復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療

1、復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l鈉泵的作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉 l一般情況下3個(gè)Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨2個(gè)K+和1個(gè)H+ 轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi) l細(xì)胞外K+濃度升高或細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高激活鈉泵 l其他因素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。 l代謝障礙、Mg2+缺乏，將導(dǎo)致鈉泵活性減弱，發(fā)生 細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥 2K+ 3Na+ 1H+ 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+Na+和 K+Na+競(jìng)爭(zhēng)，同時(shí)轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過(guò) 程較緩慢，需10余h完成。 lNa+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散實(shí)質(zhì)是主 動(dòng)轉(zhuǎn)移的對(duì)立

2、面，即Na+、K+彌散增加，實(shí)質(zhì)是鈉 泵活性減弱和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少。 l在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，經(jīng)常將彌散和主動(dòng)轉(zhuǎn)移混淆。 l上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液的離子隨尿 液排除體外，調(diào)節(jié)體內(nèi)離子的含量，約72h后達(dá)最 大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱(chēng)為腎功能代償。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨HCO3- 的 反向移動(dòng)，從而保持細(xì)胞內(nèi)外的滲透平衡和細(xì) 胞內(nèi)外兩個(gè)區(qū)域的電中性，并最終達(dá)到運(yùn)輸 CO2的目的，該過(guò)程發(fā)生迅速。 l類(lèi)似的反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，但進(jìn)入小管腔的 離子隨尿液排除體外，從而調(diào)節(jié)HCO3-和CL-的 含量，該過(guò)程較緩慢，72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平， 習(xí)慣上稱(chēng)為腎功能代償 復(fù)雜水、

3、電解質(zhì)紊亂治療 l細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差， 但兩個(gè)區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)一般是相等的，從 而保持電中性。 l酸堿物質(zhì)實(shí)質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即H+帶正電荷， HO-帶負(fù)電荷，也必須遵守電中性原理。 l任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必須伴隨另一種 性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度 的下降。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l上述關(guān)系涉及一般電解質(zhì)離子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸堿離子，故不僅影響電解質(zhì) 平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質(zhì)離子相 互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。 l急性離子轉(zhuǎn)移僅導(dǎo)致一般電解質(zhì)離子和酸堿離 子濃度的變化，但機(jī)體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn) 移

4、時(shí)，則血濃度和機(jī)體總含量都會(huì)發(fā)生變化。 l容易忽視離子之間的必然聯(lián)系，經(jīng)常是缺什么 補(bǔ)什么、多什么去什么，結(jié)果導(dǎo)致復(fù)合性離子 紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 lNa+主要來(lái)源于飲食攝入和消化道分泌液的 重吸收。 l各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。 l鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼 可交換鈉參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié) l鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過(guò)腎臟，且調(diào)控作用非 常強(qiáng)大，但有一定的滯后作用。 在鈉負(fù)荷加重時(shí)，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克， 在體內(nèi)缺鈉時(shí)，可僅排出數(shù)十毫克。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 部位部位占總鈉占總鈉gMEq可交換鈉可交換鈉()可交換鈉可

5、交換鈉(mEq) 細(xì)胞外液細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液 骨骼骨骼 44 9 47 39.6 8.1 42.3 1,721 352 1,839 100 100 45 全部 全部 827 合計(jì)合計(jì)100903,912742900 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l調(diào)控作用非常強(qiáng)大 l調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般 48h后達(dá)高峰 飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少， 至第四周幾乎絕跡。 完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺 水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時(shí)后， 腎小管對(duì)鈉、氯的吸收極度增強(qiáng)。 急性失鈉和短時(shí)間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。 復(fù)雜水、電解

6、質(zhì)紊亂治療 l體液滲透壓的改變 血容量 細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度 l器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞 l動(dòng)作單位 神經(jīng)肌肉細(xì)胞 l急性鈉離子紊亂主要通過(guò)滲透壓和血容量的變 化導(dǎo)致臨床癥狀 主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)精神癥狀 l慢性鈉離子紊亂主要通過(guò)動(dòng)作單位和細(xì)胞的代 謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀 神經(jīng)精神癥狀或神經(jīng)肌肉癥狀 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l急性失鈉性低鈉血癥 l慢性失鈉性低鈉血癥 l急性稀釋性低鈉血癥 l慢性稀釋性低鈉血癥 l轉(zhuǎn)移性低鈉血癥 l無(wú)癥狀性低鈉血癥 l假性低鈉血癥 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l原因和機(jī)理：主要見(jiàn)于各種分泌液的急性丟失， 大量利尿，僅補(bǔ)充不含電解質(zhì)、或含量很少的 液體，

