精選版5.-繼發(fā)性高血壓篩查的時機(jī)與治療PPT課件

1、 4 繼發(fā)性高血壓分類 5 發(fā)病年齡180/110mmHg）； 血壓難以控制,需要使用三種或以上降壓藥； 常用的五大類降壓藥物效果不佳； 血壓波動大或陣發(fā)性高血壓； 堅持服藥情況下控制良好的血壓突然明顯升高； 雙上肢血壓不對稱； 體檢聞及血管雜音； 未服用或服用小劑量利尿劑即出現(xiàn)明顯低血鉀，排除進(jìn)食差、腹瀉等誘因； 服用ACEI/ARB后出現(xiàn)腎功能的急劇惡化，血肌酐明顯升高； 高血壓伴有尿常規(guī)異常，如大量蛋白尿，多量紅白細(xì)胞等； 急性心力衰竭或一過性肺水腫，尤其以晨起和夜間多見； 單側(cè)腎萎縮。 繼發(fā)性高血壓篩查重點(diǎn)人群 6 1 CKD家族史（多囊腎） 腎病、尿路感染、血尿、濫用止痛劑 （腎實質(zhì)

2、疾?。?藥物/化學(xué)物質(zhì)的攝入，如口服避孕藥、 甘草、甘草次酸、血管收縮滴鼻劑、可 卡因、安非他命、糖/鹽皮質(zhì)激素、 NSAID、EPO、環(huán)孢素 反復(fù)發(fā)作出汗、頭痛、焦慮、心悸（嗜 鉻細(xì)胞瘤 發(fā)作性肌肉無力及抽搐（醛固酮增多癥） 甲狀腺疾病癥狀 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension 病 史 7 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension 體格檢查 8 3 常規(guī)常規(guī) 血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積。血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積。 空

3、腹血糖空腹血糖 TC、LDL-C、HDL-C、TG 血清鉀，鈉。血清鉀，鈉。 血清尿酸。血清尿酸。 血清肌酐（估測血清肌酐（估測GFR）。）。 尿常規(guī)尿常規(guī) 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 12導(dǎo)導(dǎo)ECG 4 附加附加 HbA1C（FBG5.6mM/L或患糖尿?。┗蚧继悄虿。?定量蛋白尿（尿蛋白定量蛋白尿（尿蛋白+） 尿鉀、鈉尿鉀、鈉 自測血壓和自測血壓和ABPM 超聲心動圖。超聲心動圖。 Holter 頸動脈超聲頸動脈超聲 外周動脈外周動脈/腹部超聲。腹部超聲。 PWV ABI 眼底檢查眼底檢查 實驗室檢查 9 體型、四肢脈搏、血壓；腹 部血管雜音、血、尿常規(guī)； 血糖、血脂；血，尿鉀；腎 功；血漿

4、醛固酮/腎素比值 （ARR);雙腎B超；眼底 高血壓患者高血壓患者 病史特點(diǎn) 原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓 心血管危險因素的全面評估 制定降壓方案 血尿蛋白尿腎功異常 腹部血管雜音、雙腎不 等大 低血鉀、高ARR;頭痛、心 悸、多汗 下肢血壓低于上肢 腎實質(zhì)性高血壓？腎實質(zhì)性高血壓？內(nèi)分泌性疾病？主動脈狹窄？ 進(jìn)一步專科精細(xì)檢查 繼發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓篩查思路 10 2-3級高血壓治療效果差合并腎性高血壓可能者; 已經(jīng)行腎動脈支架植入術(shù)或腎臟外科手術(shù)的患者; 腹部有血管雜音的患者; 反復(fù)不明原因的急性左心衰患者； 可疑腎血管異常的患者; 高度懷疑腎血管引起急性腎衰竭的患者 肯定的

5、主動脈夾層或主動脈異?？赡芾奂澳I血管者 超聲提示雙側(cè)腎臟大小差異1.5cm或腎動脈RI升高 懷疑慢性腎功能不全是腎血管因素的患者 腎動脈狹窄針對性篩查 11 Angiographic Appearance of the Three Common Forms of Renal-Artery Stenosis 12 大動脈炎 Takayasus arteritis 13 1977年LupiHerrea等提出的分型簡單 實用，符合中國國情，目前仍廣泛使用。 根據(jù)病變部位分為 型（頭臂動脈型） 型（胸、腹主動脈型） 型（混合型） 型（兼有肺動脈型） 大動脈炎分型 14 (fibromuscular d

