慢性心力衰竭合并心房顫動診斷及治療

1、CHFS2010 慢性心力衰竭合并心房顫動診斷與治療中國專家共識（一）定義和分類 心房顫動（房顫）是慢性心衰患者最常見的房性心律失常，以心房活動不協(xié)調，繼而心 房功能惡化、喪失為特點。心電圖表現(xiàn)為正常 P 波消失，代之以大小、形態(tài)及時限不等的 快速震蕩波或顫動波。如果房室傳導正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應， 加重心衰。 房顫 可以單獨出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動。房顫分為以下 4 類：陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作 2次以上，持續(xù)時間7天，一般24h，多為自限性，可自行終止。 持續(xù)性房顫：持續(xù)時間 7 天的房產(chǎn)，一般不能自行轉律。可以是房顫的首發(fā)的表現(xiàn)，也 可以是陣發(fā)性房顫反復發(fā)作的結果。

2、藥物或/和電轉復能終止房顫。永久性房顫：即使復律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復律后24h 內復發(fā)，或未曾復律。初發(fā)房顫：首次發(fā)現(xiàn)房顫，既往沒有房顫病史，沒有癥狀或癥狀輕微。慢性心衰常合并持續(xù)性房顫或永久性房顫。（二）流行病學臨床上 10% 35%慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見的心律失常之一， 隨著心臟疾病嚴重程度和心功能惡化， 房顫發(fā)病率也不斷增加。 國外研究顯示心功能 I 級房 顫發(fā)病率約為 4%，心功能 II III 級房顫發(fā)病率為 1026%， III IV 級 2029%，而心功 能 IV 級患者房顫發(fā)病率增加到 50%。我國流行病學研究顯示，房顫患病率約為 0.77%，標

3、準化率為 0.61% 。按此計算，我國 目前房顫患者超過 800 萬。其中 1/3 為陣發(fā)性房顫， 2/3 為持續(xù)或永久性房顫。部分地區(qū)房 顫住院病例調查發(fā)現(xiàn)， 在房顫相關因素中， 老年為 58.1%，高血壓病 40.3、冠心病 34.8 %、 心力衰竭 33.1%、風濕性瓣膜病 23.9 。心衰合并房顫占有相當大比例，按此比例，我國目 前心衰合并房顫患者超過 264 萬。國內外流行病學調查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢，隨著人口老齡化，房顫、 冠心病等心血管疾病發(fā)病逐年增加， 而各種心血管疾病最終進展為心力衰竭， 心衰合并房顫 患者將進一步增加。（三）發(fā)生機制 臨床觀察發(fā)現(xiàn)心肌肥厚、心臟

4、擴大的患者容易發(fā)生心律失常，而且心臟射血分數(shù)的高低影響著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機械-電反饋作用。慢性心衰時心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房內血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴大，心房不應期縮 短，傳導減慢，增加觸發(fā)活動。心房纖維化，心房傳導性和興奮性不均一，增大除極和復極 離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。心衰過程中過度激活的神經(jīng)內分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素 -血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II ，促進細胞外基質纖維化，導致緩慢傳導，心房復極不均一； 動物實驗顯示心衰還可導致離子通道重構， 其中最有意義的是 Na+-Ca2+ 交換增加， 導致

5、延遲后除極和觸發(fā)活動。此外，L-Ca2+電流、瞬時外向鉀電流 Ito、延遲整流鉀通道電流 Iks 減少，都可引起心房傳導速度和不應期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。房顫第一天就存在電重構情況，電重構使得房顫易于持續(xù)存在，并使房顫轉復后竇性心 律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過程與心房結構和功能的改變有關。合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時進一步下降。房顫 導致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血， 心肌頓抑，基質重構、心肌溶解進一步降低心肌功 能，可引起心動過速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進，形成惡性循環(huán)。（四）臨床癥狀和危害 1臨床癥狀房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)

