減少, EtCO2 或 PaCO2 顯著升高, SpO2 或 PaO2 顯著降低。麻醉中喘鳴發(fā)作并非少見,可能由于支氣管痙攣以外的其他原因,必須加 以鑒別。(一)氣管導(dǎo)管位置不當(dāng)氣管導(dǎo)管插入一側(cè)支氣管, 可能出現(xiàn)氣道壓力顯著增高, 氣管導(dǎo)管位于隆凸時亦可能刺 激該部位富含的敏感性刺激物受體, 產(chǎn)生反射性支氣管痙攣。 這種刺激在臨床上更常見持續(xù) 性咳嗽和肌緊張。給予肌松藥可與支氣管痙攣加以鑒別。(二)導(dǎo)管阻塞肺通氣壓力過高亦可能由于氣管導(dǎo)管機(jī)械性阻塞, 如導(dǎo)管扭曲、 分泌物粘稠或氣囊充盈 過度。這種阻塞一般在通氣的吸氣
4、相與呼氣相均可聽見聲音。 吸痰管不能通過氣管導(dǎo)管可能 提示該診斷,但是亦可能只有通過纖維支氣管鏡才得以證實(shí)。(三)肺水腫肺水腫早期間質(zhì)液在細(xì)支氣管周圍呈袖帶樣蓄積。 一般認(rèn)為該現(xiàn)象是肺充血時氣道阻力 增高的原因,可以引起喘鳴,主要在近呼氣末。該喘鳴是手術(shù)患者肺水腫的主要早期體征。 必須采取有效治療措施,包括糾正心力衰竭和(或)非心源性病因,而不是擴(kuò)張支氣管。(四)張力性氣胸 張力性氣胸的臨床體征亦可能類似于支氣管痙攣, 而且許多氣胸患者有慢性阻塞性氣道 疾病。氣胸的喘鳴可能是由于病變側(cè)肺容積下降使細(xì)支氣管受壓所致。 低血壓和心動過速是 氣胸的早期體征,可能有助于鑒別。確診和治療有賴于胸部 X
5、片或前胸第二肋間大號針穿 刺有氣體逸出。(五)胃內(nèi)容物吸入 胃內(nèi)容物吸入氣管支氣管樹亦是支氣管痙攣的原因之一。誤吸入物可興奮刺激物受體, 導(dǎo)致大氣道收縮。大多數(shù)患者氣道收縮呈自限性,治療目標(biāo)是糾正氣體交換異常。(六)肺栓塞 一般認(rèn)為肺栓塞時喘鳴是由于胺類釋放入周圍氣道所致支氣管收縮。 喘鳴音作為肺栓塞 的一個主要體征尚有爭議。四、.支氣管痙攣的麻醉影響(一)麻醉藥物1. 硫噴妥鈉 / 得普利麻:常用誘導(dǎo)劑量硫噴妥鈉可保留大部分氣道反射完整,如果充分麻醉 之前實(shí)施氣道操作,則可能引起支氣管痙攣。得普利麻似可降低 COPD 患者氣道阻力,可 能包括哮喘患者。2. 氯胺酮:研究建議氯胺酮作為支氣管痙
6、攣患者的誘導(dǎo)用藥,特別是必需快速誘導(dǎo)時。預(yù)防性應(yīng)用抗催涎劑如胃長寧可抑制氯胺酮的氣道粘膜分泌增加作用。加大胃長寧劑量(0.51.0mg,iv)可進(jìn)一步防止刺激性支氣管痙攣反射。不少學(xué)者認(rèn)為氯胺酮可能是治療支氣管痙 攣患者可選用的藥物,尤其是需要快速氣管內(nèi)插管的急診患者。3. 麻醉性鎮(zhèn)痛藥:嗎啡可通過迷走神經(jīng)誘發(fā)輕度哮喘患者的支氣管痙攣。一般認(rèn)為大劑量麻 醉性鎮(zhèn)痛藥可能類似于其抑制心血管反射的方式阻斷氣道反射。但是大劑量嗎啡與血漿組胺增高有關(guān), 因此全身麻醉輔助應(yīng)用芬太尼或蘇芬太尼似乎更合理。 氧化亞氮與麻醉性鎮(zhèn)痛藥 平衡麻醉較淺,可能并不適合用于氣道高反應(yīng)性患者。3. 利多卡因:利多卡因可有效