6、ysplasia，F(xiàn)MD) 特發(fā)性、節(jié)段性、非炎癥性、非動脈粥樣硬化性血管疾病。 所有肌性動脈均可受累，主要為中小動脈。表現(xiàn)：狹窄， 合并/不合并動脈瘤，自發(fā)夾層 1938年，約翰霍普金斯大學(xué)，Leadbetter和Burkland等首 次報道了一例嚴(yán)重難治性高血壓男孩，接受患腎切除后血 壓治愈 纖維肌性發(fā)育不良定義 15 中膜型纖維增生：病變區(qū)域交替 變薄或增厚的纖維肌性隆起 中膜周型纖維增生：中膜外側(cè) 大量膠原沉積，形成彈性組 織均質(zhì)環(huán) 中膜過度增生：僅平滑肌細(xì)胞 增生，不伴膠原沉積 中膜發(fā)育不良 16 內(nèi)膜的圓形或偏心的膠原沉積，間質(zhì)細(xì)胞不規(guī)則排列在內(nèi)膜下結(jié)締組織的疏松 基質(zhì)中。 內(nèi)膜纖

7、維組織增生 17 膠原沉積在外膜或延伸至動脈周圍組織，伴有局限性淋巴細(xì)胞浸潤 外膜纖維組織增生 18 無無RAS有有RAS 臨床隨訪臨床隨訪 處理危險因素處理危險因素 核素掃描評估核素掃描評估 腎血流分?jǐn)?shù)腎血流分?jǐn)?shù) 雙側(cè)雙側(cè)RAS 單側(cè)單側(cè)RAS且存且存 在不對稱灌注在不對稱灌注 單側(cè)單側(cè)RAS且存且存 在對稱性灌注在對稱性灌注 考慮再血管化考慮再血管化 臨床隨訪臨床隨訪 處理危險因素處理危險因素 腎動脈狹窄 19 原醛針對性篩查 20 單純血漿腎素水平： 特異性低 Text in here 單純血鉀或血漿醛固酮水平： 敏感性低 Text in here 推薦：血漿醛固酮與腎素活性的比值(Al

8、dosterone to renin ratio,ARR) 為目前較為可靠的篩選方法；若對結(jié)果有懷疑時，可進(jìn)行重復(fù)測定 PA篩查的方法 21 采血時避免凝血或溶血。 室溫運(yùn)送標(biāo)本（無需冰?。┲翆嶒炇液罅⒓措x心，分離血漿，快速凍存，以備測定。 停用明顯影響ARR的藥物至少4周 糾正低鉀 對ARR無明顯影響的藥物至少停用2周 控制血壓,可應(yīng)用對ARR影響較小的藥物 盡量糾正低鉀血癥 勿限制鈉鹽攝入 安體舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶降壓0號、排 鉀利尿劑、源于甘草的物質(zhì)（如甜甘草糖、咀嚼煙草） 受體阻滯劑、中樞2受體激動劑（如，可樂定、 甲基多巴）、NSAID ACEI、ARB、腎素抑制劑、二

9、氫吡啶類CCB 維拉帕米緩釋片、肼苯噠嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪） ARR出現(xiàn)假陽性 口服避孕藥、性激素替代治療、 或服用含雌激素的藥物測定腎素 濃度而不是腎素活性時； 血液標(biāo)本 患者年齡大于65歲，其腎素活性 較青年人低，因此其ARR增高； 腎功能不全。 注意事項 22 腎素 Renin 腎素活性 Renin Activity，PRA 直接腎素 Direct Renin放射免疫檢測 通過檢測AngI 間接反映腎素 活性 放射免疫檢測 化學(xué)發(fā)光免疫檢測 腎素檢測：技術(shù)發(fā)展 23 23 表表4 根據(jù)根據(jù)PRA、DRC、醛固酮不同單位計算常用切點(diǎn)、醛固酮不同單位計算常用切點(diǎn) ARR切點(diǎn) 24

10、24 確診試驗 25 有優(yōu)勢 無優(yōu)勢 非降壓藥物治療 降壓藥物治療 懷疑原酮癥懷疑原酮癥 醛固酮比腎素 停用相關(guān)藥物，換為非二氫吡啶 CCB或受體阻滯劑 醛固酮腎素比 值30 排除原酮癥 確診實驗 生理鹽水，卡托普利，口服高鈉及 氟氫可的松實驗任選一種 腎上腺CT 單側(cè)腎上腺結(jié)節(jié) 雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)或增生 雙側(cè)腎上腺靜脈采血（AVS) 手術(shù)治療 腹腔鏡下單側(cè)腎上腺切除 藥物治療 醛固酮受體拮抗劑 陽 性 CT顯示單側(cè)腎上腺 結(jié)節(jié)直徑1cm,未見 對側(cè)腎上腺增生， 同時患者年齡200pg/mL 不需要不需要 進(jìn)行進(jìn)行 確診試驗確診試驗 鹽皮質(zhì)激鹽皮質(zhì)激 素受體阻素受體阻 斷劑斷劑 腎上腺腎上腺CT掃