6、患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端 坐呼吸、乏力、頭暈和黑矇、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出 現(xiàn)胸痛。 部分房顫患者也可無任何癥狀， 僅在發(fā)生房顫嚴重并發(fā)癥如卒中、 栓塞或嚴重心力 衰竭時才被發(fā)現(xiàn)。房顫患者的癥狀與發(fā)作時心室率、心功能、基礎心臟病、房顫持續(xù)時間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關。2危害 慢性心衰合并房顫，特別是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減 少達 25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房內壓力進一步升高，心房逐 漸擴大， 心肌收縮力減弱。 心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少， 使心室排血量進一步減少，

7、 心功能進一步惡化， 影響工作和生活質量。 房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨立危險 因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。房顫如果伴快速心室率時可引起心腔擴大、心功能惡化等，引發(fā)心動過速性心肌病，這 種心動過速誘導的結構重塑可在數(shù)周至數(shù)月內發(fā)生。 在心動過速得以控制后， 原來擴大的心 臟和心功能可部分或完全恢復正常。 房顫更為嚴重的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為3.3%。我國的兩項大規(guī)?；仡櫺匝芯恐?，住院房顫患者的腦卒中患病率分別高達24.81%和 17.5% ， 80 歲以上人群的患病率高達 32.86%，與 Framingham 研究的結果相似。 慢性

8、心衰合并房顫， 進一步 促進左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生； 同時房顫使左心室收縮功能進一步減退， 腦血流量減 低，也會促進非栓塞性卒中的發(fā)生。 在房顫中風預防研究中， 房顫病人發(fā)生中風的危險在明 確心衰病人中為 10.3，在近期發(fā)生心衰病人中為17.7，明顯高于無房顫心衰患者。五）診斷與評估 1診斷充分了解包括基礎心臟病、心衰和房顫病史，詳細進行體格檢查。需要至少一張單導心 電圖或 Holter 記錄證實房顫。特別是對于無癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動態(tài)心電圖檢查 更為重要。 一旦明確房顫診斷， 應尋找與房顫有關的心臟和心臟以外因素， 是否存在高血壓、 冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進行

9、X 線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、 結構和功能。2評估對慢性心衰合并房顫的評估包括房顫類型、持續(xù)時間、心室率、有無長間歇、對血流動 力學影響， 是否有明確原因，既往診治情況， 基礎心臟病和心衰的分期分級。所有患者需要 接受心臟超聲檢查， 評價左房和左室內徑以及室壁厚度， 評估左室收縮和舒張功能， 明確有 無心腔內血栓，指導抗心律失常和抗凝治療方案。（六）治療1一般原則尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無禁忌癥，應用B受體阻滯劑和 ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng) -內分泌過度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發(fā)因素，如感染、電

10、解質紊亂（低血鉀、低血 鎂、高血鉀） 、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進癥、藥物的致心律失常作用等。合理應 用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。2控制節(jié)律節(jié)律控制也一直是人類追求的目標。理論上講，節(jié)律控制優(yōu)于室率控制。雖然大多數(shù)研究顯示節(jié)律控制在改善生存率方面并不優(yōu)于室率控制，但節(jié)律控制可恢復 房室同步， 提高心衰患者射血分數(shù)、 運動耐量、生活質量，并可能逆轉房顫所致的心動過速 性心肌病和改善心功能。 小樣本研究顯示節(jié)律控制可改善左室功能， 并有降低住院率和死亡 率，提示節(jié)律控制潛在的可能獲益。如果患者癥狀明顯，基礎心臟病較輕，左房擴大不顯著，房顫持續(xù)時間相對較短，預計 轉律和竇律維持成功率較

