血氣分析步驟酸堿平衡的血氣判斷治療

1、酸堿平衡的血氣判斷方法第一步：看 PH 值，確定酸中毒還是堿中毒（以 7.35/7.45 為界）； 第二步：判斷是呼吸性還是代謝性（結(jié)合病史） ；原發(fā)PaC02T，引起PHJ,為呼吸性酸中毒原發(fā)PaC02j，引起PHT,為呼吸性堿中毒原發(fā)HC037，引起PHJ,為代謝性酸中毒原發(fā)HC03- T，引起PHT,為代謝性堿中毒第三步：判斷是單純性，還是混合性。（HCO37HCO3比值20:1，代償以維持機體酸堿平衡）代償公式：原發(fā)繼發(fā)公式代酸：HCO37，PaCO0PaCO2 J值:=HCO3- J 值 X 1.2 2代堿：HCO3-T,PaCO2TPaCO2 T值:=HCO3- T 值 X 0.7

2、 5呼酸：PaCO3,HCO3-1急性HCO3-T值=PaCOT 值 X 0.1 1.5慢性HCO3-=PaCOT 值 X 0.35 3呼堿：PaCO0,HCO3-；急性HCO3-J 值=PaCO2j 值 X 0.2 2.5慢性HCO3-J 值=PaCO2j 值 X 0.5 2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性腦病，用利尿劑、激素等，血氣及電解質(zhì)結(jié)果 如下：PH7.43， PaCO2 61mmHgHCO3-38 mmHgNa 140mmol/L, C74mmol/L,K + 3.5 mmol/Lo該患者為慢性呼酸，碳酸氫根濃度代償值為24+ （61-40） X 0.35 3=31.4 3 mmol

3、/L，但是測得值為38，說明還存在代堿。第四步:判斷AG值區(qū)分代酸類型及是否有混合性酸堿平衡紊亂上例中，AG=140-（38+74）=2816（界限）,明顯升高，表明患者還存在酸中毒 存在，所以上例中患者為三重性酸堿平衡紊亂。說明：陰離子間隙（AG ）公式：AG 增高表明某些固定酸過多。 AG= Na-（ HCO3-+Cl-） 。具體見“基本概念” （三）。一般速盼：PaCO2與HCO3-變化方向一致者為酸堿相反性紊亂，如呼酸代堿； PaCO為HCO3-變化方向相反者為酸堿一致性紊亂， 如呼酸代酸（心跳呼吸驟停 導(dǎo)致的PaCO2急劇升高，缺氧引起乳酸堆積）。但應(yīng)該明白各單純酸堿紊亂時的 代償改

4、變。PH為大方向，PaCO2為呼吸指標，HCO3-代表代謝性指標，AG代表固定酸， PaCO2和HCO 3-的變化可由揮發(fā)酸和固定酸共同影響。幾個基本問題與基本概念體內(nèi)的酸與堿從何而來，如何代謝?（問題1）（一）、酸的來源與代謝調(diào)節(jié)進食（三大物質(zhì)）呼吸細胞內(nèi)代謝非揮發(fā)酸（固定酸）消化吸收糖甘油酸、丙酮酸、乳酸腎蛋白質(zhì)=硫酸、磷酸、尿酸/1. 非揮發(fā)酸的主 要代謝途徑；2. 酸中毒時排酸 保堿，堿中毒是排 堿保酸。3. 發(fā)揮作用慢，但 效率高，作用持久。1. 只能緩 沖固定酸，2. 作用最 迅速，一旦 酸或堿入 血，馬上與 緩沖物質(zhì)反 應(yīng)，但不易 持久，作用 較弱。3. 主要有 碳酸氫鹽系 統(tǒng)，

