血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用全解

1、 直直 接接 測(cè)測(cè) 定定 指指 標(biāo)標(biāo) 1 1 動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓(P(Pa aO O2 2) ) 代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功 能的重要指標(biāo)。能的重要指標(biāo)。動(dòng)脈血中僅動(dòng)脈血中僅2的氧是物理溶解的氧是物理溶解 的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。 正常成人：正常成人：10.6 10.6 13.3k 13.3kP Pa a(80-100mmHg)(80-100mmHg)。 小嬰兒平均約小嬰兒平均約9.3k9.3kP Pa a（70mmHg70mmHg）。）。 低于低于8.0k8.0kP Pa a（60mmHg60mmHg

2、）以下對(duì)患兒有不利）以下對(duì)患兒有不利 影響。影響。 體重體重1kg者，者，PaO2 不超過(guò)不超過(guò)10kPa 較安全。較安全。 早產(chǎn)兒維持在早產(chǎn)兒維持在6.67-10.6kPa （50-80mmHg） 影響因素：影響因素：V/Q失調(diào)，過(guò)高失調(diào)，過(guò)高死腔增加死腔增加 過(guò)低過(guò)低功能性分流功能性分流 肺內(nèi)分流、心內(nèi)分流肺內(nèi)分流、心內(nèi)分流 肺泡彌散功能障礙，如肺泡彌散功能障礙，如RDS PaO2 降低是換氣和降低是換氣和/或通氣障礙的結(jié)果?；蛲庹系K的結(jié)果。 影響因素：影響因素： 1）大氣壓）大氣壓 2）溫度）溫度 3）吸氧濃度）吸氧濃度 4）病人年齡：）病人年齡： PaO2 = 104-(0.27 x

3、 age) 意義：缺氧的早期指標(biāo)（趨勢(shì)），但不意義：缺氧的早期指標(biāo)（趨勢(shì)），但不 完全反映缺氧完全反映缺氧 PaO2正常預(yù)期值正常預(yù)期值 104.2 - ( 0.27年齡年齡) 坐位坐位 103.5 - ( 0.42年齡年齡 ) 平臥位平臥位 正常情況下：正常情況下：FiO2 每每0.2，PaO2100mmHg(13.3kPa) F Fi iO O2 2 = = 0.21 + 0.21 + 氧流量氧流量( (升升/ /分分) ) 0.04 0.04 PaO2 10.64kPa（80mmHg）輕度低氧血癥；）輕度低氧血癥； PaO2 8kPa（60mmHg） 中度低氧血癥；中度低氧血癥； PaO

4、2 5.32kPa（40mmHg） 重度低氧血癥。重度低氧血癥。 2468101214 100 80 60 40 20 kPa 2,3DPG H+ PCO2 T CO 左移左移 右移右移 體溫體溫 二氧化碳分壓二氧化碳分壓 氫離子濃度氫離子濃度 血氧飽和度 血氧飽和度 血氧分壓（血氧分壓（PaO2） 血紅蛋白氧解離曲線血紅蛋白氧解離曲線 2，3DPG HbO2% P50 ：pH7.40，PaCO25.3 kPa情況下情況下 SaO2為為50%時(shí)的時(shí)的PaO2 , 代表代表Hb與與O2的親和的親和 力。正常值力。正常值26.6mmHg(3.55kPa)。P50升高升高 時(shí)，時(shí)，Hb與與O2的親和

5、力下降，的親和力下降，氧離曲線氧離曲線右移；右移； P50降低時(shí)，降低時(shí)，Hb與與O2的親和力增加，氧離曲的親和力增加，氧離曲 線左移。線左移。 PaO260mmHg， SpO2 =103.3%SaO2 PaO2 80mmHg， SpO2 = 100.8%SaO2 PaO260-80mmHg，SpO2 = 101.9%SaO2 （ SaO2為動(dòng)脈血紅蛋白的氧飽和度）為動(dòng)脈血紅蛋白的氧飽和度） SpO2為 為90%，PaO2 約為約為60mmHg SpO2為為95%，PaO2 介于介于60-160mmHg， 新生兒新生兒SpO2 最好控制在最好控制在90%-95%之間，大于之間，大于 95% 應(yīng)

6、報(bào)警。應(yīng)報(bào)警。 2 二氧化碳分壓二氧化碳分壓(PaCO(PaCO2 2) ) 代表物理溶解于血液內(nèi)的二氧化碳，是衡量肺代表物理溶解于血液內(nèi)的二氧化碳，是衡量肺 泡通氣量的重要指標(biāo)。泡通氣量的重要指標(biāo)。 嬰兒平均嬰兒平均4.6k4.6kP Pa a（35mmHg35mmHg） 成人成人4.7-6.0k4.7-6.0kP Pa a ，平均，平均5.3k5.3kP Pa a（40mmHg40mmHg） 增高：肺泡通氣不足，原發(fā)呼酸或代堿的代償。增高：肺泡通氣不足，原發(fā)呼酸或代堿的代償。 降低：通氣過(guò)度，原發(fā)呼堿或代酸的代償。降低：通氣過(guò)度，原發(fā)呼堿或代酸的代償。 允許性高碳酸血癥（允許性高碳酸血癥（

7、permissive hypercapnia PHY） 是一種保護(hù)性機(jī)械通氣策略，治療過(guò)程中允許是一種保護(hù)性機(jī)械通氣策略，治療過(guò)程中允許PaCO2有有 一定程度升高（一定程度升高（5.33-7.75 kPa 50-60mmHg)，避免大潮，避免大潮 氣量、過(guò)度通氣引起的肺損傷。氣量、過(guò)度通氣引起的肺損傷。 機(jī)體對(duì)單純的急性高碳酸血癥有較好的耐受力機(jī)體對(duì)單純的急性高碳酸血癥有較好的耐受力 低氧血癥的損害比高碳酸血癥嚴(yán)重低氧血癥的損害比高碳酸血癥嚴(yán)重 低氧、高碳酸血癥同時(shí)存在，二者的損害有疊加作低氧、高碳酸血癥同時(shí)存在，二者的損害有疊加作 用。用。 3 pH值：值： H+負(fù)對(duì)數(shù)負(fù)對(duì)數(shù) 由由H H2