11、高，應至少給予一次轉律機會。目前轉律方法有以下三種：藥物轉律； 電復律；導管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫， 轉律后在一定時間口服藥物可提高竇律維持成功率。（1）藥物轉律和維持竇律對于持續(xù)時間短于 7 天房顫患者，應用藥物轉律效果最佳。對心功能相對穩(wěn)定的房顫患 者，可首先選擇藥物復律。I 類抗心律失常藥物雖對房顫轉律有效，但 CAST 研究顯示可增加死亡率，故已不用于 轉律治療。鈣離子拮抗劑因其負性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉律治療。多個臨床研究（ RACE ， CHF-STAT 研究） 顯示慢性心衰合并房顫患者，應用胺碘酮轉律 和維持竇律安全有效。新一代 III 類抗心律失常藥物決

12、奈達隆轉復房顫成功率較高，但 ANDROMEDA 研究顯示 NYHA II IV 級的慢性心衰患者應用決奈達隆會增加因心衰惡化 住院率和死亡率。 因此不推薦用于慢性心衰合并房顫患者的治療。 索他洛爾可增加心衰患者 死亡率， 不宜用于心衰患者治療。 多菲利特雖可有效轉復心衰患者房顫， 但可增加發(fā)生尖端 扭轉性室性心動過速（TdP）風險。故不再推薦多菲利特轉律和維持竇律治療。因此，對于慢性心衰合并房顫患者轉律和維持竇律的藥物治療，目前僅推薦胺碘酮；對 于合并反復發(fā)作、 癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者， 可應用胺碘酮維持竇律。 但需注 意監(jiān)測胺碘酮對器官的毒性作用。一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過

13、抗炎、改善心房電重構和機械重構，提高心衰患者房 顫轉律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提 高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復律成功率，這可能與ACEI/ARB 降低心臟后負荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構有關。但在其它研究中，賴諾普利、纈沙 坦和坎地沙坦等僅表現(xiàn)為中性結果，提示并非所有 ACEI/ARB 均存在此類效應。他汀類藥 物也可通過抗炎降低心衰患者房顫發(fā)生率， 但對轉律及竇律維持作用還不清楚。 目前研究顯 示 ACEI/ARB/ 他汀不能提高心衰患者房顫導管消融術成功率，需要大規(guī)模前瞻研究進一步 證實。如果無禁忌癥，對于慢性心衰合

14、并房顫患者，推薦應用ACEI/ARB ，改善心衰預后。對于 需藥物或電轉律患者， ACEI/ARB 有可能提高轉律和竇律維持成功率。 首先推薦臨床試驗證 實有效的藥物，如依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦等。（2）電復律慢性心衰患者常合并持續(xù)性房顫，由于存在基礎心臟疾患和電重構，藥物轉律療效常常 欠佳， 藥物轉律失敗后選擇電復律。 房顫消融術中如消融不能轉復竇律， 也可行同步電復律 轉律。對于癥狀重、血流動力學不穩(wěn)定，或伴房室旁路前傳的房顫患者，應盡早電復律。單純藥物轉律或電復律，房顫復發(fā)率較高，需要應用胺碘酮提高慢性心衰患者竇律維持 率。（3）導管消融導管消融已成為慢性心衰患者房顫治療的重

15、要途徑之一。多個臨床研究顯示合并收縮功 能受損的房顫患者導管消融可顯著改善 6 分鐘步行距離、 左室射血分數(shù)和生活質量， 并可能 逆轉心室重構。 PABA-CHF 是一項前瞻、多中心、隨機、對照研究，結果顯示合并心衰的 房顫患者導管消融較“房室結消融+雙室起搏”能更好地改善心功能；亞組分析顯示，與陣發(fā)性房顫相比，非陣發(fā)性房顫患者從肺靜脈隔離中獲益（包括射血分數(shù)、 6 分鐘步行時間、 生活質量評分和左房內徑） 更多。上述研究提示合并心衰的房顫患者進行導管消融安全有效， 特別是左室射血分數(shù)下降的心衰患者， 導管消融可顯著提高射血分數(shù)， 改善生活質量， 并可 能逆轉心房重構，治療心動過速心肌病，可能

