版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、眼部缺血綜合征的研究現(xiàn)狀醫(yī)學信息2011年5月第24卷第5期medicalinformation.may.2011.vo1.24.no.5變?nèi)鮥l.3端粒,端粒酶在抗衰老中的應用3.1在動物實驗中的應用美國哈佛大學醫(yī)學院開發(fā)的實驗性治療方案成功地讓年邁實驗鼠已經(jīng)老化的器官恢復活力,朝著逆轉(zhuǎn)機體衰老進程的目標又進了一步.研究小組將目標鎖定在端粒縮短這一與老化相關的過程上.由于體內(nèi)缺乏可阻止端粒變短的端粒酶,用于實驗的轉(zhuǎn)基因小鼠過早衰老,并且各種疾病纏身,如嗅覺遲鈍,腦容量變小,不孕及腸道和脾臟受損等.但當小鼠經(jīng)過注射治療重新激活端粒酶之后,其受損的組織不僅得以修復,同時老化跡象也出現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)【.3
2、-2在醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)中的應用首個以端粒為靶標的片劑已經(jīng)在美國上市,不過目前是作為營養(yǎng)補充劑在出售.藥物制造商t.a_科學公司表示,他們很快就會將相關研究論文提交給同行,以對這種營養(yǎng)補充劑的實際功效進行嚴格審查.生物學家一直試圖通過阻斷端粒變短的機制來控制人體衰老進程.端粒的長度靠端粒酶的活性來維持,但端粒酶只存在于人體干細胞,生殖細胞,免疫細胞和惡性癌細胞內(nèi),其他成人細胞中的端粒酶通常處于關閉狀態(tài).2001年,生物科技巨頭美國杰龍生物醫(yī)藥公司從中草藥黃芪中分離出一種名為ta一65的分子,并聲稱其能夠增強端粒酶的活性,但這一作用機理并未在經(jīng)同行評審的研究中進行過評估.從2007年開始,首個以端粒為靶標
3、的ta一65營養(yǎng)補充片劑就能夠從醫(yī)生那里買到.t.a.科學公司表示,ta一65片劑能夠提高人體的骨密度和免疫能力,對于與衰老相關的生物標記物也有一定的作用,服用了這種片劑的人報告說,他們的運動,視覺和認知能力都有所增強.總之,當前的研究表明,激活端粒酶有助于延緩衰老,但是也面臨一些難題,如可能增加罹患癌癥的幾率;動物不具有類似人的端粒老化機制,而沒有適合的模式生物可用于藥物測試.參考文獻:1lbankswa,morleyje,farrsa,eta1.effectsofagrowthhormone-releasinghormoneantagonistontelomeraseactivity,ox
4、idativestress,longevity,andaginginmicej.procnatlacadsciusa,2010,107(51):2227222277.【2floresi,blascoma.eroleoftelomeresandtelomcraseinstemcellaging【j】.febslett,2010,584(17):38263830.【3elset.telomeresandtelomerascinadrenocorticaltissuemaintenance,car_cinogenesis,andagingj.jmolendocrinol,2009,43(41:131
5、141.4farsettia,grassellia,bacchettis,eta1.thetelomerasetaleinvascularag-ing:regulationbyestrogensandnitricoxidesignalingj】.japplphysiol,2o09.106(11:333337.5gilleyd,helenbs,hudan,eta1.factorsimpactinghumantefomerehome-ostasisandagerelateddiseasej.mechageingdev,2008,129(1-2):27-34.【6liuy,bohrva,lansdo
6、rpp.telomere,telomeraseandagingj.mechageingdev,2008,129(1-2):1-2.7baynes,jonesme,lih,eta1.potentialrolesforestrogenregulationoftelomeraseactivityinagin.annnyacadsci,2007,il14:4855.【8jakobs,haendelerj.molecularmechanismsinvolvedinendothelialcellag-ing:roleoftelomerasereversetranscriptase明.zgerontolge
7、riatr,2007,40(5):334338.【9gareiack,wrightwe,shayjw.humandiseasesoftelomerasedysfunction:insightsintotissueagingj.nucleicacidsres,2007,35(22):74067416.1ozhuch,moulyv,cooperrn,eta1.cellularsenescenceinhumanmyoblastsisovercomebyhumantelomerasereversetranscriptaseandcyclin-dependentki-llase4:consequence