7、地治療術(shù)中支氣管痙攣。氣道操作前靜注利多卡因 (1 2mg/kg)似可防止支氣管痙攣反射, 其可能通過阻斷迷走傳入纖維。 虛弱的老年慢性氣道阻塞疾病患 者靜脈滴注利多卡因( 2 3mg/min )亦可能減輕氣道反應(yīng)性。利多卡因氣霧劑并不優(yōu)于靜 脈給藥,還可能因直接刺激而誘發(fā)易感患者支氣管痙攣。4. 肌松藥長效肌松藥:箭毒可引起組胺釋放,誘發(fā)支氣管收縮,所以一般不用于哮喘患者,避免 用于明顯氣道阻塞性疾病患者。 潘庫溴銨對氣流阻力無明顯影響, 杜什溴銨、 哌庫溴銨不會 引起組胺釋放。中效肌松藥:較大劑量或快速注射阿曲庫銨和美維松后可引起組胺釋放,宜避免。維庫 溴銨不誘發(fā)組胺釋放,最適用于較短時手
8、術(shù)和(或)氣管插管。膽堿脂酶抑制劑:新斯的明的毒蕈堿作用可能引起氣道阻塞患者氣道分泌增加,誘發(fā)支 氣管痙攣。較大劑量胃長寧(0.5mg)或阿托品(1.0mg)可明顯減輕這種反應(yīng)。氣管插管: 達(dá)到充分麻醉深度前不宜進(jìn)行氣管插管。 然而, 大多數(shù)氣道阻塞患者嚴(yán)重通 氣灌注不匹配,往往使達(dá)到該麻醉深度的時間延長。利多卡因(12mg/kg )和膽堿能拮抗劑如胃長寧(0.51.0mg)有助于防止氣道收縮。全身麻醉前12h應(yīng)用3腎上腺素能氣霧劑如舒喘寧可能亦有利。 如果必須快速誘導(dǎo)、 氣管插管,則誘導(dǎo)藥物宜合理地選用氯胺酮 (1 2mg/kg )或得普利麻( 2 3mg/kg )取代硫噴妥鈉。.五、圍手術(shù)
9、期支氣管痙攣的防治(一)去除病因1. 消除刺激因素:如與藥物或生物制品等有關(guān),則應(yīng)立即停用。2. 麻醉過淺者宜加深麻醉: 全麻期間一旦診斷支氣管痙攣, 簡單的初步治療是加深麻醉。 盡管加大吸入麻醉藥吸入濃度對嚴(yán)重支氣管痙攣可能不是完全有效, 可能還會引起嚴(yán)重低血 壓和心律失常,但是時有報告支持深度吸入麻醉可有效地治療哮喘持續(xù)狀態(tài)。3. 尚未肌肉松弛的全麻患者,應(yīng)給予肌松藥:呼吸用力過度可能加重氣道阻塞,所以應(yīng) 給予肌松藥。 肌松亦有助于判定氣道壓力是否升高, 通氣困難是由于支氣管痙攣或只是由于 氣管內(nèi)導(dǎo)管反應(yīng)性用力摒氣和咳嗽。 如果通氣隨肌松而改善, 那么通氣障礙的原因不可能是 支氣管收縮。(
10、二)擴(kuò)張氣道平滑肌1. 擬腎上腺素能藥物 腎上腺素與異丙腎上腺素:目前許多臨床醫(yī)生仍然首選腎上腺素用于支氣管哮喘患者, 皮下注射0.10.5mg。異丙腎上腺素往往通過氣霧吸入給藥。該兩藥物產(chǎn)生支氣管擴(kuò)張的3 2作用時往往伴有心臟興奮的不良3 1作用,導(dǎo)致快速性心律失常。3 2-選擇性藥物:為治療急性支氣管痙攣的首選藥物,其中最具有代表性的3 2-選擇性藥物包括舒喘寧(靈) (沙丁胺醇) 、間羥舒喘寧(特布他林、博利康尼、叔丁喘寧)和雙甲 苯芐醇(bitolterol)。后者氣霧吸入后作用時間超過8h。間羥舒喘寧一般僅用于口服和腸道外給藥,均可伴有心動過速和肌顫。舒喘靈是目前應(yīng)用最廣的3 2激動