16、優(yōu)于房室結消融 + 起搏治療。由于目前的研究 樣本數(shù)量有限， 隨訪時間尚短， 故遠期療效有待進一步研究， 導管消融治療心衰合并房顫推 薦在經(jīng)驗豐富的中心進行。對于反復發(fā)作的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫或房顫心室率過快、藥物治療無效或者副作用難以 忍受， NYHA II-III 級的心衰患者，無明顯器質性心臟病變，可在有經(jīng)驗的電生理中心進行 導管消融治療房顫。 術中消融如不能轉律， 可行電復律。 術前術后應用胺碘酮可能提高轉律 和竇律維持成功率。消融前必須綜合考慮患者的年齡、基礎疾病、伴隨疾病、左房大小和房顫持續(xù)時間，評 價左房有無血栓，結合患者意愿，慎重選擇患者。對于嚴重心衰，左房明顯增大的患者，手 術

17、風險增加，成功率下降，術后竇律不易維持，故不適宜導管消融治療房顫。3控制心室率多數(shù)臨床研究顯示控制心室率不遜于心律控制，而且藥物不良反應發(fā)生率低。心衰合并 房顫的患者控制心室率可延長心室舒張期， 提高射血分數(shù)， 降低心肌耗氧量， 提高運動耐量， 改善生活質量， 減少快速心室率造成的心動過速性心肌病的可能，減輕快速心室率引起的心悸、呼吸困難等癥狀。控率目標較容易達到，藥物副作用低?；ㄙM/效益分析顯示控制心室率的治療策略住院時間更短， 費用更低， 特別是在我國目前的情況下這是一個不可忽視的問 題。因此，控制心室率可作為慢性心衰合并房顫患者的一線治療。（1）心室率控制目標心室率控制目標是：靜息狀態(tài)下

18、心室率控制在8090次/分以下；中度運動時心室率控制在110130次/分以下。需要指出，對于不同患者應結合年齡、基礎心臟病、心功能、未 控制前心室率水平等因素綜合考慮，逐步控制心室率。不可刻意強求控制心室率“達標”。慢性心衰合并房顫患者心室率控制沒有一個標準的評估方法，可以采用體表心電圖評估 心率水平， 24 小時動態(tài)心電圖監(jiān)測患者的心率范圍、平均心率。由于患者心功能不全，極 量和亞極量運動都可能惡化心功能， 所以不推薦采用運動試驗評估心率對亞極量和極量運動 的反應。（2）藥物治療慢性心衰患者合并房顫控制心室率常用藥物包括洋地黃類藥物、3受體阻滯劑和胺碘酮。非二氫吡啶類鈣拮抗劑（維拉帕米、 地

19、爾硫卓）可以滿意控制靜息和運動時心室率，但是這 類藥物具有負性肌力作用， 會增加心功能惡化的風險， 所以不適用于心衰和射血分數(shù)降低的 對血流動力學穩(wěn)定的快心室率患者，可給予口服藥物治療，逐漸減慢心室率，不可短時間 內大幅度降低心室率， 避免惡化心功能； 需要迅速控制心室率的患者或不能口服藥物的患者， 可靜脈用藥。為達到有效心室率控制可能需要聯(lián)合用藥。 洋地黃類藥物洋地黃類藥物常用制劑為地高辛和去乙酰毛花苷。地高辛能控制房顫患者靜息心室率， 改善癥狀和心功能， 提高生活質量和運動耐量， 降低因心衰住院率， 長期應用對總死亡率的 影響為中性。因此，對于合并房顫伴快速心室率的慢性心衰患者，洋地黃制劑