8、sinagingmuscleandtherapeuticstrategiesformusculardystrophiesj.agingcell,2007,6(4):515523.11hornsbypj.telomeraseandtheagingprocessj.expgemntol,2007,42(7):575581.【12blackbumeh,greidercw,szostakjw.telomeresandtelomerase:thepathfrommaize,tetrahymenaandyeasttohumancancerandagingj】.natmed,2006,12(10):l133
9、-1138.13shinjs,hanga,solomonmj,eta1.theroleoftelomeresandtelomeraseinthepathologyofhumancancerandaginj.pathology,2006,38(2):103一l13.【14gesefickc,blascoma.novelrolesfortelomcrascinagingj1.mechageingdev,2006,127(6):579-583.編輯,楊倩眼部缺血綜合征的研究現(xiàn)狀張翼.韓敏(廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科干部病區(qū),廣西南寧530021)摘要:頸動脈狹窄或阻塞所致的眼前后節(jié)缺血表現(xiàn).稱為
10、眼部缺血綜合征(0is),ois作為潛在的致盲因素越來越受到重視.眼動脈是頸內(nèi)動脈的第一個分支.任何引起頸內(nèi)動脈閉塞的疾病都可能會造成眼部的缺血.頸動脈狹窄及阻塞是引起ois最常見的原因.急性視網(wǎng)膜中央動脈阻塞引起視力驟降相對容易做出診斷.眼動脈慢性缺血引起視網(wǎng)膜中央動脈,睫狀體動脈及脈絡膜血管供血障礙.由于臨床癥狀多樣.容易被誤診.當01s合并有頸動脈狹窄等疾病時,如果不能及時的發(fā)現(xiàn)和處理,就會導致更為嚴重的后果.早期對ois患者進行適當?shù)母深A.不但有利于挽救視力.而且有利于減少心腦血管事件發(fā)生.關鍵詞:眼部缺血綜合征:頸動脈狹窄:視網(wǎng)膜中央動脈阻塞1病因,發(fā)病機制頸動脈狹窄或阻塞所致的眼前
11、后節(jié)缺血表現(xiàn),稱為眼部缺血綜合征(ocularischemicsyndrome,ois)t.正常眼部的血流由頸內(nèi)動脈和頸外動脈雙重供血.眼動脈是頸內(nèi)動脈穿出海綿竇后于前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出,進入眼眶后即發(fā)出很多小分支,其中視網(wǎng)膜中央動脈和睫狀體后動脈是眼動脈的終末支,這些血管任意一支灌注減少必然影響眼部的血供.因此,任何由狹窄或阻塞引起頸內(nèi)動脈閉塞都可能會造成眼部的缺血而導致0ist2,31.收稿日期:2011-0320頸內(nèi)動脈,眼動脈,視網(wǎng)膜動脈的阻塞是ois最常見的病因.而頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分支的狹窄很少能夠引起ois目.約5%頸內(nèi)動脈狹窄患者會發(fā)展為ois,有研究發(fā)現(xiàn),頸內(nèi)動脈的狹窄程度與ois的形成
12、具有相關性,當頸內(nèi)動脈狹窄超過90%更容易出現(xiàn)oist.在這些嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄病例中,ois的典型臨床特征是由眼部組織結(jié)構的低灌注導致的171.ois患者中,單側(cè)頸內(nèi)動脈狹者較雙側(cè)更常見is,91.遠隔部位的血管病變,如心源性或近端大動脈源性血栓栓子,動脈炎,血管痙攣以及心輸出量不足或系統(tǒng)性低血壓等也是導致ois的重要原因l】ol.mead等對1491例缺血性中風患者,718例短暫性腦缺醫(yī)學信息2011年5月第24卷第5期medicalinformation.may.2011.vo1.24.no.5血發(fā)作患者和79例視網(wǎng)膜動脈阻塞患者進行研究后證實,心房纖顫多見于腦缺血性中風組,另外,心房纖
13、顫在完全性缺血事件中比在短暫性缺血中多見;而嚴重的同側(cè)頸動脈狹窄多見于眼部缺血性事件【l】.2臨床表現(xiàn)及診斷ois患者常表現(xiàn)為眼部疼痛和視力下降,患者往往主訴視力緩慢下降,也有嚴重病例表現(xiàn)為暴盲31.有時候患者主訴一過性黑朦或是其他短暫性腦缺血發(fā)作癥狀,比如一過性意識喪失,感覺異常,一過性失語及肢體無力3】.典型的ois患者視網(wǎng)膜改變?nèi)缦?中周斑點和點狀出血;棉絮斑;微動脈瘤;新生血管形成;滲出;黃斑水腫;視網(wǎng)膜靜脈擴張迂曲_2,414.長期慢性的眼部動脈缺血,可以造成:白內(nèi)障,黃斑水腫,視網(wǎng)膜靜脈擴張迂曲,點狀出血,視網(wǎng)膜新生血管形成,棉絮斑以及滲出12,4,12,1.此外,ois患者虹膜新