8、 2COCO3 3及及HCOHCO3 3- -決定。正常值決定。正常值7.35-7.457.35-7.45， 反應(yīng)機(jī)體調(diào)節(jié)的最終結(jié)果。反應(yīng)機(jī)體調(diào)節(jié)的最終結(jié)果。 HCO3- 方程式：方程式：pH = pKa + log H2CO3 體溫對(duì)體溫對(duì)pHpH的影響：的影響： 校正校正pH=pH=測(cè)定測(cè)定pH+0.0147pH+0.0147（37-37-體溫）體溫） 體溫升高體溫升高11，pHpH值減值減0.01470.0147， 降低降低11，pHpH值加值加0.01470.0147 靜脈血較動(dòng)脈血低靜脈血較動(dòng)脈血低0.030.03 pH值：正常、值：正常、pH、pH。 pH正常：確實(shí)正常、代償性改變

9、、混合性失衡正常：確實(shí)正常、代償性改變、混合性失衡 pH：7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH：10 0.3 0.30.5 升高升高10 動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓/肺泡氧分壓（肺泡氧分壓（PaO2/PAO2) 監(jiān)測(cè)肺泡氧交換率，判斷氧合功能，監(jiān)測(cè)肺泡氧交換率，判斷氧合功能， 正常值正常值0.78。 動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣氧濃度吸入氣氧濃度(P(Pa aO O2 2/F/Fi iO O2 2) ) 預(yù)測(cè)心內(nèi)或肺內(nèi)分流，反應(yīng)氧交換情況。預(yù)測(cè)心內(nèi)或肺內(nèi)分流，反應(yīng)氧交換情況。 正常正常400mmHg(53.3kPa) ，300mmHg(40kPa) 為急性肺

10、損傷，為急性肺損傷，ARDS時(shí)時(shí)200mmHg(26.7kPa) 氧合指數(shù)（氧合指數(shù)（OI） 機(jī)械通氣時(shí)評(píng)價(jià)肺部病變及估計(jì)預(yù)后的指標(biāo)機(jī)械通氣時(shí)評(píng)價(jià)肺部病變及估計(jì)預(yù)后的指標(biāo) OI=FiO2平均氣道壓（平均氣道壓（MAP）100/PaO2 OI25，死亡率，死亡率40%-50% OI40，死亡率，死亡率70%-80% 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 的的 指指 標(biāo)標(biāo) 及及 意意 義義 3 人體中主要緩沖對(duì)：人體中主要緩沖對(duì)： 碳酸氫鹽系統(tǒng)碳酸氫鹽系統(tǒng) H2CO3 HCO3- + H+ 53 磷酸鹽系統(tǒng)磷酸鹽系統(tǒng) H2PO4- HPO42- + H+ 5 血漿蛋白系統(tǒng)血漿蛋白系統(tǒng) HPr Pr-

11、 + H+ 7 血紅蛋白系統(tǒng)血紅蛋白系統(tǒng) HHb Hb- + H + 35 HHbO2 HbO2- + H+ 最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，NaHCO3 / H2CO3的比值決定的比值決定 pH值，通過(guò)值，通過(guò)CO2與肺、通過(guò)與肺、通過(guò)HCO3 與腎相關(guān)聯(lián) 與腎相關(guān)聯(lián) 肺代償肺代償 H+ + HCO3- H2O + CO2 酸過(guò)多時(shí)腦脊液的酸過(guò)多時(shí)腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加 快，快，CO2排出增加，使排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在比值仍在20/1, pH 值保持在正常范圍。值保持在正常范圍。 肺調(diào)節(jié)數(shù)分鐘

12、啟動(dòng)，到達(dá)完全代償所需時(shí)間約肺調(diào)節(jié)數(shù)分鐘啟動(dòng)，到達(dá)完全代償所需時(shí)間約36h， 完成調(diào)節(jié)約需完成調(diào)節(jié)約需2 3天。 腎臟代償腎臟代償 重吸收重吸收HCOHCO3 3- - 直接排酸直接排酸：H H+ +-Na-Na+ +交換機(jī)制交換機(jī)制 排泌排泌NHNH4 4+ +過(guò)程中帶走過(guò)程中帶走H H+ + NH NH3 3 + H + H+ + ( (遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)曲小管) ) NH NH4 4+ + 遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)曲小管H H+ +和和K K+ +競(jìng)爭(zhēng)性交換競(jìng)爭(zhēng)性交換NaNa+ + 代償時(shí)間代償時(shí)間: day 1 : day 1 day 7 day 7 NaHCO3的再吸收的再吸收 腎小管腎小管近曲小管細(xì)胞近

13、曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液細(xì)胞外液 （腎小球?yàn)V過(guò)液）（腎小球?yàn)V過(guò)液） W NaHCO3Na+ NaHCO3 Na+ HCO3 - H+ W H+ HCO3- H2CO3 H2CO3 CO2 H2O CA CO2 H2O 腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化 原尿原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液細(xì)胞外液 Na2HPO4 NaHPO4- NaH2PO4- Na+ H+ W Na+ NaHCO3 w H+ HCO3- H2CO3 CA H2O CO2 氨的分泌與銨鹽的生成氨的分泌與銨鹽的生成 （Na+ NH4+交換交換）：）： 原尿原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液細(xì)胞外液 NaCl Na

14、+ Cl- w w H2CO3 Na+ NaHCO3 H+ H+ HCO3- CA CO2 H2O NH3 谷氨酰胺谷氨酰胺 氨基酸氨基酸 NH4Cl NH3 鉀的排泄與鉀的排泄與K+-Na+交換：交換： 當(dāng)腎小管濾液的當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，濃度增高時(shí)，H+的的 排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并 主動(dòng)承擔(dān)與主動(dòng)承擔(dān)與Na+的交換。的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需 要要35天才能達(dá)到最大代償能力。天才能達(dá)到最大代償能力。 細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換 2Na+ 1H+ 3K+3K+2Na+ 1H+ 血液中血