20、可作為心室率控制治療 的首選藥物?？诜馗咝劣糜诳刂旗o息時心室率是合理的選擇。針對心衰治療時，地高辛多采用維持量療法（0.1250.25 mg/d）,即自開始便使用固定的劑量，并繼續(xù)維持?？刂品款澬氖衣手委煏r，可采用較大劑量0.3750.50 mg/d。急性心功能不全伴快速心室率，可臨時緩慢靜脈注射去乙酰毛花苷0.2 0.4mg。當房顫伴竇房傳導阻滯、n度或高度房室阻滯患者，應禁忌使用地高辛，除非已植入永 久性心臟起搏器。 急性心肌梗死后患者， 特別是有進行性心肌缺血者， 應慎用或不用洋地黃 類藥物。 與能抑制竇房結或房室結功能的藥物 （如胺碘酮、 3 受體阻滯劑） 合用時必須謹慎。 胺碘酮等

21、與地高辛合用時， 可使地高辛血藥濃度增加， 增加地高辛中毒的發(fā)生率， 地高辛宜 減量。 3 受體阻滯劑3 受體阻滯劑具有改善內源性心肌功能的 “生物學效應” ，長期治療能改善臨床情況和左 室功能， 降低死亡率和住院率。 對于慢性心衰合并房顫患者， 3 受體阻滯劑不但能減慢患者 靜息時的心室率， 更能有效控制工作、 運動和應激狀態(tài)等交感神經(jīng)興奮時的心室率。但是由于3 受體阻滯劑顯著的負性肌力作用，小劑量加用， 同時嚴密監(jiān)測心功能和心室率。如果出現(xiàn)心功能惡化，要及時減量或停藥。 NYHA IV 級心衰或需要大量利尿情況下暫不宜使用。 房顫時心室率過慢（心率低于60次/分）或伴有n度及以上房室阻滯時

22、禁用3受體阻滯劑，除非已植入永久性心臟起搏器。支氣管痙攣性疾病禁用3 受體阻滯劑。合并房顫伴快速心室率， NYHA I III 級慢性心衰患者，如無禁忌癥，應使用 3受體阻 滯劑控制心室率并改善心衰預后。需要指出 3 受體阻滯劑降低死亡率、 改善心衰作用并不具有類效應， 推薦使用卡維地洛， 比索洛爾和琥珀酸美托洛爾， 結合我國國情， 推薦使用酒石酸美托洛爾。 心衰合并房顫患者 控制心室率時應從以上 4 種藥物中選擇， 即達到控制心室率的目的， 又達到治療心衰的目的。3受體阻滯劑使用時應從極低劑量開始，如琥珀酸美托洛爾12.525 mg每日1次，酒石酸美托洛爾平片 6.25 mg每日3次，比索洛

23、爾1.25 mg每日1次，卡維地洛爾3.125 mg每 日 2 次。緩慢滴定，每隔 24 周將劑量加倍。直至達到目標心率或患者能夠耐受的最大劑 量。 胺碘酮胺碘酮雖是 III 類抗心律失常藥物， 但是兼有其它三類抗心律失常藥物的特點。 除可轉復 房顫和維持竇律外， 可抑制房室結傳導， 也能夠有效控制房顫的心室率。 研究證實胺碘酮可 以顯著降低心衰合并房顫患者 24 小時總心率和最大心室率。推薦對心衰合并房顫的患者，當使用 3 受體阻滯劑控制心室率禁忌或無效時，可以應用 胺碘酮替代治療； 對有房室旁路的心衰合并房顫患者， 推薦靜脈應用胺碘酮控制心室率。 注 意監(jiān)測胺碘酮對器官毒性作用。 與其它控

24、制心室率藥物不同的是， 持續(xù)性房顫應用胺碘酮前 后應充分抗凝， 因為有可能在控制心室率過程中轉復竇律， 若抗凝不充分， 可能發(fā)生血栓栓 塞事件。口服胺碘酮應給予初始復合劑量， 800mg/d 口服， 1 周后改為 600mg/d， 1 周后在改為 400mg/d，繼續(xù)服用46周，最后以200mg/d的劑量維持。胺碘酮有較嚴重的器官毒性作用， 長期應用副作用更明顯， 可能出現(xiàn)嚴重的肝功能損害， 肺毒性、甲狀腺毒性、光過敏反應等。并且增加華法林的敏感性，需嚴密監(jiān)測INR（2.03.0），避免出血事件。 藥物聯(lián)合治療 有時一種藥物不能有效控制心室率，需要幾種藥物聯(lián)合治療。聯(lián)合用藥原則是藥物選擇 應個