11、劑,其氣霧劑每撳約100ug, 般用量為2撳。舒喘靈氣霧劑吸入后56min起效,3060min達(dá)到最大作用,持續(xù)約34h。必須注意的是經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥后,絕大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁,真正到 達(dá)氣道的劑量不足吸入量的10%,所以可能需要 510撳。 在較小導(dǎo)管中這種藥物沉積現(xiàn)象更為明顯。 利用手控呼吸于吸氣相開始時噴入氣霧劑,然后緩慢、 深吸氣,并在呼氣前作一 呼吸暫停,這有益藥物進(jìn)入氣道。 氣管內(nèi)插管患者另一種給藥方法是在麻醉回路吸氣端近Y 管處接一個超聲霧化裝置,當(dāng)然亦存在上述藥物沉積現(xiàn)象。2. 茶堿類藥物長期以來人們認(rèn)為茶堿類藥物支氣管擴(kuò)張作用部分是由于抑制磷酸二酯酶,從而減少細(xì)胞內(nèi) C
12、AMP 降解,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) CAMP 增加。然而,研究顯示升高細(xì)胞 CAMP 水平的茶堿濃 度數(shù)倍于其產(chǎn)生平滑肌松弛和支氣管擴(kuò)張的濃度, 所以對上述機(jī)制提出質(zhì)疑。 目前認(rèn)為茶堿 類藥物的支氣管擴(kuò)張作用是由于其拮抗腺苷受體、釋放內(nèi)源性兒茶酚胺等。一般認(rèn)為氨茶堿是支氣管痙攣患者維持治療的標(biāo)準(zhǔn)方法。但是,氨茶堿在圍手術(shù)期支氣管痙攣中的治療作用尚有爭議。 茶堿與氟烷相互作用易產(chǎn)生心律失常; 擬交感類藥物與氨茶 堿的可能相互作用; 氨茶堿在圍手術(shù)期的治療尚缺乏客觀依據(jù)。 許多學(xué)者的研究顯示, 圍手 術(shù)期急性支氣管痙攣時不主張應(yīng)用氨茶堿, 或者認(rèn)為皮下注射或氣霧吸入擬腎上腺素能藥物 的效果優(yōu)于靜脈注射氨茶堿
13、。 所以目前有人將氨茶堿列為吸入擬交感藥物, 注利靜多卡因和 抗膽堿能藥物之后的二線或三線藥物。 氨茶堿治療支氣管痙攣的血清濃度范圍相當(dāng)狹窄, 為 10 20ug/ml 。如果既往未用過茶堿類藥物,可10 20min 靜注氨茶堿 5mg/kg 后,以0.9mg/(kg.h)維持。接受過茶堿治療,并已知茶堿血清濃度時,可按靜脈給藥每1mg/kg平均提高血清濃度2ug/ml給藥。因此血清濃度為亞治療(5mg/ml )或接近治療(10ug/ml)濃度 時,常規(guī)靜脈注射 5mg/kg 可使血清濃度升至 1520ug/ml 。所以,及時監(jiān)測血清濃度,以 達(dá)到治療范圍血清濃度,防止中毒發(fā)生具有重要作用。3