15、液中H+升高時(shí)升高時(shí) 血液中血液中H+降低時(shí)降低時(shí) 呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的增多，解離的 HCO3 與細(xì)胞外液 與細(xì)胞外液Cl 進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。 進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。 當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來(lái)緩沖糾當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來(lái)緩沖糾 正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為：正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為： 緩沖系統(tǒng)：作用機(jī)制為化學(xué)反應(yīng)，立即反緩沖系統(tǒng)：作用機(jī)制為化學(xué)反應(yīng)，立即反 應(yīng)，不是機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。應(yīng)，不是機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。 細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換。細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換。

16、肺的調(diào)節(jié)：排出體內(nèi)肺的調(diào)節(jié)：排出體內(nèi)CO2，需要，需要23天。天。 腎的調(diào)節(jié)：排出腎的調(diào)節(jié)：排出H+而回收而回收HCO3 ，完成調(diào) ，完成調(diào) 節(jié)，需要一周左右。節(jié)，需要一周左右。 在眾多的因素中，在眾多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-最重要最重要 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB Standard Bicarbonate ） 標(biāo)準(zhǔn)條件下（標(biāo)準(zhǔn)條件下（38，氧飽和度，氧飽和度100%，PCO2 5.3kPa ）血）血HCO3-含量，正常值含量，正常值22-27mmol/L。 排除呼吸因素，為判斷代謝因素指標(biāo)，排除呼吸因素，為判斷代謝因素指標(biāo)， HCO3- 代酸降低，代堿升高。代酸降低，代堿

17、升高。 呼酸、呼堿時(shí)因腎臟代償作用，也有相應(yīng)改變。呼酸、呼堿時(shí)因腎臟代償作用，也有相應(yīng)改變。 實(shí)際碳酸氫鹽（實(shí)際碳酸氫鹽（AB Actual Bicarbonate ） 隔絕空氣，實(shí)際條件下血隔絕空氣，實(shí)際條件下血HCOHCO3 3- -含量，正含量，正 常值常值22-26mmol/L22-26mmol/L，受代謝、呼吸兩方面因，受代謝、呼吸兩方面因 素影響，素影響， 呼酸、代堿升高，呼堿、代酸降低。呼酸、代堿升高，呼堿、代酸降低。 正常：正常：AB=SB 24 3 mmol/L ABSB 正常：代堿正常：代堿(未代償未代償) （HCO3 ) ABSB表明表明通氣不足，通氣不足，CO2潴留潴留

18、 （ PaCO240mmHg ），），見(jiàn)于急性呼酸見(jiàn)于急性呼酸腎代償腎代償、代償性代償性代堿代堿 ABSB表明表明通氣過(guò)度，通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多排出過(guò)多 （ PaCO240mmHg ），），見(jiàn)于急性呼堿見(jiàn)于急性呼堿腎代償腎代償、代償性代償性代酸代酸 兩者均低，提示代酸或代償后的呼堿兩者均低，提示代酸或代償后的呼堿 兩者均高，提示代堿或代償后的呼酸兩者均高，提示代堿或代償后的呼酸 緩沖堿緩沖堿 ( buffer bass, BB ) ： BB 是指一升全血（是指一升全血（BBb）或一升血漿（）或一升血漿（BBp） 中所具有緩沖作用的負(fù)離子總和。中所具有緩沖作用的負(fù)離子總和。 = HCO3 +

19、 Hb+ P+HPO 4= = 45 55 mmol / L 血漿中緩沖鹼主要是血漿中緩沖鹼主要是HCO3 和血漿蛋白，正 和血漿蛋白，正 常值為常值為4044mmolL，平均為，平均為42mmolL。 全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的 磷酸鹽，其磷酸鹽，其BBb的正常值為的正常值為48mmolL，BB反反 映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力。映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力。 堿剩余堿剩余(bases excess，BE ) : 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度 在在38，PaCO2為為5.3 kPa，

20、將，將1升全血用酸或升全血用酸或 堿滴定使堿滴定使pH=7.4時(shí)所需酸或堿的量。時(shí)所需酸或堿的量。 正常值：正常值：0 0 3 mmol/L 3 mmol/L -3mmolL為酸中毒為酸中毒 3mmolL為堿中毒為堿中毒 意義：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響，意義：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響， 其意義與其意義與SBSB基本相同基本相同 陰離子間隙（陰離子間隙（AG Anion Gap ） 血漿中未測(cè)定的陰離子血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值，有助于代的差值，有助于代 酸的診斷及病因的鑒別。酸的診斷及病因的鑒別。 Na+: 可測(cè)定陽(yáng)離子（占可測(cè)定

21、陽(yáng)離子（占94.6%） K+ 、Ca2+、Mg2+: 未測(cè)定陽(yáng)離子（不可測(cè)的陽(yáng)離子未測(cè)定陽(yáng)離子（不可測(cè)的陽(yáng)離子 UC） Cl 和 和HCO3 : 可測(cè)定陰離子（占 可測(cè)定陰離子（占86.5%） SO42 、 、HPO42 、有機(jī)酸（乳酸、酮體）、帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)（白蛋白）： 、有機(jī)酸（乳酸、酮體）、帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)（白蛋白）： 未測(cè)定陰離子未測(cè)定陰離子 （不可測(cè)的陰離子（不可測(cè)的陰離子 UA） AGUAUC Na+ + UC = (HCO3- + Cl-) + UA AGUAUC= Na+ (HCO3- + Cl- ) 正常值平均正常值平均 12mmol/L（8-16mmol/L） 20m