25、體化，從小劑量開始，密切監(jiān)測患者心功能和心室率，避免心衰惡化和心動過緩。地高辛聯(lián)合3受體阻滯劑可聯(lián)合使用控制慢性心衰患者房顫心室率，作用明顯強于單用 地高辛或單用3受體阻滯劑效果，既控制靜息時心室率又能控制運動后心室率。同時，地高辛可以短期內改善心衰患者的癥狀，而 3受體阻滯劑可以改善心衰患者的長期預后。所以， 對于慢性心衰合并房顫的患者， 可先用地高辛控制心室率， 待心衰穩(wěn)定后， 聯(lián)合應用 3受體 阻滯劑。聯(lián)合應用時，應注意藥物之間的互相作用，可能增加藥物毒性。（3）非藥物治療慢性心衰合并房顫，單純藥物治療有時不能有效控制心室率，部分患者由于藥物副作用 或患者本身原因不能耐受藥物治療。房室結

26、消融后植入永久起搏器可以提供穩(wěn)定的心室率、 改善患者的癥狀、 逆轉房顫介導的心動過速性心肌病。 薈萃分析顯示， 消融房室結后起搏治 療能夠在很大范圍內改善藥物治療無效房顫患者的臨床癥狀和生活質量。因此， 對藥物控制心率無效或不能耐受藥物治療的患者，可以消融房室結后植入永久起搏器控制心室率。但是長期右室起搏會引起心室收縮不同步、左室舒張末期內徑增加、射血分數(shù)減少、血 流動力學惡化、 心衰加重。 需要更加接近生理模式的起搏來消除這種不利影響。 研究顯示與 單純右室起搏相比， 雙室起搏的獲益更多，明顯改善射血分數(shù)，臨床癥狀， 降低左室舒張末 期容量，降低死亡率。已接受優(yōu)化藥物治療， 仍有心衰癥狀，

27、NYHA 分級 III 級，不需臥床 IV 級， LVEF 35%， 經(jīng)常依賴心室起搏患者，建議 CRT 治療。對于心動嚴重受損， NYHAIII級，LVEF 35%, QRS波120ms，伴房顫的慢性心衰患 者，房顫患者接受心臟再同步化治療（CRT）治療的獲益同樣明顯。5項慢性心衰合并房顫CRT 治療薈萃分析顯示，房顫患者與竇律患者總死亡率相似，但房顫患者的射血分數(shù)改善 更為明顯。因此，心衰合并房顫的患者，經(jīng)優(yōu)化藥物治療后，NYHA III 級或不需要臥床的級，射血分數(shù)w 35%, QRS波120ms可以接受 CRT/CRTD，考慮到LVEF35%容易出 現(xiàn)室性惡性心律失常，首選 CRT-D

28、 。需要指出 CRT 治療患者獲益的前提是雙室起搏能夠有效奪獲心肌。 而房顫患者心室率不 規(guī)則，這可能造成心室起搏失奪獲。 植入 CRT 后藥物控制心室率， 當雙室起搏接近 85%90% 時，患者獲益與竇性心律相似；而藥物治療常常不能有效控制心室率，雙室起搏低于85%時，需要進行房室結消融祛除房顫的影響， 完全依賴起搏治療。 消融房室結后不需要藥物控 制心室率， 有效避免了控制心室率藥物的不良作用， 同時便于醫(yī)生調整心衰藥物治療， 而不 必顧忌心室率。MILOS研究顯示對于嚴重心功受損，合并房顫的心衰患者，CRT+房室結消融較單純 CRT 治療顯著降低全因死亡率，主要是降低心衰死亡率。對于植入