5、磷酸鹽 系統(tǒng)，血紅 蛋白系統(tǒng)等 5個。C02揮發(fā)酸脂肪 乙酰乙酸、B -羥丁酸肺(組織細胞（二八 體內(nèi)的堿主要來自蔬菜、瓜果, 式存在，主要經(jīng)腎代謝H2CO3排出或保留02數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)揮作用，30分鐘 達到高峰。但僅對C02起調(diào) 節(jié)作用，不能緩沖固定酸）1. H+-K + ,酸中毒時時鉀外流， 堿中毒時鉀內(nèi)流 H+-Ncf，多存在于腎小管， 調(diào)節(jié)酸堿平衡 lei -HC03，HC0-3的排出只能 由C-HC03完成 （堿中毒時注意 補 Cl-）2.組織細胞在酸堿平衡中作 用很重要，常引起有鉀、鈣和氯 離子的紊亂以草酸鹽、NaHCO3 KHC03等堿性鹽形00酸和堿具體到各指標上是什么？（問題2）

6、酸指能釋放的H+的物質(zhì)，如HCL,H2SO4,NH4 H2CO3等，堿指能接受H + 的物質(zhì)，如 OH,NH3, HCOWo最主要的變化：HO+CO2碳酸酐酶H2CO3H+ + HCO3H2CO3與 HCO-3S同一反應(yīng)兩端，變化密切相關(guān)。 H2CO3 為酸，HCO3為堿。其變化對體內(nèi)酸堿度影響最重要。為何HCO3H2CO3決定了人體的酸堿度？（問題3）1. HCO3、HCO3是衡量體內(nèi)酸堿變化的基本指標，容易測得；2. 人體血液的PH值（酸堿度）取決于 HCO3H2CO3 20:1時PH=7.4;3. PH值取決于HCO3H2CO3是經(jīng)過一些列復(fù)雜的方程式得出的，并非表示 它們是體內(nèi)最多的酸

7、和堿，而是它們的變化對體內(nèi)酸堿度的影響最重要；4. HCO3 -可直接測得，H2CO3可由PaCO反映。為何要分為呼吸性與代謝性？（問題4）1. 導(dǎo)致酸堿平衡的原因可以有呼吸異常引起，也可由體內(nèi)代謝異常引起；2. 體內(nèi)的酸分為固定酸和揮發(fā)酸，揮發(fā)酸可由肺代謝，固定酸不能經(jīng)肺代 謝。幾個基本概念（一）、動脈 CO2分壓（PaCO2）反映肺泡通氣量的情況，與肺泡通氣量成反比：通氣不足時升高（呼酸）， 通氣過度時降低（呼堿）?？纱砩鲜鯟O3濃度，是反映酸堿紊亂的重要指標， 平均值為40mmH。當然也可由與代償原因而變動（見酸堿亂的代償）。（二八AB與SBAB（實際碳酸氫鹽）即實際測得的血漿 HCO

8、-濃度，未做任何處理，因此受呼吸和代謝兩方面影響；SB（標準碳酸氫鹽）即把血液經(jīng)過處理后在標準條件下 （把PaCO調(diào)為40 mmHg溫度為38 C,氧分壓100%測得的HCO軟度，即去除過多的CO2或加 上缺失的CO2后測得的HCO-濃度，也即去除了呼吸因素的影響，只反映代謝因素。二者關(guān)系：正常人二者基本相等代酸時均降低，代堿時均升高；呼酸時均降低，且 ABSB,呼 堿時均升高，且ABSB當然其變動也可由與代償原因引起（見 酸堿亂的代償）。（三八陰離子間隙（AG ）什么是陰離子間隙，如何計算，有何意義？AG為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。血漿中可測定 陽離子為Na*，可測

9、定陰離子為 HCO3、Cl。因為血漿中總的陽離子和陰離子 是相等的，所以：Nsf+ UC= HCO3+C+ UA，AG=UA-UC= Na-（ HCO3+CI-）。其升高主要為乳酸堆積、酮酸、硫酸、水楊酸等固定酸增多。減低無意義 作用：區(qū)分代酸類型、診斷混合性酸堿紊亂。以16mmol/L為界。（四八緩沖堿（BB血液一切均有緩沖作用的負離子的總和。代酸時減少，代堿時升高。 代酸時BE負值加大，代堿時BE正值加大。（五八堿剩余（BE （標態(tài)：-3.0+3.0）用酸或堿把血液滴定到 PH=7.4時用的酸或堿的量。用酸滴定表明堿過 多，BE為正值，用堿滴定表明酸過多堿過少 BE為負值。不受呼吸影響，反