22、mol/L提示存在代酸。提示存在代酸。 UA HCO3- + Cl- 132 mmol/L UC Na+ 145 mmol/L 血漿電解質(zhì)的電中性原則陰陽(yáng)離子的平衡血漿電解質(zhì)的電中性原則陰陽(yáng)離子的平衡 陽(yáng)離子陽(yáng)離子 陰離子陰離子 Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L 血清血清Na+：為細(xì)胞外液最主要的陽(yáng)離子，：為細(xì)胞外液最主要的陽(yáng)離子， 細(xì)胞外液細(xì)胞外液44% ，細(xì)胞內(nèi)液，細(xì)胞內(nèi)液9% ，骨骼，骨骼47% ，主要由腎排出，少量由皮，主要由腎排出，少量由皮 膚和糞便排出，體內(nèi)低鈉時(shí)，排出減少。膚和糞便排出，體內(nèi)低鈉時(shí)，排出

23、減少。 血清血清K+：為細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子，：為細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子，98%存在于細(xì)胞內(nèi)，存在于細(xì)胞內(nèi)， 成人每日需要量為成人每日需要量為80mmolL，約，約8590%由腎排出。當(dāng)攝入不足時(shí)，由腎排出。當(dāng)攝入不足時(shí)， 仍以仍以3050mmolL日日 排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。 腎臟對(duì)腎臟對(duì)K+、 Na+的排泄和再吸收，對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作。的排泄和再吸收，對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作。 血清血清Cl ：是細(xì)胞外液主要陰離子，成人每日需要量相當(dāng)于 ：是細(xì)胞外液主要陰離子，成人每日需要量相當(dāng)于NaCl約約3.55g，當(dāng)大，當(dāng)大 量喪失胃液情況下，可使量喪失

24、胃液情況下，可使Cl 大量喪失，機(jī)體通 大量喪失，機(jī)體通 過(guò)增加過(guò)增加HCO3 來(lái)代償， 來(lái)代償， 以維持體內(nèi)陰、陽(yáng)離子平衡。反之，當(dāng)血清以維持體內(nèi)陰、陽(yáng)離子平衡。反之，當(dāng)血清Cl ， ，HCO3 便代償性減 便代償性減 少，這種代償是依靠腎小管選擇性再少，這種代償是依靠腎小管選擇性再 吸收與排泄來(lái)調(diào)節(jié)的。吸收與排泄來(lái)調(diào)節(jié)的。 AG值的影響因素值的影響因素 1. AG升高因素升高因素 高高Na +：使用高鈉鹽水治療，脫水（甘露醇）治療，使用大 ：使用高鈉鹽水治療，脫水（甘露醇）治療，使用大 量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所致高鈉。量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所

25、致高鈉。 低低K +，低 ，低Cl 性堿中毒： 性堿中毒：HCO3 尚未能成比例升高也可引起 尚未能成比例升高也可引起 AG值增高。值增高。 2. AG降低的因素降低的因素 低蛋白血癥，高鉀、高鈣血癥等。低蛋白血癥，高鉀、高鈣血癥等。 AG升高對(duì)判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但升高對(duì)判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但 由于影響由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥忠蛩剌^多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥?析和血中乳酸，丙酮酸測(cè)定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。析和血中乳酸，丙酮酸測(cè)定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。 高高AG性代酸（獲酸，血氯正常）性代酸（獲

26、酸，血氯正常） 內(nèi)源性：腎衰、內(nèi)源性：腎衰、酮癥酸中毒酮癥酸中毒(饑餓、糖尿病饑餓、糖尿病)、 乳乳 酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷 外源性：水楊酸中毒、外源性：水楊酸中毒、甲醇中毒、乙醇過(guò)量甲醇中毒、乙醇過(guò)量 AG無(wú)明顯增高性代酸（失堿，高血氯）無(wú)明顯增高性代酸（失堿，高血氯） HCO3- 丟失：腹瀉、腸瘺及外科引流等。丟失：腹瀉、腸瘺及外科引流等。 腎小管排腎小管排H+障礙：腎小管酸中毒障礙：腎小管酸中毒 靜脈輸入過(guò)多氨基酸、攝入過(guò)多含靜脈輸入過(guò)多氨基酸、攝入過(guò)多含Cl- 的酸性藥物如氯的酸性藥物如氯 化氨、長(zhǎng)期使用碳酸酐酶抑制劑等?；?、長(zhǎng)期使用碳酸酐酶抑制劑等。

27、AG的評(píng)價(jià)的評(píng)價(jià) Emmett認(rèn)為除特殊情況外，認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義升高實(shí)際上是代酸的同義 詞。詞。AG30mmol/L肯定有酸中毒，肯定有酸中毒，AG為為2029 mmol/L，約約 71%的患者存在酸中毒，并可用的患者存在酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的標(biāo)的標(biāo) 準(zhǔn)來(lái)判斷有無(wú)酸中毒。準(zhǔn)來(lái)判斷有無(wú)酸中毒。 AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些增大可能是某些 混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)?；旌闲源岷痛鷫A患者酸中毒的唯一證據(jù)。 DuBose稱(chēng)稱(chēng)AG的增高數(shù)可以用來(lái)粗略估計(jì)血漿的增高數(shù)可以用來(lái)粗略估計(jì)血漿

28、“潛能潛能” HCO3-的量。的量。 潛在潛在 (potential or corrected) HCO(potential or corrected) HCO3 3 - - HCOHCO3 3- -減少是由于存在未測(cè)定陰離子，每增加一分子陰減少是由于存在未測(cè)定陰離子，每增加一分子陰 離子離子/ /丟失一分子丟失一分子HCOHCO3 3- - corrected HCOcorrected HCO3 3- - = measured HCO = measured HCO3 3- - + (AG-12) + (AG-12) UC Na+ 145 mmol/L UA HCO3- + Cl- 132 m

29、mol/L AGAG升高時(shí)，肯定存在代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后升高時(shí)，肯定存在代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCOHCO3 3- - 校正后校正后HCOHCO3 3- -實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCOHCO3 3- - + +（AG-12AG-12） AG AG加上實(shí)測(cè)加上實(shí)測(cè)HCO3-能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的HCO3-新水平，新水平， 即即“潛能潛能”HCO3-=AG實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)HCO3- ，排除高排除高AGAG性性 代酸對(duì)代酸對(duì)HCOHCO3 3 掩蓋之后的 掩蓋之后的HCOHCO3 3 值。 值。 意義：意義： corrected HCO3- = normal HCO3-，單純代酸，單純代酸 corrected