7、導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的 滯后性，鈉離子照常排出。 l主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時(shí)伴隨脫水 l病理生理：血漿滲透壓的下降 腦細(xì)胞水腫 血容量的減少 l治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l血清鈉大于125mmol/L時(shí) 臨床表現(xiàn)較輕 l血清鈉小于125mmol/L時(shí) 出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力 l血清鈉小于120mmol/L時(shí) 出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵 l血清鈉小于110mmol/L時(shí) 出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷 l癥狀與機(jī)體的狀態(tài)有關(guān) l短時(shí)間導(dǎo)致功能性改變，長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致 器質(zhì)性改變。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l輕中度患者：補(bǔ)鈉量（mmol）(142

8、-實(shí)測(cè) 值)體重(kg)0.2繼續(xù)丟失量。 l有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。 及時(shí)提高已顯著減少的血漿容量，同時(shí)給予生理鹽 水與膠體溶液。 根據(jù)上述公式的計(jì)算量補(bǔ)充氯化鈉。一般可先輸入 2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再?zèng)Q定補(bǔ)充量。 避免在輸液之初用升壓藥物。 必要時(shí)可做腔靜脈插管，測(cè)量中心靜脈壓，由導(dǎo)管 輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在 一小時(shí)內(nèi)完成,作為緊急措施。 在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗(yàn)，盡可能對(duì)患者 缺鈉程度有一個(gè)概括估計(jì)。 l可能同時(shí)伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補(bǔ)鉀，但強(qiáng)調(diào) 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l首選高滲鹽水 能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向

9、細(xì) 胞外液，在補(bǔ)充細(xì)胞外液容量的同時(shí)提高了細(xì)胞內(nèi)液 滲透壓。 l在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補(bǔ)液速度和血鈉濃 度升高速度過(guò)快 以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。 l輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常， 血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。 缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn) 移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少， 同時(shí)骨胳中可交換鈉被動(dòng)員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到 新的平衡。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。 多見(jiàn)于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn) 慢性化的過(guò)程中，或長(zhǎng)期利尿的患者。 l可交換鈉的大量丟失。 l鈉泵活性降低 高鉀血癥或(和)

10、機(jī)體缺鉀 l治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補(bǔ)鉀。 l重癥患者需加倍補(bǔ)充 補(bǔ)鈉量（mmol）(142-實(shí)測(cè)值)體重(kg)0.22 繼續(xù)丟失量。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì) 胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移， 腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。 補(bǔ)充速度不應(yīng)過(guò)快，否則也可能導(dǎo)致腦細(xì)胞和其他 細(xì)胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電 解質(zhì)紊亂。 l低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度 降低，機(jī)體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過(guò)程 中，容易出現(xiàn)低鉀血癥 在補(bǔ)鈉的同時(shí)，必須補(bǔ)鉀，若同時(shí)存在低鉀血癥則 應(yīng)首先補(bǔ)鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)鈉， 否則容易發(fā)生低鉀血癥的

11、進(jìn)一步加重。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥 l多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損 害導(dǎo)致的進(jìn)一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能 損害”容易忽視。 l多見(jiàn)于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性 呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。 多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因 此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補(bǔ)足繼續(xù)丟失量，并盡量 避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。 l注意鉀離子和鎂離子的補(bǔ)充。 鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必 然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和 經(jīng)腎小管排泄增多。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l重度或頑固性患者 加倍補(bǔ)充，第一

12、天先補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充另外的1/3，2天 內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。 使用激素。 l實(shí)際操作時(shí)需注意：補(bǔ)充速度不可太快 血清鈉濃度的升高速度以每小時(shí)12mmol/L為宜，否則 容易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血 電解質(zhì)濃度。 也可采用經(jīng)驗(yàn)輸液方法：即將上述補(bǔ)鈉量大體均勻分布 在24小時(shí)補(bǔ)液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。 有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時(shí)，補(bǔ)鈉量可適當(dāng)降低， 糾正時(shí)間也相應(yīng)延長(zhǎng)。 在需嚴(yán)格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化 鈉溶液通過(guò)微泵注射器緩慢靜脈注射。 l隨訪尿電解質(zhì)。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l實(shí)際是水中毒 l常見(jiàn)于心功能不全、腎功能不全 、有效循環(huán)血