29、 CRT 的合并持續(xù)性房顫的慢性心衰患者，如果藥物不能有效控制心室率，可行房 室結消融，提高左室功能和運動耐量。4抗凝治療合并慢性心衰的房顫患者卒中發(fā)生率明顯增高。無論是轉律還是控制心室率，均需抗 凝治療預防血栓栓塞。美國適合抗凝治療的房顫患者中，華法林總應用率為55%。2003 年，我國部分地區(qū)回顧性調查結果顯示房顫患者治療率大約為2% 。國內房顫抗凝情況與指南相距甚遠，存在“四低” ，應用華法令抗凝知曉率低，應用華法令抗凝治療率低，華法令抗凝 INR 監(jiān)測率和達標率低，這些使慢性心衰患者治療“雪上加霜” ，增加了住院率和病死率。因此重視和規(guī)范化抗凝治療尤為重要。 抗凝應遵循危險分層， 結合

30、患者個體自身情況、 基礎心臟病、伴隨疾病、個人意愿和依從性綜合考慮，個體化治療。（1）危險分層2006 年 ACC/AHA/ESC 心房顫動診斷治療指南對房顫患者血栓栓塞進行危險分層： 女 性、年齡6574歲、冠心病、甲狀腺功能亢進為低危因素；年齡 75歲、高血壓、心力衰 竭、左室功能受損（LVEF 2.0停用肝素，繼續(xù)應用華法令抗凝至少 4周。 導管消融圍手術期抗凝：對擬行導管消融的房顫患者，術前均進行1個月的華法林抗凝，抗凝強度為 INR 控制在 2.03.0，直到術前 35天予低分子肝素或普通肝素替代，術前行經(jīng)食道心臟超聲檢查和肺靜脈CT檢查，排除心房血栓。術前810小時停用低分子肝素，

31、或術前 34 小時停用普通肝素。若術前 INR 小于 1.6，術中應用常規(guī)劑量肝素。消 融術中應該根據(jù) ACT 值調整肝素用量， ACT 值在 250300秒范圍內鞘管附壁血栓發(fā)生率 顯著減少。消融術后，心房損傷范圍較大，短期內可能存在心房收縮功能下降、心肌頓抑， 易于形成血栓。術后當天開始服用華法林，并聯(lián)合應用低分子肝素或肝素34天，使抗凝盡快達標。 一般認為，消融術后 3 個月心房功能才基本恢復，因此，術后至少要抗凝 3個月或更長，以減少術后近期和遠期血栓栓塞事件。心衰患者房顫成功轉律（藥物、電復律或消融）后，是否需要繼續(xù)抗凝和抗凝時間、抗凝強度、抗凝策略還不清楚。2）慢性心衰合并房顫（未

32、轉律）抗凝方案由于合并房顫的慢性心衰患者至少擁有一個中危因素，卒中危險因素評分1分，因此建議口服華法令抗凝。如果有禁忌癥或患者不愿或不便監(jiān)測INR ，口服阿司匹林。3）慢性心衰合并房顫的非藥物抗凝左心耳是房顫時血栓的好發(fā)部位，對于不能安全地接受抗凝治療的房顫患者，近年來 提出外科或經(jīng)血管、 經(jīng)心包途徑切除左心耳， 祛除血栓來源， 但目前證據(jù)不夠充分，未廣泛 應用于臨床。 Ostermayer 等對存在抗凝治療禁忌及至少 1 項卒中危險因素的房顫患者行經(jīng)導 管左心耳封堵（ PLAATO ）是可行的，該方法也許能成為存在長期抗凝治療禁忌的房顫患者 的抗凝治療的方法之一。 但是對于心衰患者， 切除或封堵左心耳目前研究甚少， 其安全性和 有效性有待研究。4）特殊情況下抗凝心力衰竭是一種臨床綜合征，通常存在基礎器質