30、 HCO3- normal HCO3-，合并代堿，合并代堿 例：例： 一名病人血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果為：一名病人血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果為：pH值值7.40， PCO240mmHg，HCO3 24mmol/L， ，K+3.8mmol/L， Na+140mmol/L，CL 90mmol/L。 。 分析：分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L， 提示高提示高AG代酸代酸 AG=26-12=14mmol/L， 潛在潛在HCO3 =AG+實(shí)測(cè) 實(shí)測(cè)HCO3 =14+24=3827mmol/L, 提示代堿。提示代堿。 結(jié)論：代堿并高結(jié)論：代堿并高AG代酸代酸 如不計(jì)算潛在如不計(jì)算潛在

31、HCO3 和 和AG值，必誤認(rèn)為無(wú)酸堿失衡。值，必誤認(rèn)為無(wú)酸堿失衡。 酸酸 堿堿 失失 衡衡 的的 類(lèi)類(lèi) 型型 單純性單純性 呼吸性：呼酸、呼堿呼吸性：呼酸、呼堿 代謝性：代酸、代堿代謝性：代酸、代堿 復(fù)合型復(fù)合型/ /混合型混合型 二重：呼酸二重：呼酸+ +代堿代堿 呼酸呼酸+ +代酸代酸 呼堿呼堿+ +代堿代堿 代酸代酸+ +代堿代堿 三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代堿代堿 呼堿型呼堿型-呼堿呼堿+ +代酸代酸+ +代堿代堿 代代 謝謝 性性 酸酸 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變：HCO3 繼發(fā)改變： 繼發(fā)改變：PaCO2 PaCO2 =1.5HCO3-+82 HC

32、O3 每 每 1 mmol/L, PaCO2 1.2 mmHg 治療：治療：糾正原發(fā)病因，盡早恢復(fù)腎循環(huán)。糾正原發(fā)病因，盡早恢復(fù)腎循環(huán)。 用堿指征：用堿指征：HCO3- 丟失過(guò)多、腎小管排丟失過(guò)多、腎小管排H+ 障礙障礙 pH7.2 pH7.2 -7.3根據(jù)情況適當(dāng)掌握根據(jù)情況適當(dāng)掌握 給予給予SB后，血后，血HCO3- 明顯升高，明顯升高，15分鐘開(kāi)始下分鐘開(kāi)始下 降，降，2 4小時(shí)進(jìn)一步降低。小時(shí)進(jìn)一步降低。 補(bǔ)補(bǔ)NaHCO3注意注意 易引起醫(yī)源性堿中毒。易引起醫(yī)源性堿中毒。 加重二氧化碳渚留。加重二氧化碳渚留。 引起高鈉血癥，加重心臟負(fù)擔(dān)。引起高鈉血癥，加重心臟負(fù)擔(dān)。 降低血鉀，誘發(fā)心律

33、失常。降低血鉀，誘發(fā)心律失常。 血血HCO3-快，腦組織間液快，腦組織間液HCO3-慢，依然過(guò)度通氣，慢，依然過(guò)度通氣， 使血中使血中H 繼續(xù)明顯下降。 繼續(xù)明顯下降。 由于血腦屏障，由于血腦屏障，CO2入腦脊液快，入腦脊液快，HCO3-進(jìn)入慢，補(bǔ)充進(jìn)入慢，補(bǔ)充SB后，后， 雖然血中雖然血中HCO3-上升，腦脊液仍酸中毒，可出現(xiàn)精神癥狀。上升，腦脊液仍酸中毒，可出現(xiàn)精神癥狀。 血液偏堿，游離鈣減少，易肌肉痙攣。血液偏堿，游離鈣減少，易肌肉痙攣。 注意事項(xiàng)注意事項(xiàng) 避免頻繁應(yīng)用高張液避免頻繁應(yīng)用高張液 避免過(guò)快完全糾正酸中毒避免過(guò)快完全糾正酸中毒 酮癥酸中毒等有機(jī)酸過(guò)多時(shí)，酮癥酸中毒等有機(jī)酸過(guò)多

34、時(shí)，pH7.2慎重補(bǔ)堿慎重補(bǔ)堿 高血高血Cl- 性酸中毒，只能依靠腎臟代償，應(yīng)充分性酸中毒，只能依靠腎臟代償，應(yīng)充分 補(bǔ)堿補(bǔ)堿 注意糾酸后的低血鉀注意糾酸后的低血鉀 代代 謝謝 性性 堿堿 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變：HCO3 繼發(fā)改變： 繼發(fā)改變：PaCO2 PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 HCO3 每 每 1 mmol/L, PaCO20.9 mmHg 代堿使氧解離曲線左移，血紅蛋白結(jié)合氧不易向組織內(nèi)釋放代堿使氧解離曲線左移，血紅蛋白結(jié)合氧不易向組織內(nèi)釋放 （在相同（在相同PaCO2條件下）造成組織進(jìn)一步缺氧，增加了機(jī)械通氣條件下）造成組織進(jìn)一步缺氧，增加了

35、機(jī)械通氣 患者撤機(jī)的難度。代堿主要是低鉀低鈉低氯所致，故應(yīng)積極補(bǔ)充患者撤機(jī)的難度。代堿主要是低鉀低鈉低氯所致，故應(yīng)積極補(bǔ)充 氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸等。氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸等。 病因：病因：胃酸大量丟失如嘔吐、胃管引流胃酸大量丟失如嘔吐、胃管引流 長(zhǎng)期、大量使用利尿劑長(zhǎng)期、大量使用利尿劑 外源性堿液攝入過(guò)多外源性堿液攝入過(guò)多 皮質(zhì)激素過(guò)多如醛固酮增多癥等皮質(zhì)激素過(guò)多如醛固酮增多癥等 呼吸性酸中毒糾正過(guò)快呼吸性酸中毒糾正過(guò)快 細(xì)胞外液失細(xì)胞外液失Cl- 過(guò)多如先天性失過(guò)多如先天性失Cl- 性腹瀉性腹瀉 高鈣血癥、大量使用青霉素等腎不能回吸高鈣血癥、大量使用青霉素等腎不能回吸 收的陰離