13、 容量下降 、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等 疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā) 生稀釋性低鈉血癥。 多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機(jī) 體鈉含量常有所增加。 l水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞 水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥 狀 ；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。 嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加， 此時(shí)比較容易診斷。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時(shí)， 應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時(shí)， 可適當(dāng)使用利尿劑。 l一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入，并在適 當(dāng)補(bǔ)充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。 禁水后，除尿量外

14、，每天可另外凈排出水分(500ml 350ml100ml)300ml650ml。 重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入 為確保飲水量的控制，必要時(shí)暫時(shí)禁止飲食 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l補(bǔ)鈉和利尿 高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕 細(xì)胞水腫 速尿等袢利尿劑是通過(guò)抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn) 生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。 l氯化鈉的攝入 應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補(bǔ)充應(yīng)嚴(yán)格控制速度， 也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀等。 l滲透性利尿劑 可減少氯化鈉的補(bǔ)充，但使血容量迅速增加，同時(shí) 導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時(shí)加重，有發(fā)生或加重心功 能不全的可能，因此應(yīng)慎用。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂

15、治療 l與急性患者有一定的相似性 l常見(jiàn)于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝 硬化腹水患者。 l其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。 l其治療也與急性患者的側(cè)重點(diǎn)不同，應(yīng)以嚴(yán)格 控制入水量為主，同時(shí)緩慢利尿，適當(dāng)補(bǔ)充 Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。 l常與慢性失鈉性低鈉血癥同時(shí)存在。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l主要見(jiàn)于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。 l鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)，在離子濃度不平衡 的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+Na+交換和 H+Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)。 l血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱， 總的交換量下降，而被動(dòng)彌散量必然增加；一是 H+Na+交換相對(duì)增強(qiáng)，結(jié)

16、果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒 和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高 不是補(bǔ)充N(xiāo)a+，而是補(bǔ)充K+，隨著低鉀血癥的改善必 然伴鈉泵活性的增強(qiáng)，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解 低鈉血癥堿中毒的情況類(lèi)似。 若單純補(bǔ)充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì) 胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強(qiáng)，促進(jìn)K+和H+向細(xì) 胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血 漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水， 結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些 固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。 l常見(jiàn)于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血 脂大于10g/L，或總蛋白量大于1

17、00g/L， 應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。 l該型低鈉血癥無(wú)需治療。嚴(yán)重者血液凈 化。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l主要見(jiàn)于正常妊娠和慢性消耗性疾病等， 也稱(chēng)為消耗性低鈉血癥。 l一般無(wú)需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。 l在病理狀態(tài)改變時(shí)也必須適當(dāng)處理。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l稀釋性低鈉血癥 l稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥 l一般采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是 鈉的攝入 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過(guò)抑制 CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真 性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫 的加重。 l利尿的基礎(chǔ)上，補(bǔ)充氯化鈉，確保血Na+濃度 逐漸

18、升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的 患者獲得很好的改善。 l治療原則：嚴(yán)格控制水的攝入，同時(shí)一方面補(bǔ) 鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限 或接近正常低限的水平。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時(shí) 合并鈉的缺乏 。 l一般情況下，隨著氯化鉀的補(bǔ)充，血鉀水平升 高，鈉泵活性增強(qiáng)，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞 外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 l在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適 當(dāng)補(bǔ)充，低鈉血癥也可有不同程度的改善 l為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉離子， 但必須避免鈉離子過(guò)多的攝入或輸入，否則會(huì) 加重低鉀血癥。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l低鉀血癥合并輕

19、度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀即可。 l若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補(bǔ)鉀為主， 少量補(bǔ)鈉。 l低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時(shí)補(bǔ) 充，以補(bǔ)鉀為主 。 l單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限 水平，則補(bǔ)鈉的同時(shí)補(bǔ)鉀 。 l低鈉血癥同時(shí)合并高鉀血癥，隨著Na+的補(bǔ)充會(huì) 自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利 尿劑糾正高鉀血癥。 l低鈉血癥的患者患者，只要血鉀濃度小于 4.5mmol/L就應(yīng)補(bǔ)充鉀離子 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小 管功能損害，重吸收能力下降，尿中大 量排鉀、排鈉，故需增加補(bǔ)充量，隨著 電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功 能也會(huì)逐漸恢復(fù)正常。