14、生血管形成可以引起房水循環(huán)障礙,從而導致眼內(nèi)壓的增高,發(fā)生頑固性青光眼.這種青光眼,又被稱作新生血管性青光it(nvg),它不但是ois的并發(fā)癥,同時也是導致ois患者不可逆的視覺喪失原因之一.nvg可以解釋為什么ois患者會出現(xiàn)眼部疼痛.ois以廣泛的缺血,炎癥為特征,這也是眼部疼痛的原因_】51.另外,慢性ois患者發(fā)生視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(crao)的風險增大,而crao可以引起視力嚴重受損_】61.在一些ois患者中,當眼的重要結(jié)構(比如睫狀體)發(fā)生嚴重低灌注時,會出現(xiàn)眼壓下降的情況17,1.眼壓下降明顯時,ois患者臨床癥狀也會加重,例如:低眼壓會加速白內(nèi)障的形成,加重黃斑病變91.眼
15、壓降低還會增加角膜失代償?shù)娘L險,而角膜失代償會導致視力永久性損害.雖然也有無癥狀ois的病例報道,但是具有以上l臨床表現(xiàn)的病例更多見舊.被診斷ois的患者5年死亡率高達40%,ois患者最常見死亡原因為心腦血管事件2l】.頸動脈夾層也是ois患者死亡原因之一舊.眼部的并發(fā)癥雖然不是致命的,但往往引起嚴重的視力喪失.ois患者的診斷:典型的臨床特征包括:單眼或雙眼視力下降.裂隙燈和直接檢眼鏡可以發(fā)現(xiàn)結(jié)膜充血,結(jié)膜血管擴張和前房炎癥反應.眼底檢查可見棉絮斑,視網(wǎng)膜出血,微動脈瘤,中周暗點,點狀出血以及后部新生血管閻.最新研究表明,80%ois患者視網(wǎng)膜有出血改變,只有37%患者有新生血管形成,而新
16、生的血管和微動脈瘤同樣易損出血l2ll.對ois患者的患眼進行底熒光造影往往能發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜和脈絡膜血管充盈延遲,視網(wǎng)膜血壓測量能夠發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜中央動脈灌注壓下降,視網(wǎng)膜電圖(erg)提示a,b波振幅下降.彩色多譜勒超聲由于能測定球后血管的血流速度,且不受屈光間質(zhì)混濁的影響,對眼部缺血綜合征具有診斷價值吲.3流行病學ois患者平均年齡約為64歲,男性是女性患者的兩倍.大多數(shù)ois患者合并有高血壓,糖尿病,缺血性心臟病或是其他系統(tǒng)性疾病11.有研究表明,ois患者中,73%合并有高血壓,56%合并有糖尿病,19%合并有周圍血管病史21.4治療視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(crao)也被看作眼部的卒中,這些患者將
17、來可能會發(fā)生腦卒中,這就需要對于可能發(fā)生的腦血管病制定一個合理的治療方案.臨床研究發(fā)現(xiàn),視網(wǎng)膜動脈完全失去血供9o分鐘可以導致不可逆的視網(wǎng)膜損害,當診斷視網(wǎng)膜動脈阻塞時,各種抗栓治療(例如溶栓)可能會有效圜.隨著近代醫(yī)學的發(fā)展,使得顱內(nèi)血管狹窄的支架,血管成形技術成為可能51.當懷疑巨細胞動脈炎引起ois時,需要進行血沉檢查,血沉明顯增高時,要進行激素治療,首選沖擊治療后逐漸減量搠.ois患者,眼部血管的供血不足可以引起慢性視網(wǎng)膜,脈絡膜缺血,如果沒有影像學證據(jù),很難發(fā)現(xiàn)這種缺血【l91.視網(wǎng)膜及其前部新生血管形成時,需要對患者進行視網(wǎng)膜激光凝固術2,3,一.-.視網(wǎng)膜激光凝固術可以減少脆弱的
18、新生血管出血14,28,291.激光凝固術對于多數(shù)病例有效,但是隨著疾病的不斷發(fā)展,療效也會逐漸降低【27.對于新生血管性青光眼,虹膜新生血管形成等并發(fā)癥,玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗可能有效.此外,玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗對于治療ois引起的黃斑水腫也有一定的效果12,301.當血管痙攣引起ois時,鈣離子拮抗劑(例如異博定)有助于提高視力,改善低眼壓【l81.由于合并其他系統(tǒng)性疾病的ois患者死亡率高.因此,控制潛在的系統(tǒng)性疾病,阻止患者將來發(fā)生并發(fā)癥尤為重要.為了減少系統(tǒng)性疾病患者并發(fā)ois,必需對患者進行常規(guī)內(nèi)科檢查以及??漆t(yī)師的檢查ll6,221.就目前來說,對ois患者進行全面的眼科檢查做的并
19、不夠好2捌,這就導致了ois患者的高誤診率,急診內(nèi)科醫(yī)師往往不能對該病進行及時的判斷,從而出現(xiàn)不可逆的并發(fā)癥l6.盡管治療手段不斷發(fā)展,由于缺乏大規(guī)模的隨機對照試驗,最佳治療方案仍然不明確h.ois不僅是引起成年人視力下降,失明的潛在原因,也是引起其他眼科疾病的重要原因.ois的最重要的病因是頸內(nèi)動脈的閉塞.ois引起的嚴重的眼科并發(fā)癥包括白內(nèi)障,黃斑病變,角膜失代償,新生血管形成,新生血管性青光眼(nvg).死亡原因最主要的是心血管事件及卒中.因此除了對眼科病變進行治療,更需要對潛在的動脈低灌注進行適當?shù)母深A.參考文獻:【1】takakiy,nagatam,shinodak,eta1.sev