11、描掃描 需需 要要 手手 術(shù)術(shù) 不需要不需要 手術(shù)手術(shù) 亞組亞組 分型分型 雙側(cè)雙側(cè)單側(cè)單側(cè) 鹽皮質(zhì)激素受體阻斷劑鹽皮質(zhì)激素受體阻斷劑腹腔鏡輔助下腹腔鏡輔助下 腎上腺切除腎上腺切除 腎上腺腎上腺 靜脈采靜脈采 血血 典型PA，年齡，年齡，CT示單側(cè)、低密度結(jié)節(jié)示單側(cè)、低密度結(jié)節(jié) 2016國際指南 27 起源于腎上腺髓質(zhì)，交感神經(jīng)節(jié)或其它部位的嗜鉻組織的腫瘤， 釋放大量的兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓和代謝紊亂癥候群。 嗜鉻細(xì)胞瘤 28 伴有4P征的高血壓； 頑固性高血壓； 血壓易變不穩(wěn)定者； 麻醉、手術(shù)、血管造影檢查、妊娠中血壓升高或波動劇烈者， 不能解釋的低血壓； PHEO/PGL家族遺

12、傳背景者； 腎上腺意外瘤； 特發(fā)性擴(kuò)張性心肌病 可疑病例的篩查指征 29 -blocker -blocker 酚芐明：達(dá)到滿意劑量的標(biāo)準(zhǔn)：陣發(fā)性高血壓發(fā)作基本被控制， 持續(xù)性高血壓的病人血壓控制到正?；虼笾抡＃∪烁叽x率癥 狀改善，體重增加，出汗減少，血容量恢復(fù) 多沙唑嗪/可多華：國外報道在首次劑量后很快發(fā)生嚴(yán)重的體位 性低血壓 烏拉地爾/壓寧定：對HR無明顯影響，部分病人效果好 用-blocker后，由于腎上腺素能相對增強(qiáng)而致心動過速，心 收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加。 在使用-blocker后出現(xiàn)持續(xù)性心動過速或室上性快速心律失 常時，加用。 決不能在未使用-blocker的情況下單獨(dú)或

13、先用-blocker 手術(shù)治療 術(shù)前： 嗜鉻細(xì)胞瘤治療 30 是一種睡眠期間發(fā)生以咽部肌肉塌陷為特點(diǎn)的呼吸紊亂。是引 起高血壓的獨(dú)立危險因素。 一般人群SAS患病率3-4%，平均患病年齡約45歲，男:女8:1； 高血壓患者中SAS的患病率為30-50%，SAS者高血壓的患病 率為50-80%，血壓增高的程度與睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重性密切 相關(guān)。 SAS相關(guān)性高血壓多表現(xiàn)為夜間高血壓及晨起高血壓。 睡眠呼吸暫停綜合征(SAS) 31 簡便經(jīng)濟(jì)，但對中 重度患者療效差 僅適合于手術(shù)確實 可解除上氣道阻塞 的患者 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版） 睡眠呼吸暫停綜合征治療 32

14、導(dǎo)管前型（嬰兒型）：縮窄段位于動脈韌帶或動脈導(dǎo)管的近端， 多數(shù)病例動脈導(dǎo)管未閉，多合并心內(nèi)畸形：10% 導(dǎo)管后型（成人型）：縮窄段位于動脈韌帶或動脈導(dǎo)管遠(yuǎn)端， 多數(shù)病例動脈導(dǎo)管已閉合。約占90% 導(dǎo)管前型導(dǎo)管后型 主動脈縮窄分型 33 v 2008年AHA/ACC成人先天性心臟病指南中：在高血壓的兒童與成 人中都要篩查主動脈縮窄 v 產(chǎn)前診斷 ：很困難,因為僅10%的胎兒心輸出量流經(jīng)缺損處,產(chǎn)前超 聲檢測縮窄具有挑戰(zhàn)性 v 出生后診斷：無創(chuàng)影像學(xué)方法(超聲心動圖、CT、MRI、動脈造影) 主動脈縮窄診斷 34 側(cè)支循環(huán)：縮窄段近、遠(yuǎn)端主動脈之間形成豐富的側(cè)支循環(huán)。主要來自增粗的雙側(cè) 鎖骨下動脈及其胸廓內(nèi)動脈，頸肋干、頸橫動脈、甲狀頸干、肩胛上動脈、肩胛下 動脈、最上肋間動脈、胸外側(cè)動脈、肌膈動脈、腹壁上動脈、脊髓前動脈等分支。 主動脈縮窄影像 35 Liddles 綜合征 又稱為：假性醛固酮增多癥，單基因遺傳性高血壓病的最常見病因之一 臨床特點(diǎn)： u 早發(fā)高血壓（35歲） u 低血鉀、低腎素、低或正常醛固酮血癥 遺傳特點(diǎn)：常染色體顯性遺傳 突變基因：SCNN1B、SCNN1G 對阿米洛利或氨苯蝶啶敏感 單基因遺傳病 36 是引起先天性腎上腺皮質(zhì)增生（C