20、l應(yīng)常規(guī)檢查24小時(shí)尿電解質(zhì)的排除量。 l補(bǔ)充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外 丟失量，且補(bǔ)充時(shí)間要明顯延長(zhǎng)。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移 性低鈉血癥的混合類(lèi)型。 l容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。 主要原因：應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，攝入 減少，水潴留，腎小管代償性排CL-增加，補(bǔ) 充氯化鈉時(shí)，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保 鈉作用減弱，與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn) 移有關(guān)。 l以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。 l除補(bǔ)充氯化鈉外，適當(dāng)補(bǔ)充谷氨酸鈉。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l急性高鈉性高鈉血癥 l慢性高鈉性高鈉血癥 l急性濃縮性高鈉血癥 l慢性濃縮性高鈉血

21、癥 l轉(zhuǎn)移性高鈉血癥 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的 紊亂，常伴血容量的增多，以利尿?yàn)橹鳎⑦m 當(dāng)補(bǔ)充水分。 l濃縮性高鈉血癥實(shí)際是脫水，主要是補(bǔ)充水分。 l轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原 發(fā)因素，而不是利尿。 l慢性高鈉血癥患者，因機(jī)體有一定程度的適應(yīng) 和代償，糾正速度不宜過(guò)快，否則容易發(fā)生腦 功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l原因 低鈉血癥伴水腫，機(jī)體含鈉量高，非尿液失水多且快。 應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水 或5%糖鹽水) 顱內(nèi)高壓或損傷 其他內(nèi)分泌紊亂 l治療 嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食) 攀利

22、尿劑利尿 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ) 高血糖的原因：應(yīng)激反應(yīng)，組織細(xì)胞對(duì)胰島素的 敏感性下降，分解代謝增強(qiáng)，合成糖原的能力下降， 需足夠的能量供應(yīng)，無(wú)法進(jìn)行飲食限制。 高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。 l高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進(jìn) 一步加重濃縮性高鈉血癥。 l糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退， 導(dǎo)致排水量超過(guò)排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥。 l抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無(wú)意間輸 入鈉離子增加，加重高血鈉。 l應(yīng)控制血糖，增加補(bǔ)液量，限制鈉離子的輸入。 l血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時(shí)左右檢查1次，待 病情穩(wěn)定后減少檢查的

23、次數(shù)。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l多為混合型高鈉血癥 大量丟失水分 輸液治療也經(jīng)常在有意或無(wú)意間輸入生理鹽 水或5糖鹽水 應(yīng)激反應(yīng) l應(yīng)大量補(bǔ)充水分，以胃腸道補(bǔ)充為主。 l血容量改善后，一方面補(bǔ)液，一方面利尿。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉 減少。 l老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。 l常合并氣管切開(kāi)，呼吸道失水增多。 l口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下， 不能增加水的攝入。 l常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。 l鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制 l鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。 l

24、合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和 肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避 免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在 正常低限為宜。 l一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及 時(shí)處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 lK+占細(xì)胞內(nèi)陽(yáng)離子總量的98，且主要呈結(jié)合狀態(tài)， lK+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的靜 息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。 l主要來(lái)源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非 常豐富，消化液的含鉀量也非常大。 消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見(jiàn)原因。 若不能

25、有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。 l機(jī)體對(duì)K+的調(diào)節(jié)主要通過(guò)2個(gè)環(huán)節(jié) 一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)入血液中的鉀，約有80進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 但速度較慢，約15h達(dá)平衡 一是通過(guò)腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速 度更慢，約72h達(dá)高峰。 l無(wú)論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對(duì)K+的調(diào)節(jié)，都 必然同時(shí)伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l急性失鉀性低鉀血癥 l慢性失鉀性低鉀血癥 l轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 l稀釋性低鉀血癥 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l主要原因有：嚴(yán)重?cái)z食不足；各種分泌液，主 要是消化液的急性丟失，或各種原因?qū)е碌哪I 臟排出增多，而鉀離子補(bǔ)充不足，常與低鈉血

26、癥同時(shí)存在。 l對(duì)機(jī)體的影響非常廣泛，主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng) 骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平 滑肌的電活動(dòng)；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移， 表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功能損害。 l鉀離子對(duì)機(jī)體的影響與是否缺鈉有一定的關(guān)系 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，因此應(yīng)以預(yù) 防為主，注意鉀的補(bǔ)充。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和 盡早恢復(fù)正常飲食 l一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液比例補(bǔ)充即可。由于細(xì)胞 內(nèi)外鉀的交換需15小時(shí)左右才能達(dá)到平衡，因此一般 第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開(kāi) 始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24小時(shí)內(nèi)比較均 勻地輸入。一般選擇氯化鉀溶液，待血K+