20、ereacuteocularischemiaassociatedwithspontaneousinternalcarotidarterydissection.intophthalmol2008,28:447449.21amseleml,monteroj,diaz-llopism,eta1.intravitroalbevacizumab(avastin)injectioninocularischemicsyndrome.amjophthalmol2007,144:122124.【3chencs,millernr.ocularisehemiesyndrome:reviewofclinicalpre
21、sentations,etiology,investigation,andmanagement.comprophthalmolupdate2007,8:17-28.41fonceabetin,marcoi,diazlacallev,eta1.theocularischemicsyndrome.clinneurolneurosurg2003,106:60-62.51marxjlhreibk,choiis,eta1.percutaneouscarotidarteryangioplastyandstentingforocularischemiesyndrome.ophthalmology2004.1
22、11:2284-2291.6kawaguchis,sakakit,1wahashih,eta1.effectofcarotidarterystentingonocularcirculationandchronicocularischemicsyndrome.cerebrovascdis2006,22:4024o8.7mizenerjb,podhajskyp,hayrehss.ocularischemicsyndrome.ophthalmology1997,104:859-864.8】alizaiam,trobejd,thompsonbg,eta1.ocularisehemicsyndromea
23、fterocclusionofbothexternalcarotidarteries.jneuroophthalmol2005.25:268-272.9】lavinskyd,artemins,achavalm,eta1.chronicbilateralcommoncarotidarteryocclusion:amodelforocularisehemicsyndromeintherat.graefesarchclinexpophthalmol2006,244:199-204.f101bioussev,trobej.transientmonocularvisualloss.amjophthalm
24、oi,2005,140:717722.1】meadge,lewissc,wardlawj,eta1.comparisonofriskfactorsinpatientswithtransientandprolongedeyeandbrainisehemicsvndromes.stroke,2002,33:2383-2390.12】kozog,atesa,numanalpm,eta1.bilateralocularischemicsyndromeasaninitialmanifestationoftakayasusarteritisassociatedwithcarotidstealsyndrom
25、e.rheumatolint,2007,27:299302.【13cassonrj,flemingfk,shaikha,eta1.bilateralocularischemicsyndromesecondarytogiantcellartefitis.archophthalmol,2001,119:306307.鞴醫(yī)學信息2011年5月第24卷第5期medicalinformation.may.2011.vo1.24.no.5【14schmidtd.themysteryofcotton-woolspots:areviewofrecentandhistori-caldescriptions.eu
26、rjmedres.2008,13:231-266.15】hayrohss.neovascularglaucoma.progretineyeres,2007,26:470-485.16hazinr,dixonja,bhattimt,thrombolytictherapyincentralretinalarteryocclusion:cuttingedgetherapy,standardofcaretherapy,orimpracticaltherapy?cursopinophthalmol,2009,20:210218.17】furinoc,guerrieros,bosciaf,eta1.inv
27、ivoevidenceofhypotrophicciliarybodyinocularischemicsyndromebyultrasoundbiomicroscopy.ophthalmicsurglasersimaging,2007,38:505-507.【18winterkornjm,beckmanrl.recoveryfromocularischemicsyndromeaftertreatmentwithverapamil.jneuroophthalmol,1995,15:209-211.【19】guptaop,weicheled,regillocd,eta1.postoperative