10、映代 謝指標。酸堿紊亂時機體如何代償？（問題5）體內(nèi)的代償主要為肺、腎、組織細胞。無論體內(nèi)酸堿紊亂如何變化，機體在 代償時總是要以維持HCO3H2CO3的比值為目的來變化，因此其變化如下：代酸時：HCO3J，為了維持比值，二氧化碳分壓也下降 （PaCO0）,病人 表現(xiàn)為呼吸加深加快（庫斯莫爾呼吸）代堿時：HCO3-T，為了維持比值，二氧化碳分壓也上升 （PaCO0）,病人 表現(xiàn)為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時：PaCO2，為了維持比值，腎臟要排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也 上升（HCO3-1）。呼堿時：PaCO2，為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也 下降（HCO37）。其各自的代償都有

11、一定的范圍，具體見血氣分析判讀步驟第三步中，如果 不在正常代償范圍內(nèi)，則說明有混合性紊亂。酸堿紊亂時體內(nèi)k與ca+如何變化？（問題6）酸中毒時，血液H濃度升高，組織細胞對其進行代償時，通過 H+-K+交換， H+進入細胞內(nèi)，K+從細胞內(nèi)進入血液，導(dǎo)致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形 成低鉀血癥又須補鉀。堿中毒時相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調(diào)。鈣在酸性環(huán)境中易解離，在堿性環(huán)境中多為結(jié)合鈣形式。-酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣又明顯減少，可出現(xiàn)手足抽搐。I堿中毒時游離鈣明顯減少，可見手足抽搐，但嚴重低鉀時可表現(xiàn)不明顯。代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH

12、下降，碳酸氫根離子減少。 （一）、血氣指標PH、PH J HC037, AB、BB、BE 均 ，AB16mmol/L）時可以不補。補堿應(yīng)在血氣監(jiān)護下分次補充。呼吸性酸中毒二氧化碳排出障礙，或吸入過多引起的血漿碳酸濃度升高，PH下降（一）、血氣表現(xiàn)PH J, PaC02 升高，HC03-代償性升高，AB、BB、BE （+ ）均升高，ABSB24h慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘（急性發(fā)作時可致急性呼酸）通風不良、呼吸機使用不當（也可為急性）（三）代償急性：主要靠細胞內(nèi)外離子交換及血紅蛋白緩沖系統(tǒng)代償, 使HC03-代償性升高，但代償限度遠小于腎臟。慢性：主要靠腎代償。24小時，腎開始發(fā)揮作用，排氫離

13、子增加，并 重吸收碳酸氫根離子。35天才能完全發(fā)揮作用。（四）影響1心律失常、外周血管擴張、血鉀升高。（與代酸同）2 .C02 f擴血管（腦血管）一持續(xù)性頭痛（夜間、晨起重）7（這些L肺性腦病：精神錯亂，譫妄，嗜睡、昏迷，震顫等。中樞癥狀在呼酸時較代酸更為明顯）（五）治療1.暢通呼吸道，1.病因治療2.解除氣管痙攣/堵塞3.必要時：呼吸中樞（+ ）齊9,人工呼吸器4. COPD/哮喘：控制感染，強心（必要時），解痙，祛痰2.發(fā)病學治療：改善通氣功能使二氧化碳分壓逐步下降。但切忌使PaC02S速降至正常（腎反應(yīng)慢，來不及代償，結(jié)果HC03-由代償性升高變?yōu)榻^對升高 從而出現(xiàn)代堿）3. 慢性呼酸時