36、子。收的陰離子。 生理鹽水治療有效的代堿：生理鹽水治療有效的代堿： 特點(diǎn)：特點(diǎn)： 細(xì)胞外液減少，尿細(xì)胞外液減少，尿Cl- 10mmol/L 病因：胃酸大量丟失、使用利尿劑、外源性堿液攝病因：胃酸大量丟失、使用利尿劑、外源性堿液攝 入過(guò)多、呼酸恢復(fù)期、失入過(guò)多、呼酸恢復(fù)期、失Cl- 過(guò)多過(guò)多 生理鹽水治療無(wú)效的代堿：生理鹽水治療無(wú)效的代堿： 特點(diǎn)：特點(diǎn)： 細(xì)胞外液正?；蛟黾?，尿細(xì)胞外液正?；蛟黾?，尿Cl- 20mmol/L 病因：鹽皮質(zhì)激素過(guò)多病因：鹽皮質(zhì)激素過(guò)多(腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn))、嚴(yán)、嚴(yán) 重缺鉀、重缺鉀、 高鈣血癥、大量使用青霉素、慢性呼酸突然解高鈣血癥、大量使用青霉素、

37、慢性呼酸突然解 除除 鹽水治療有效者，輸注鹽水治療有效者，輸注NS同時(shí)補(bǔ)充適量氯化鉀，同時(shí)補(bǔ)充適量氯化鉀， 否則代堿難以糾正。否則代堿難以糾正。 醛固酮增多癥、庫(kù)興綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）醛固酮增多癥、庫(kù)興綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） Bartter綜合征（腎小球旁器增生癥）用安替舒通、綜合征（腎小球旁器增生癥）用安替舒通、 阿米洛利等拮抗劑，腎上腺皮質(zhì)增生癥用地塞米松，阿米洛利等拮抗劑，腎上腺皮質(zhì)增生癥用地塞米松， Liddle綜合征（原發(fā)性遠(yuǎn)端腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙）用綜合征（原發(fā)性遠(yuǎn)端腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙）用 氨苯喋啶。氨苯喋啶。 其余鹽水治療無(wú)效者可使用氯化銨、鹽酸、鹽酸其余鹽水治療無(wú)效者可使用氯化

38、銨、鹽酸、鹽酸 精氨酸等藥物或血液透析。精氨酸等藥物或血液透析。 伴水腫（由于心衰、肝硬化、腎綜等）可用乙酰伴水腫（由于心衰、肝硬化、腎綜等）可用乙酰 唑氨。唑氨。 呼呼 吸吸 性性 酸酸 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變： PaCO2 繼發(fā)改變：繼發(fā)改變： HCO3 預(yù)計(jì)值：預(yù)計(jì)值： 急性急性HCO3 =24+(PaCO2 - 40) 0.071.5 慢性慢性HCO3 =24+(PaCO2 - 40) 0.43 代償范圍：急性：數(shù)小時(shí)代償范圍：急性：數(shù)小時(shí) 慢性：慢性：23天天 代償極限：急性：代償極限：急性：32 mmHg 慢性慢性: 55 mmHg 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)改變的范圍原發(fā)改變

39、的范圍 預(yù)計(jì)繼發(fā)變化的范圍預(yù)計(jì)繼發(fā)變化的范圍 急性呼酸：急性呼酸： PaCO2 每每 10mmHg HCO3 1mmol/L 1.5 慢性呼酸：慢性呼酸： PaCO2 每每 10mmHg HCO3 4mmol/L 3 病因：病因：呼吸功能障礙，呼吸功能障礙，CO2潴留。潴留。 見(jiàn)于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心臟疾病，見(jiàn)于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心臟疾病， 呼吸肌病變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，呼吸機(jī)使用呼吸肌病變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，呼吸機(jī)使用 不當(dāng)?shù)?。不?dāng)?shù)取?治療：治療：去除病因，恢復(fù)有效通氣。常需機(jī)械通氣。去除病因，恢復(fù)有效通氣。常需機(jī)械通氣。 原則上不補(bǔ)鹼，原則上不補(bǔ)鹼， pH7.15可少量補(bǔ)

40、堿，每次提可少量補(bǔ)堿，每次提 高高5mmol/L。 慢性呼酸有慢性呼酸有CO2麻痹，應(yīng)低流量吸氧。麻痹，應(yīng)低流量吸氧。 PaCO2以以2-3天內(nèi)恢復(fù)為宜，過(guò)快可引起代堿，天內(nèi)恢復(fù)為宜，過(guò)快可引起代堿， 并加重缺氧。并加重缺氧。 呼呼 吸吸 性性 堿堿 中中 毒毒 原發(fā)改變：原發(fā)改變： PaCO2 繼發(fā)改變：繼發(fā)改變： HCO3 預(yù)計(jì)值：預(yù)計(jì)值： 急性急性HCO3 =24 - (40 - PaCO2 ) 0.22.5 慢性慢性HCO3 =24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代償范圍：急性：數(shù)分鐘，代償范圍：急性：數(shù)分鐘， 慢性：慢性：23天天 代償極限：急性：代償極限：急性： 18

41、 mmHg 慢性：慢性：12 mmHg 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)改變的范圍原發(fā)改變的范圍 預(yù)計(jì)繼發(fā)變化的范圍預(yù)計(jì)繼發(fā)變化的范圍 急性呼堿：急性呼堿：PaCO2 每每 10mmHg HCO3 2mmol/L 2.5 慢性呼堿：慢性呼堿：PaCO2 每每 10mmHg HCO3 5mmol/L 2.5 病因：病因： 腦性：缺氧、高熱、疼痛、感染、腫瘤、出腦性：缺氧、高熱、疼痛、感染、腫瘤、出 血、外傷、中毒。血、外傷、中毒。 肺性：哮喘、運(yùn)動(dòng)、肺梗塞、心衰、肺水腫肺性：哮喘、運(yùn)動(dòng)、肺梗塞、心衰、肺水腫 精神性：癔病、哭鬧過(guò)度精神性：癔病、哭鬧過(guò)度 其他：呼吸機(jī)通氣過(guò)度、其他：呼吸機(jī)通氣過(guò)度、水楊酸鹽