28、complicationsassociatedwith25-gaugeparsplanavitrectomy.ophthalmicsurglasersimaging.2007,38:270275.【20】ehlen,ujortdalj.riboavin-ultravioletlightinducedcross-linkinginendothelialdecompensation.actaophthalmo1.2008,86:549-551.21sivalingama,browngc,magargalle,eta1.theocularischemicsyndrome.ii.mortalityan
29、dsystemicmorbidity.intophthalmo1.1989,13:187-191.22】moralesj,coronaj,langfordjd,eta1.bilateraldecreasedvisionandcotton-woolspotsina42-year-oldnlan.survophthalmol,2002,47:257262.23王爽,郝繼龍.彩色多普勒超聲在眼缺血綜合征中的診斷價值明.中國實用眼科雜志,2006,24(10):10881099.24】pokhrolpk,laftussa.ocularemergencies.amfamphysician,2007,76
30、:?經(jīng)驗交流?829-836.【25wakabayashit,oshimay,sakaguchih,eta1.intravitrealbevacizumabtotreatirisneovaseularizationandneovascularglaucomasecondarytoischemicretinaldiseasesin41consecutivecases.ophthalmology,2008,115:1571-1580,1580:el一3.26mazlumzadehm,hundergg,easleyka,eta1.treatmentofgiantcellar-teritisusing
31、inductiontherapywithhigh-doseglucocorticoids:adouble-blind,placebo-controlled,randomizedprospectiveclinicaltria1.arthritisrheum,2006,54:33l03318.27batiogluf,astamn,ozmerte.rapidimprovementofretinalandirisneo-vascularizationafterasingleintravitrcalbevacizumabinjectioninapatientwithcentralretinalveino
32、cclusionandneovascularglaucoma.intophthalmol,2008,28:59-61.28mcintoshrl,mohamedq,sawsm,eta1.interventionsforbranchretinalveinocclusion:anevidence-basedsystematicreview.ophthalmology,2007,114:835854.【29】gheithme,siamga,debarrosds,eta1.roleofintravitroalbevacizumabinneovascularglaucoma.joculpharmacolt
33、her,2007,23:487-491.【301sangjoonlee,jungjoolee,eta1.1ntravitrealbevacizumab(avastin)treat-mentofneovascularglaucomainocularisehemicsyndrome.koreanjournalofophthalmology,2009,23:132134.編輯/杜蘇利彩超對心尖肥厚型心肌病的診斷價值竇淼(吉林省?i盞江市醫(yī)院,吉林臨江134600)1l臨床資料通過對我院50例肥厚型心肌病的觀察可知,肥厚型心肌病患者的心尖部室壁均有不同程度和范圍的增厚,最厚處2.4cm,最薄處1.4cm,平均厚度1.9cm.其中有30%的增厚部
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- M10U2課文知識復習+鞏固練習-2023-2024學年五年級英語上冊單元速記·巧練(外研版三起)
- 區(qū)塊鏈技術應用方案
- M7U2語法復習+鞏固練習-2023-2024學年五年級英語上冊單元速記·巧練(外研版三起)
- 養(yǎng)老院老年護理培訓手冊
- 弦樂器市場環(huán)境與對策分析
- 電烤盤烹飪工具項目評價分析報告
- 企業(yè)內(nèi)部員工培訓與考核制度
- 電腦計量加油機市場環(huán)境與對策分析
- 煎好的草藥項目可行性實施報告
- 互聯(lián)網(wǎng)金融產(chǎn)業(yè)實踐指南
- 《電業(yè)安全工作規(guī)程》
- 2020版20kV及以下配電網(wǎng)工程計價定額使用疑難
- 涉密和非涉密移動存儲介質(zhì)管理制度
- 北京公司招標采購管理制度
- 機械工程專業(yè)導論學習通課后章節(jié)答案期末考試題庫2023年
- 結(jié)算審計服務投標方案
- 蘇教版2023年小學三年級科學上冊期中測試試卷及答案
- 氣道評估和管理
- 消音器研究報告
- 策略思維:商界、政界及日常生活中的策略競爭
- 筑夢紅色之旅智慧樹知到答案章節(jié)測試2023年南昌大學
評論
0/150
提交評論