27、濃度正常后， 仍需補(bǔ)充氯化鉀數(shù)日。 l在重度低鉀血癥患者，應(yīng)增加補(bǔ)鉀量，并同時(shí)給予氯 化鉀和谷氨酸鉀，也可適當(dāng)口服保鉀利尿劑和ACE抑 制劑。 l血清鉀離子濃度在正常低限水平而動(dòng)態(tài)隨訪呈下降趨 勢(shì)時(shí)，常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年人或使 用洋地黃治療的患者，必須補(bǔ)鉀。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償，以輕度的組織 器官的代謝障礙或損傷為主，臨床癥狀較輕， 多表現(xiàn)為乏力、食欲不振、多尿和腎小管的 “隱匿性”損害，故治療時(shí)，補(bǔ)鉀速度無(wú)需過(guò) 快，一般使血K+濃度升高0.20.4mmol/日即可。 l“隱匿性腎小管功能損害”導(dǎo)致的鉀離子丟失 容易忽視，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高不明顯

28、的患者 應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)。 l 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l主要見(jiàn)于鈉泵功能原發(fā)性顯著增強(qiáng)(周期 性低鉀性麻痹)和各種原因的堿中毒，或 應(yīng)用胰島素、高滲糖的患者。 l以處理原發(fā)病或誘發(fā)因素為主。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l應(yīng)控制通氣量，避免出現(xiàn)“過(guò)度通氣” 和堿中毒。 lpH回升(正常水平或超過(guò)正常水平)導(dǎo)致 的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量， 使pH恢復(fù)至接近治療前的水平。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l應(yīng)以補(bǔ)充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢 復(fù)，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間的相互作用，比如 用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液

29、皆可能使血 鉀濃度暫時(shí)降低 l在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會(huì)發(fā) 生頑固性低鉀血癥 l鎂離子缺乏也容易導(dǎo)致頑固性低鉀血癥，故也應(yīng)注意鎂 離子的補(bǔ)充。 l少尿、無(wú)尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥， 因?yàn)闊o(wú)尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L l重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀 。 l低鉀性堿中毒補(bǔ)充鹽酸精氨酸并不合適。 l重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)使用醛固酮拮抗劑和ACE 抑制劑。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l急性鉀增多性高鉀血癥 l慢性鉀增多性高鉀血癥 l轉(zhuǎn)移性高鉀血癥 l濃縮性高鉀血癥 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l原因主要有鉀離子攝入或輸入過(guò)多、腎臟排泄鉀減少或組

30、 織破壞。 l對(duì)機(jī)體的影響非常廣泛，主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)骨骼肌、心 臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動(dòng)等；也影 響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為腎小管功能障礙、酸堿紊 亂和其他電解質(zhì)離子紊亂。 l多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主 l采取綜合性措施治療，其中包括靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+對(duì)抗 K+對(duì)心臟的作用，同時(shí)Na+也可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補(bǔ) 充堿性溶液促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素， 給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。 應(yīng)用利尿劑促進(jìn)K+的排除。 l嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時(shí)應(yīng)透析。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l機(jī)體有一定的適應(yīng)和代償，治療時(shí)應(yīng)使 血鉀水平

31、逐漸下降，否則可能使細(xì)胞內(nèi) 外的離子梯度加大，反而出現(xiàn)臨床癥狀。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l 原因 血液濃縮(脫水)可導(dǎo)致血液電解質(zhì)濃度和尿素 氮濃度的普遍升高 血流量下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉濾過(guò)減 少，必然伴隨鉀的分泌減少，導(dǎo)致血鉀升高 血流量不足，組織代謝障礙，鈉泵活性降低， 細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放增多。 l同時(shí)伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥。 l治療原則是迅速增加補(bǔ)液量。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥，但多存在細(xì)胞 內(nèi)缺鉀，治療不當(dāng)容易發(fā)生低鉀血癥。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l實(shí)質(zhì)是低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀 離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致。 l治療核心是補(bǔ)充鈉離子。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l嚴(yán)格控制飲食，同時(shí)通過(guò)靜脈給予足夠 的熱量和氨基酸，保持正氮平衡。 l治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素是治療高鉀 血癥的最根本措施。 復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療 l常用利尿劑的作用部位、利尿的相對(duì)強(qiáng)度和對(duì)不 同電解質(zhì)離子的影響強(qiáng)度有較大的差別，因此不 同利尿劑導(dǎo)致的水、電解質(zhì)紊亂也有很大不同。 l除保鉀利尿劑外，其他利尿劑容易導(dǎo)致低鈉、低 鉀、低氯血癥，但也容易導(dǎo)致高鈉、高鉀、高氯