42、中毒、甲水楊酸鹽中毒、甲 亢、嚴(yán)重貧血亢、嚴(yán)重貧血 治療：治療：病因治療，手足搐搦者補(bǔ)鈣。病因治療，手足搐搦者補(bǔ)鈣。 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 的的 診診 斷斷 步步 驟驟 Step 1: 確定有無(wú)酸堿平衡紊亂確定有無(wú)酸堿平衡紊亂 酸中毒酸中毒 (pH7.45)或混合性，代償或失代償或混合性，代償或失代償 Step2: 確定原發(fā)因素（呼吸確定原發(fā)因素（呼吸/代謝）代謝） 病史病史+ PaCO2 + HCO3- pH ：PaCO2 ，呼吸性，呼吸性 ； HCO3- ，代謝性，代謝性 pH ：PaCO2 ，呼吸性，呼吸性 ; HCO3- ，代謝性，代謝性 u消化、腎、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病消化、

43、腎、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病多為代謝性酸堿失衡。多為代謝性酸堿失衡。 uCNS、呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病多為呼吸性酸堿失衡。多為呼吸性酸堿失衡。 uPaCO2和和HCO3-明顯異常，明顯異常，PH值正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡值正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡 原發(fā)性原發(fā)性HCO3 增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀、低氯代鹼：低鉀、低氯 代酸：代酸：1. 產(chǎn)酸多：乳酸、酮體產(chǎn)酸多：乳酸、酮體 2. 獲酸多：阿司匹林獲酸多：阿司匹林 3. 排酸障礙：腎臟病排酸障礙：腎臟病 4. 失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒 原發(fā)性原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸

44、性酸或堿中毒的特征增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征 原發(fā)因素的判定原發(fā)因素的判定： 由病史中尋找由病史中尋找重要依據(jù)重要依據(jù) 由血?dú)庵笜?biāo)判斷由血?dú)庵笜?biāo)判斷輔助依據(jù)輔助依據(jù) Step 3: 若為呼吸性，急性？慢性？若為呼吸性，急性？慢性？ 急性過(guò)程：急性過(guò)程： 10mmHg PaCO2 = 0.08 pH 慢性過(guò)程：慢性過(guò)程： 10mmHg PaCO2 = 0.03 pH 病史資料，注意慢性病的急性發(fā)作病史資料，注意慢性病的急性發(fā)作 急性：急性：PH=PH(正常正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A) 慢性：慢性：PH=PH(正常正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003

45、 (B) PH(正常正常)=7.4 PaCO2A實(shí)測(cè)值，實(shí)測(cè)值，PaCO2B為正常值為正常值40mmHg 代入代入A式，實(shí)測(cè)式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)與預(yù)計(jì)PH相等，為急性呼酸相等，為急性呼酸 代入代入B式，實(shí)測(cè)式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)與預(yù)計(jì)PH相等，為慢性呼酸相等，為慢性呼酸 分別代入分別代入A、B式，實(shí)測(cè)式，實(shí)測(cè)PH在在A、B式預(yù)計(jì)值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變式預(yù)計(jì)值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變 Step 4: 若為代酸若為代酸, 確定有無(wú)確定有無(wú)AG AG越大，判定代酸越可靠，但越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于無(wú)代酸（高氯性正常，不等于無(wú)代酸（高氯性 酸中毒）酸中毒） Step 5: Step 5:

46、 若若AG AG ，計(jì)算潛在堿，確定有無(wú)其，計(jì)算潛在堿，確定有無(wú)其 他代謝性因素存在他代謝性因素存在 corrected HCO3- = measured HCO3- + (AG-12) corrected HCO3- = normal HCO3-，單純代酸，單純代酸 corrected HCO3- normal HCO3-，合并代堿，合并代堿 Step 6: Step 6: 確定代謝性紊亂后，判定呼吸代償或確定代謝性紊亂后，判定呼吸代償或 失代償失代償 Expected PaCO2 = 1.5 血血HCO3- + 8 2 實(shí)測(cè)實(shí)測(cè) PaCO2 預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)PaCO2, 提示原發(fā)性呼酸提示原發(fā)性呼

47、酸 Step7：判斷是代償還是合并：判斷是代償還是合并 應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷：應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷： 失衡類(lèi)型失衡類(lèi)型 代償預(yù)計(jì)值公式代償預(yù)計(jì)值公式 代償時(shí)間代償時(shí)間 代償限值代償限值 代酸代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg 代鹼代鹼 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg 呼酸呼酸 急性急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 幾分鐘幾分鐘 30mmol/L 慢性慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天天 45mmol/L 呼堿呼堿 急性急性 HC

48、O3- =24-(40-PaCO2).22.5 幾分鐘幾分鐘 18mmol/L 慢性慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天天 12-15mmol/L 如實(shí)測(cè)值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，則為代如實(shí)測(cè)值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，則為代 償性單純型失衡。償性單純型失衡。 呼酸時(shí)呼酸時(shí)HCOHCO3 3- -的實(shí)測(cè)值或代鹼時(shí)的實(shí)測(cè)值或代鹼時(shí)PaCOPaCO2 2的實(shí)測(cè)值高于預(yù)計(jì)的實(shí)測(cè)值高于預(yù)計(jì) 代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。 呼鹼時(shí)呼鹼時(shí)HCOHCO3 3- -的實(shí)測(cè)值或代酸時(shí)的實(shí)測(cè)值或代酸時(shí)PaCOPaCO2 2的實(shí)測(cè)值低于