14、. 糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥, 可多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥, 減輕炎癥, 降低氣道高反應(yīng)性; 還可使也在已降低的 3受體功能得以恢復(fù), 加強(qiáng)、延長機(jī)體對 3-腎上腺素能藥物的反應(yīng)。 近 十余年來氣霧吸入糖皮質(zhì)激素具有用量小,局部高效,作用時間長,副作用少等優(yōu)點(diǎn),有逐步取代全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素之趨勢。 目前常用的氣霧劑有二丙酸氯地米松 (必可松、必酮碟)、 去炎舒松、 氟樂松、 布的松。然而吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑對于治療急性支氣管痙攣無效。反 應(yīng)性氣道疾病患者術(shù)前準(zhǔn)備以及術(shù)中治療支氣管痙攣時, 靜脈給予糖皮質(zhì)激素幾乎是不可缺 少的。臨床良好效果的建議劑量相當(dāng)于氫化考的松12mg/kg ,糖皮質(zhì)
15、激素治療患者劑量一般增加1倍,麻醉誘導(dǎo)前12h給藥。對于嚴(yán)重支氣管痙攣,可首劑靜注48mg/kg,以后每 6h 以 4mg/kg 靜滴。4. 抗膽堿能藥物靜注或肌注抗膽堿能藥物后,支氣管擴(kuò)張作用的起效(2030min)較慢,用于支氣管痙攣發(fā)作的預(yù)防效果優(yōu)于治療效果, 如麻醉前靜脈用藥。 氣霧吸入療法特別適合于應(yīng)用擬腎上腺 素能藥物后有心動過速和肌震顫患者, 以及應(yīng)用擬腎上腺素能藥物, 茶堿類藥物和糖皮質(zhì)激 素后支氣管擴(kuò)張不完全的患者。 支氣管痙攣一般伴有支氣管粘液分泌增加。 抗膽堿能療法不 僅可擴(kuò)張支氣管, 減輕粘液阻塞狹窄氣道管腔的程度, 而且可減少粘液分泌的容積, 不影響 粘液化學(xué)成份,所
16、以不會使粘液更粘稠,引起痰痂形成。4. 阿托品注射后可產(chǎn)生全身副作用,所以常常不用于治療支氣管痙攣。異丙托品氣霧劑 吸入療法與阿托品同樣有效,但是副作用較少。該藥起效較慢,作用時間較長。氣霧劑吸入后3min達(dá)最大作用的50%, 30min達(dá)80%, 90120min達(dá)100%,可維持46h。麻醉前常 規(guī)較小劑量的胃長寧可引起支氣管明顯擴(kuò)張, 但是防止或逆轉(zhuǎn)反射性支氣管痙攣則必需大劑 量(靜注1mg),才能有效地阻斷刺激性反射的傳出支。5. 其它藥物: 利多卡因:可能有助于逆轉(zhuǎn)某些支氣管痙攣,但是用于預(yù)防的價值更大。脂皮素 (Lipocortin) :糖皮質(zhì)激素抗炎抗過敏機(jī)理之一是通過脂皮質(zhì)素介導(dǎo)的。直接應(yīng) 用合成的脂皮素可能有較好效果,可避免糖皮質(zhì)激素的副作用。 介質(zhì)阻釋劑(炎癥細(xì)胞穩(wěn)定劑):色甘酸鈉、酮替酚、利喘平等通過穩(wěn)定炎癥細(xì)胞膜,減少介質(zhì)釋放而起到防治支氣管痙攣的作用。 這類藥物適用于變態(tài)性或類過敏性反應(yīng) 所致支氣管痙攣的預(yù)防。介質(zhì)拮抗劑: H1 受體拮抗劑、 PAF 拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多種特異性受體拮抗劑可有效地阻斷其
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