14、（COPD哮喘），由于神排酸保堿作用，使 HC03-升高, 應(yīng)慎用堿性藥物，以免引起代堿，加重高碳酸血癥。代謝性堿中毒體內(nèi) （細胞外液） 堿增多，或酸丟失過多引起血漿HC03-增多，PH上升（一）血氣表現(xiàn)PH減低，HC03-升高，PaC02弋償性升高。AB,BB,BE（+）均升高，ABSB（二）分類/病因廠胃液丟失（H +）經(jīng)胃丟失J同時伴有丟失K, CL經(jīng)腎丟失廠利尿劑使排酸增加（排H+與CL,重吸收HC03-）腎上腺皮質(zhì)激素過多促進排服用過多NaHC03C03 升高鹽水反應(yīng).HCO 3過多NaH脫水丟失水和NaCL卜K交換，H +內(nèi)移，PH下降。低鉀血癥腎小管排H+增多，致反常性酸性尿H

15、+鹽水抵抗肝衰竭：血氨（NH3升高，尿素合成障礙。（HC03-和Cl是最主要的陰離子，可以認為二者此消彼長，對于鹽水反應(yīng)型代堿 補充Cl可促進HC0 3的排出根 給 鹽 后 堿 否 到 正據(jù) 予 水 代 能 得 糾（三）代償1. 組織細胞：H+-K+交換2. 肺：PH下降致呼吸中樞抑制，進而呼吸淺慢。二氧化碳分壓升高，維持 HCO37H2CO3比值。（數(shù)分鐘即開始起作用，12-24h達到最大作用3腎：作用晚，H+、PH升高，使腎減少泌H+,并減少對HC03-的重吸收（四）影響無力、肌痙攣、直立性眩暈 J 細胞外液量下降1.輕度，可無癥狀，或多尿、口渴低血鉀3. 嚴重者可見以下癥狀.丫氨基羥丁酸

16、分解增加一f呼吸淺慢對中樞抑制減弱一*煩躁不安、 譫妄、精神 錯亂、意識 障礙、昏迷”組織缺氧腦組織缺氧 漿游離鈣減少 手足抽搐 （若伴低鉀，可暫無抽搐，一旦H+-K+交換*低鉀血癥肌肉無力心律失常 低鉀糾正，即發(fā)生抽搐）（五）、治療-治療基礎(chǔ)病原則：促使過多的HC03-從尿中排出4L取出代堿維持因素鹽水反應(yīng)性：口服/經(jīng)脈補充等張鹽水/半等張鹽水。-消除濃縮性堿中毒促進HC03-排出伴有嚴重缺鉀者：必須補充KCL才有效。（其它陰離子不能代替Cl） 伴有游離鈣減少者：可補CaCL2總之，補充Cl即可排除HC0 3-尿中PH上升，CL濃度增高證明有效。（特別是反常性酸性尿者，治療 PH前多5.5,

17、治療后可7.0/8.0）鹽水抵抗性：全身水腫者：減少利尿劑的應(yīng)用（呋塞米、氫氯噻嗪等），因為它們可以促 進K和Cl的排出。*碳酸酐酶排H+減少 糾正堿中毒排 HC03-排Na增加 減輕水腫腎上腺皮質(zhì)增生、廠排H+增多腎上腺腫瘤_T醛固酮增保鈉排鉀增加 堿中毒 庫欣綜合癥一糖皮質(zhì)激素增多抗醛固酮藥物、補鉀呼吸性堿中毒由于過度通氣導(dǎo)致的血漿 HC03-下降，PH升高（一）血氣表現(xiàn)PH升高，PaC02筆低，HC03-代償性降低，SB BB BE（-）均降低，ABSB 嚴重通氣障礙A 心跳/呼吸驟停丿持續(xù)缺氧，肺腎不能相互代償，PH明顯下降 copd+、衰r DM酮癥酸中毒+肺感呼堿+代堿（pH f,HCO3-升高，PaCO2筆低，K降低SB BB均升高,ABvSB） 高熱（呼堿）+嘔吐（代堿） 肝衰竭血氨過高- 敗血癥.過度通氣+利尿劑/嘔吐 創(chuàng)傷疼痛呼堿代堿呼酸+ 代堿（PH變化不大，PaCO硏高，HCO3-升高，SB BB均升 高）COPD +嘔吐/心衰應(yīng)用利尿劑； 慢性呼酸氯離子、鉀離子減少 堿中毒四、代酸+ 呼堿