49、預(yù)計(jì)的實(shí)測(cè)值低于預(yù)計(jì) 代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。 呼酸時(shí)呼酸時(shí)HCOHCO3 3 - -與代鹼時(shí) 與代鹼時(shí)PaCOPaCO2 2高于代償限值，肯定為兩者高于代償限值，肯定為兩者 合并。合并。( (代償有限度的代償有限度的) ) 呼堿時(shí)呼堿時(shí)HCOHCO3 3 - -與代酸時(shí) 與代酸時(shí)PaCOPaCO2 2低于代償限值，肯定為兩者低于代償限值，肯定為兩者 合并。合并。 肺腎間相互代償規(guī)律肺腎間相互代償規(guī)律 代償極限代償極限 代償時(shí)限：代償時(shí)限：注意采血時(shí)距離發(fā)病時(shí)的時(shí)間間隔注意采血時(shí)距離發(fā)病時(shí)的時(shí)間間隔 代償只能使代償只能使pH向正常方向移動(dòng)（接近向正常方向

50、移動(dòng)（接近7.40），不可能移向相），不可能移向相 反方向反方向 代償代償“過(guò)度過(guò)度”和代償和代償“不足不足”都提示有另一種失調(diào)，都提示有另一種失調(diào)，“過(guò)度過(guò)度 ”為反向失調(diào)，為反向失調(diào)，“不足不足”為同向失調(diào)為同向失調(diào) 在單純性失調(diào)中，與在單純性失調(diào)中，與pH方向相同者為原發(fā)失調(diào)方向相同者為原發(fā)失調(diào) 代償改變應(yīng)與原發(fā)性失調(diào)在程度上相匹配，如代償改變應(yīng)與原發(fā)性失調(diào)在程度上相匹配，如0.6法法 （HCO3-/PCO2 =0.6） 結(jié)合臨床結(jié)合臨床 三重酸堿失衡（三重酸堿失衡（Triple acid-base disorders TABD） 一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時(shí)存一種呼吸性酸堿失衡與

51、代酸和代堿同時(shí)存 在于同一患者體內(nèi)稱(chēng)為三重酸堿失衡。在于同一患者體內(nèi)稱(chēng)為三重酸堿失衡。 同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿。同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿。 分型：呼酸分型：呼酸+高高AG性代酸性代酸+代堿代堿 呼堿呼堿+高高AG性代酸性代酸+代堿代堿 呼酸型呼酸型TABD： PH，PaCO2（呼酸），（呼酸），Cl-，AG（代酸）（代酸） HCO3-（代堿：代堿：HCO3 潛在 潛在 HCO3 預(yù)計(jì) 預(yù)計(jì)） HCO3 潛在 潛在HCO3 實(shí)測(cè) 實(shí)測(cè) AG AGAG實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)12 但呼酸腎代償?shù)羲崮I代償+代堿使代堿使PH也可正常，甚至升高也可正常，甚至升高 呼堿型呼堿型TABD： PH，P

52、aCO2（呼堿），（呼堿），Cl-， HCO3- AG（代酸）（代酸） 代堿：代堿：HCO3 潛在 潛在 HCO3 預(yù)計(jì) 預(yù)計(jì) 當(dāng)當(dāng)AG ，一定要計(jì)算，一定要計(jì)算HCO3 潛在 潛在 對(duì)于代酸代堿的判斷：對(duì)于代酸代堿的判斷：AG，但，但HCO3 未相 未相 應(yīng)應(yīng) 1 1、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料 2 2、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合AGAG的計(jì)算的計(jì)算 綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能潛能”HCOHCO3 3- - 24240.380.38PaCOPaCO2 23.783.78可診斷為呼酸型可

53、診斷為呼酸型 TABDTABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能潛能”HCOHCO3 3- -2424 0.490.49PaCOPaCO2 21.721.72可診為呼堿型可診為呼堿型TABDTABD。 血血 氣氣 測(cè)測(cè) 定定 注注 意意 事事 項(xiàng)項(xiàng) 血?dú)鉁y(cè)定以血?dú)鉁y(cè)定以動(dòng)脈血?jiǎng)用}血為準(zhǔn)，電解質(zhì)、酸堿指標(biāo)影響不為準(zhǔn)，電解質(zhì)、酸堿指標(biāo)影響不 大。大。 采血時(shí)患兒哭鬧、屏氣、掙扎均影響結(jié)果，特別是采血時(shí)患兒哭鬧、屏氣、掙扎均影響結(jié)果，特別是 PaO2 用用100u/ml肝素抗凝，濕潤(rùn)管壁即可，過(guò)多易造成稀肝素抗凝，濕潤(rùn)管壁即可，過(guò)多易造成稀 釋。釋。 標(biāo)本隔絕空氣立即送檢，標(biāo)本隔絕空氣立即

54、送檢，10分鐘內(nèi)測(cè)定。不能即刻分鐘內(nèi)測(cè)定。不能即刻 檢驗(yàn)者應(yīng)置于檢驗(yàn)者應(yīng)置于4冰箱或冰水中，冰箱或冰水中，2小時(shí)內(nèi)測(cè)定。注意標(biāo)小時(shí)內(nèi)測(cè)定。注意標(biāo) 注采血時(shí)注采血時(shí)體溫、吸入氧濃度及呼吸機(jī)參數(shù)。體溫、吸入氧濃度及呼吸機(jī)參數(shù)。 直直 接接 測(cè)測(cè) 定定 指指 標(biāo)標(biāo) 1 1 動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓(P(Pa aO O2 2) ) 代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功代表物理溶解于血液內(nèi)的氧，反應(yīng)肺換氣功 能的重要指標(biāo)。能的重要指標(biāo)。動(dòng)脈血中僅動(dòng)脈血中僅2的氧是物理溶解的氧是物理溶解 的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。的氧，其余的氧與血紅蛋白結(jié)合。 正常成人：正常成人：10.6 10.6 13.3k 13.3kP Pa a(80-100mmHg)(80-100mmHg)。 小嬰兒平均約小嬰兒平均約9.3k9.3kP Pa a（70mmHg70mmHg）。）。 低于低于8.0k8.0kP Pa a（60mmHg60mmHg）以下對(duì)患兒有不利）以下對(duì)患兒有不利 影響。影響