休克與DIC的辯證關(guān)系

1、-作者xxxx-日期xxxx休克與DIC的辯證關(guān)系【精品文檔】休克與DIC的辯證關(guān)系DIC;彌散性血管內(nèi)凝血，是在某些病因作用下，機(jī)體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。休克：機(jī)體在各種有害因子作用下發(fā)生嚴(yán)重的急性循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生生命器官功能代謝紊亂和結(jié)果損害的一種全身性病理過程。DIC引起休克（一）低血壓或休克是DIC早期的主要臨床表現(xiàn)，尤其在急性DIC極易發(fā)生休克。機(jī)制如下：1. 廣泛而嚴(yán)重的出血導(dǎo)致機(jī)體有效循環(huán)血量明顯減少，血管充盈量不足，以致動脈血壓降低2. DIC過程中產(chǎn)生的FDP、組胺，激肽等血管活性物質(zhì)除了具有增

2、加微血管通透性引起機(jī)體出血外，還具有舒張微血管和毛細(xì)血管前括約肌的作用，引起血液在微循環(huán)瘀滯，以致循環(huán)血量相對不足，血壓降低。3. 血小板受損釋放TXA2 ，引起血管強(qiáng)烈收縮，廣泛微血栓形成，加重微循環(huán)障礙血液回流不暢，機(jī)體因回心血量不足而導(dǎo)致心輸出量降低。4. 組胺等血管活性物質(zhì)引起肺血管收縮和肺內(nèi)微血栓形成的可造成肺動脈高壓，使右心負(fù)荷加重。若DIC累及心臟，心肌組織可發(fā)生缺血、缺氧和變性壞死。上述原因引起心功能不全，使心輸出量明顯降低。（二）休克晚期微循環(huán)改變主要表現(xiàn)為微循環(huán)麻痹、擴(kuò)張，對血管活性物質(zhì)無反應(yīng)，微血管中出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），并有廣泛性出血、組織細(xì)胞的變性壞死，機(jī)體

3、因此發(fā)生多器官衰竭。休克晚期易發(fā)生DIC的主要機(jī)制如下：1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 微循環(huán)由于缺氧、酸中毒使血管內(nèi)皮受損，內(nèi)皮細(xì)胞下的膠原纖維暴露，激活凝血因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。2. 組織細(xì)胞損傷 缺氧、酸中毒也可造成組織損傷，釋放大量凝血因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此外，嚴(yán)重創(chuàng)傷、外科手術(shù)的等也可直接激活外源性凝血系統(tǒng)。3. 微循環(huán)障礙 休克早期既有微循環(huán)改變，隨著休克發(fā)展，組織器官的微循環(huán)障礙逐漸加重。血流緩慢，血小板和紅細(xì)胞易聚集成團(tuán)，血液粘滯性增高，為內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)的激活創(chuàng)造了條件。4. 高凝狀態(tài) 機(jī)體強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)使血液中的血小板數(shù)和凝血因子濃度增加，此時血小板的粘附、聚集和釋放反應(yīng)也增強(qiáng)，加之休克過程中缺血、缺氧、酸中毒或內(nèi)毒素等因素的作用，機(jī)體單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損，使血液處于高凝狀態(tài)，有利于DIC的形成。5. 內(nèi)毒素的作用 感染性（內(nèi)毒素性）休克，以及各種非感染性休克晚期，由于腸道缺血、淤血，腸道細(xì)菌極易繁殖并產(chǎn)生大量內(nèi)毒素。內(nèi)毒素經(jīng)門脈系統(tǒng)被吸收如血后，可產(chǎn)生強(qiáng)烈的促凝作用。和休克之間相互促進(jìn)起低血壓或休